导图社区 呼吸思维导图
这是一个关于呼吸的思维导图,包含肺通气的阻力、肺通气功能的指标、呼吸运动的调节等。
编辑于2023-11-11 00:20:06呼吸
肺通气的动力
肺通气的原理
定义:肺与外界环境之间的气体交换过程
肺通气动力
直接动力:肺内压与大气压之间的压力差
原动力:来自呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动
呼吸运动
概念:呼吸肌收缩和舒张引起胸廓的节律性扩大和缩小
吸气
吸气肌
主要呼吸肌:膈肌、肋间外肌
辅助呼吸肌:斜角肌、胸锁乳突肌
吸气过程:膈肌、肋间外肌收缩→胸廓扩大→肺容积扩大→肺内压降低→吸气
呼气
呼气肌:肋间内肌、腹肌
呼气过程膈肌、肋间外肌舒张→肺弹性回缩,容积减少→胸廓缩小→肺内压增加→气体排出→呼气
呼吸运动的形式
按呼吸深浅分类
平静呼吸:安静状态下的呼吸运动,吸气主动,呼气被动
用力呼吸:运动、缺氧或CO₂增多等时深而有力的呼吸运动,吸气主动,呼气也成为主动
呼吸困难:某些病理条件下,不仅呼吸加深加快,而且出现鼻翼煽动等现象,伴有不舒适的胸部困压感
按呼吸表现分类
胸式呼吸:肋间肌为主,胸壁起伏
腹式呼吸:膈肌为主,腹壁起伏
混合式呼吸:正常人膈肌、肋间肌均参与
肺内压
定义:肺泡内的压力,正常±1-2mmHg
影响因素:呼吸快慢、深浅、气道通畅程度。气道不通畅时,吸气可达-100~-30mmHg,呼气90~140mmHg。
人工呼吸:用人工方法造成肺内压与外界气体之间的压力差,维持肺通气。如口对口人工呼吸、节律性地举臂压背或挤压胸廓、呼吸机正压通气。
腹膜腔内压
腹膜腔:胸膜壁层与脏层间的一个密闭的潜在性腔隙,内有少量浆液。
浆液作用
润滑作用:降低呼吸过程中脏壁胸膜之间的摩擦力
贴附作用:靠液体分子内聚力,使胸廓与肺的运动相藕联
一旦胸膜腔密闭性破坏,如气胸,则内聚力破坏,肺、胸廓失去藕联
胸内压
定义:胸膜腔内的压力,一般为负压。
吸气末:-5~-10mmHg、呼气末-3~-5mmHg
胸内压的产生
胸内压=肺内压—肺的弹性回缩力,平静呼吸肺内压≈大气压(760mmHg),∴胸内压=—肺的弹性回缩力
咳嗽、打喷嚏、屏气用力呼吸时由于肺内压显著升高,可为正压。
胸内负压生理意义
维持肺处于扩张状态
促进静脉、淋巴回流。
肺通气的阻力
弹性阻力和顺应性
弹性阻力
弹性组织对抗外力作用所引起的变形的力。即胸廓和肺所具有的对抗变形和回位的倾向。 一般用顺应性来度量弹性阻力。它是平静呼吸时的主要阻力,无气流亦存在,属于静态阻力。
肺的弹性阻力:
吸气阻力,呼气动力
肺组织本身的弹性阻力(1/3):肺泡壁含有的弹性纤维和胶原纤维产生。肺气肿时减小
肺泡表面张力(2/3):由肺泡内液气界面产生。
胸廓的弹性阻力:胸廓是一个双向弹性体。胸廓正常位置为其最大容积67%位置,相当于平静呼吸末。可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚等原因而增大
顺应性
定义:弹性组织在外力作用下的扩张的难易程度,与弹性阻力成反比
顺应性是衡量弹性阻力的指标,通常以“单位压力变化引起的容积变化”来衡量
C=△V/△P
肺顺应性=肺容积变化/跨肺压,正常0.2L/cmH₂O
胸廓顺应性=胸腔容积变化/跨壁压,正常0.2L/cmH₂O
表面张力:使肺泡缩小,产生肺泡回缩压,根据Laplace定律,P=2T/r,其中T为表面张力系数,即单位长度的表面张力
表面活性物质
肺泡Ⅱ型细胞(大肺泡细胞)产生的一类脂蛋白的混合物,60%为二软脂酰卵磷脂或二棕榈酰卵磷脂(DPPC), 它可以降低肺泡表面张力,称为肺表面活性物质;10%为表面活性物质结合蛋白(SP)
生理意义
减少吸气阻力,有利于肺的扩张
稳定大小肺泡的容积。防止大肺泡过度膨胀,小肺泡过度萎缩
保持肺泡的“干燥”,防止发生肺水肿。(降低表面张力,防止毛细血管血浆液体渗入肺泡)
非弹性阻力
占30%,为动态阻力
分类
惯性阻力:气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。平静呼吸时,呼吸频率低、气流速度慢,惯性阻力小,可忽略不计。
粘滞阻力:呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。
气道阻力
定义:来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子和气道壁之间的摩擦,是飞弹性阻力的主要成分,约占80%~90%。主要分布与上呼吸道:鼻50%、声门25%、气管支气管25%、细支气管及以下10%。
主要影响因素
气流流速:流速大,阻力大
气流形式:层流使,阻力小;湍流时,阻力大
气道半径的影响
气道跨壁压:气道内压、胸内负压↑→管径↑
肺实质纤维的外向牵引作用
自主神经:交感神经兴奋→管径↑;副交感神经兴奋→管径↓
化学因素:儿茶酚胺、PGF₂α、PGF₂、LTB、组胺、CO₂。
肺通气功能的指标
肺基本容积和肺容量
潮气量(TV):每次呼吸时吸入或呼出的气体量,平静呼吸约5000ml,最大可达肺活量
补吸气量(IRV):平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量,约1500-2000ml
补呼气量(ERV):平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量,约900-1200ml
残气量(RV):最大呼气末仍残留在肺内不能呼出的气体量,约1000-15000ml。肺气肿,肺、支气管哮喘时增大。
深吸气量(IC):平静吸气末尽力吸气所能吸入的最大气体量。
功能残气量(FRV):平静呼气末存留于肺内没有呼出的气体量,约2500ml,可缓冲呼吸中肺泡气PO₂和PO₂的变化。
肺活量(VC):尽力吸气后从肺里所能呼出的最大气量。反应肺一次最大的通气能力。正常男3500ml,女2500ml。受年龄、性别、体格诸多因素影响。
用力肺活量(FVC):一次最大吸气后,再尽力快速呼气,从肺所能呼出的最大气量。
用力呼气量(FEV):一次最大吸气后,再尽力快速呼气,分别记录1、2、3s末呼出的气体量。正常占FVC80%、96%、99%。
肺通气量和肺泡通气量。
肺通气量
肺通气量:每分钟吸入或呼出的气体总量,等于潮气量×呼吸频率,平静呼吸约六到九升。
通气贮量百分比=最大随意通气量—每分平静通气量/最大随意通气量×100%,正常在93%以上,表达了通气功能的储备能力
最大随意通气量:尽力深快呼吸,每分钟所能吸入或呼出的最大气量一般可达150升每分钟,25倍于肺通气量。
无效腔
解剖无效腔:从鼻道呼吸性支气管之间气道不能进行气体交换,其容纳气量约150毫升。
肺泡无效腔:即使是进入肺泡内气体,也可能由于肺泡周围血流不足而没有发生气体交换,此肺泡容积为肺泡无效腔。正常平卧位接近于零。
解剖无效腔+肺泡无效腔=生理无效腔。
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率。
正常(500—150)×12=4.2L/min
从通气效率考虑,深而慢的呼吸要比浅而快的呼吸效率高,但同时会增加呼吸做功。
呼吸功
呼吸肌为克服肺和胸廓的弹性阻力和非弹性阻力实现肺通气所做的功,通常以一次呼吸过程中的跨壁压变化乘以肺容积变化来表示。
克服弹性阻力占2/3。
克服非弹性阻力占1/3。
一般仅占全身总耗能的3-5%。
肺换气和组织换气
换气原理:气体扩散
气体扩散速率D∝△P·T·A·S/d·√MW
气体分压等=混合气体总压力×该气体所占容积百分比。
扩散速率:S/√MW,为气体本身特性,CO₂约为O₂的21.05倍。
肺换气
子主题
定义:肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。
影响因素
物理因素:分压差、溶解度、温度等。气体分压差决定气体扩散方向并影响温度,通气功能障碍可降低风压差,妨碍换气。
解剖因素:呼吸膜面积和厚度。正常面积40平方米,运动可增加至70平方米,加强换气。面积减少:肺炎、肺不张、气胸、肺血管栓塞;厚度增加:肺水肿、肺纤维化,二者均妨碍换气。
生理因素:通气-血流比值(Va/Q)
定义:每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
正常值为0.84,站立时肺尖约为2.5,肺底约为0.6。
呼吸膜由六层结构组成:肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙(基质层)、毛细血管的基膜和毛细血管内皮细胞层。平均总厚度约为0.6微米,有的部位只有0.2微米,气体易于扩散通过。
气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比,呼吸膜越厚,单位时间内交换的气体量就越少。
气体扩散速率与扩散面积成正比。
肺扩散容量
定义:气体在单位分压差(0.1333KPa,1mmHg)的作用下,每分钟通过呼吸膜扩散气体的毫升数。
Dl=V/Pa-Pc
Pa代表肺泡气中该气体的平均分压。
Pc代表肺毛细血管血液内该气体的平均分压。
V代表每分钟通过呼吸膜的气体量。
组织换气
定义:组织换气的机制和影响因素与肺换气相似,不同的是气体的交换发生于液上介质之间,而且扩散膜两侧氧气和二氧化碳的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织腺流量而异。
气体在血液中的运输
氧气的运输
物理溶解:极少,1.5%,取决于气体分压、溶解度。
化学结合:98.5%。
Hb(血红蛋白)+O₂→(肺,PO₂高)←(组织,PO₂低)HbO₂
氧气和血红蛋白结合的特点
快速、可逆,不需要酶催化,受氧分压的影响。
氧气与血红蛋白中二价铁离子结合是氧合而非氧化,三价铁离子丧失结合氧气的能力。
一分子血红蛋白最多结合四分子氧气,一克血红蛋白可结合1.34毫升氧气。
血氧容量:100毫升血液中的血红蛋白所能结合的最大氧量与血液中血红蛋白的含量有关。正常100毫升血液含血红蛋白15克,结合20.1毫升氧气
血氧含量:100毫升血液中的血红蛋白所实际结合的氧量,与血红蛋白含量、血氧分压有关。
血氧饱和度:血氧含量与血氧容量的百分比与氧分压有关。
紫绀
机体表浅血管床去氧血红蛋白超过50克每升,皮肤粘膜发蓝。
是组织缺氧的标志,但紫绀不一定缺氧,如高原;缺氧不一定紫绀,如贫血。
血红蛋白有两种构象,R(疏松)型和T(紧密)型。
氧离曲线
定义:描述氧分压与血红蛋白氧饱和度间关系的曲线,反映氧气与血红蛋白结合与解离的情况,曲线呈S型,这与血红蛋白的变构效应有关。
曲线阶段。
上段:60~100mmHg,平坦。代表在肺部O₂的结合,增大氧分压,无助于提高氧饱和度,缺氧只要氧分压大于60mmHg,氧饱和度可大于九十百分之九十,不表现严重缺氧。
中段:40~60mmHg,变抖。代表血液在组织释放氧的部分,动脉血流经组织换气后变为静脉血,氧分压由100降至40mmHg。血氧释放,由于曲线变陡,可有大量氧气释放。
下段:15~40mmHg,更陡峭。代表血液在组织释放氧储备。当细胞代谢加强时,细胞氧分压下降,动脉血流经组织换气后变为静脉血,在40mmHg水平进一步下降。由于曲线更陡,此时氧分压轻微下降,可引起大量氧气释放。
曲线中下段也意味着严重缺氧时轻微改善肺通气,提高氧分压,可显著提高氧气饱和度,改善缺氧症状。
影响氧离曲线的因素。
氧离曲线左移,血红蛋白对氧气亲和力升高,有利于血红蛋白与氧气的结合;氧离曲线右移,血红蛋白对氧气亲和力下降,有利于血红蛋白中氧气的释放。
二氧化碳、氢离子或PH值的影响。
二氧化碳和氢离子对氧离曲线的影响称为波尔效应。
在肺部曲线左移有利于血红蛋白与氧气结合。
在组织曲线右移,有利于组织氧气的释放。
温度的影响。
温度升高时曲线右移,温度下降曲线左移。
组织代谢加强,温度升高,曲线右移,增加氧气的释放。
低温麻醉,血红蛋白对氧气亲和力升高,释放氧气减少,组织易发生缺氧。
2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)影响。
2,3-二磷酸甘油酸是红细胞糖酵解的产物,2,3-二磷酸甘油酸升高曲线右移。2,3-二磷酸甘油酸减少曲线左移。
陈旧血液糖酵解停止,2,3-二磷酸甘油酸。下降曲线左移,血红细胞对氧气亲和力升高,释放氧气减少,故陈旧血液运输、释放氧能力差。
二氧化碳的运输
物理溶解:5%。
化学结合
碳酸氢盐:88%
CO₂+H₂O(碳酸酐酶→←H₂CO₃→←HCO₃-+H₊)
氨基甲酸血红蛋白:7%,占肺部释放二氧化碳的17.4%
HbNH₂O₂+H₊+CO₂(在组织→←(在肺)HHbNHCOOH+O₂)
何尔登效应:氧气与血红蛋白结合,可以促进血液二氧化碳的释放。
呼吸运动的调节
呼吸中枢与节律的形成
脊髓
C3∽6:支配膈肌
T1∽L3:支配肋间肌和腹肌
脑桥
呼吸调整中枢:位于脑桥上部,包括臂旁内侧核(PB核)和KF核群,合称为PBKF核群,可抑制吸气中枢,促使吸气转变为呼气,与呼吸形式的转换有关。
长吸中枢:过去认为脑桥中下部有一长吸中枢。加强吸气中枢兴奋,引起长吸;现在未能证实。
延髓
是呼吸基本节律产生的部位:分为背侧呼吸组(DRG)和腹侧呼吸组(VRG),由大量呼吸神经元组成。
吸气、呼气、跨时向(吸-呼、呼-吸)神经元。
背侧组(孤束核的腹外侧部)
Ⅰα—交叉—膈肌运动神经元
Ⅰβ—接受Ⅰα、肺牵张感受器传入
腹侧组(疑核,后疑核和包钦格复合体)
Ⅰγ—同侧咽喉部呼吸辅助肌
—交叉肋间、外肌和腹肌运动神经元
Ⅰδ—中间神经元,可抑制背侧组的呼吸神经元
高位脑
呼吸运动还受脑桥以上的中枢影响,如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。
大脑皮层通过皮层脊髓束和皮层脑干束控制低位脑干呼吸神经元的运动,以保证其他重要的呼吸相关活动的完成。
呼吸无需意识控制,能自动节律的进行,是自主呼吸,由低位脑干(脑桥和延髓)控制—自主呼吸节律调节系统。
呼吸也可受意识控制,此为随意呼吸,由大脑皮层控制—随意呼吸调节系统。
可形成呼吸运动的条件反射。
两个呼吸调节系统的下行通路是分开的,临床上可见到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。
吸气切断机制。
起步细胞学说
神经元网络学说
呼吸的反射性调节
化学感受性反射
外周化学感受器
颈动脉体、主动脉体
有效刺激:动脉血PO₂下降、PCO₂升高、H₊浓度升高,循环血量减少
中枢化学感受器
延髓腹外侧浅表区
有效刺激:脑脊液及局部组织液中H₊升高。生理刺激来源于血液中CO₂,特点是敏感性高,潜伏期长。
血液中CO₂、O₂及H₊对呼吸的影响。
CO₂
二氧化碳是生理情况下调节呼吸最主要的体液因子。
血液中一定水平的二氧化碳对于维持呼吸中枢的正常兴奋性具有重要意义。
吸入气中二氧化碳增加,可通过中枢和外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋,肺通气量增加,以中枢化学感受器作用为主(80%),但外周感受器首先起效。
吸入气中二氧化碳过多,体内二氧化碳滞留,引起头疼、呕吐、昏迷,反而抑制呼吸,称为二氧化碳麻醉现象。
缺O₂
机体对缺氧刺激不敏感,只有氧分压小于80mmHg才兴奋呼吸。
缺氧时可通过外周化学感受器兴奋呼吸。
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,因而严重缺氧时,缺氧对于呼吸中枢的直接抑制作用会超过其通过外周化学感受器的间接兴奋作用,反而引起呼吸的抑制。
血液中H₊升高
血液中氢离子浓度升高,可以通过外周和中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋,但由于血液中氢离子不容易通过血脑屏障,以外周效应为主。
三者之间可有相互作用、协同或抵消。
肺牵张反射
定义:由肺扩大或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。
肺扩大反射:吸气抑制。
吸气→肺扩张→(支气管、细支气管平滑肌)牵张感受器⊕→迷走神经→抑制吸气中枢→终止吸气。
意义:使吸气及时转换为呼气,在维持呼吸深度、呼吸频率中有作用;有种属差异,在人体此反射作用不大。
切断迷走神经,吸气延长,加深,呼吸频率变慢。
肺缩小反射:呼气抑制。
意义:阻止呼气过深。