第三章 血液

医学生2022年西医综合考研复习自用分享。虽然医学知识主要是靠背，但也不是死记硬背，一定要理解其背后的逻辑和规律。这里为大家整理了思维导图。方便大家备考时翻阅查看，帮助大家加深记忆、提高复习效率。

第三章 血液

• 第一节 概述
  • 1. 血液组成
    • 血浆
      • 水（91~93%）
      • 溶解于水中的物质
        • 电解质
          • Na，cl
        • 气体（O2、CO2）
        • 小分子有机化合物
      • 血浆蛋白
        • 1. 白蛋白
        • 2. 球蛋白
        • 3. 纤维蛋白原
          • 除去纤维蛋白原，叫血清
    • 血细胞
      • 红细胞
        • 男 （4.0-5.5）*10^9/L
        • 女 （3.0-5.0）*10^9/L
        • 血红蛋白（血色素）
      • 白细胞
        • （4.0-10.0）*10^9/L
      • 血小板
        • （100-300）*10^9/L
  • 2. 血量、血液组成和血细胞比容
    • 血量
      • 是指全身血液的总量（4.2~4.8L）
      • 成年人血量占体重的7%~8%（70~80ml/Kg）
    • 血细胞比容
      • 血细胞在血液中所占容积百分比
    • 红细胞比容
      • 红细胞在血液中所占容积百分比
  • 3. 血液的理化性质
  • 4. 血浆渗透压
  • 5. 正常血浆PH的维持
    • 正常动脉血PH
      • 6.1+lg（HCO3-/H2CO3）
        • 6.1+lg（20/1）
          • 7.4
      • HCO3-
        • 肾脏调节
      • H2CO3
        • 肺调节
    • 血浆和红细胞中存在的缓冲对
      • 血浆中(Na+)
        • NaHCO3/H2CO3
        • Na2HPO4/NaH2PO4
      • RBC内(K+)
        • K2HPO4/KH2PO4
• 第二节 血细胞生理
  • 1. 三种血细胞比较
  • 2. 红细胞生理
    • 1. 红细胞的生成和调节
      • 生成部分
        • 骨髓（长骨骨髓）是唯一场所
      • 造血原料
        • 重要原料
          • 蛋白质、铁是合成HB的重要原料
        • 重要辅酶
          • 叶酸、ViB12是合成DNA所需的重要辅酶
        • 其他原料
          • 氨基酸、ViB、B2、C、E、微量元素
      • 生成调节
        • 1. EPO（促红细胞生成素）
          • 组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素
        • 2. 肾氧供不足
          • 贫血、缺氧均可促进EPO的合成
        • 3. 爆式促进激活物(BPA)、雄激素（男人血细胞高）、甲状腺激素
        • 4. 负性调节
          • 转化生长因素β、干扰素γ、肿瘤坏死因子
    • 2. 红细胞的三大生理特征
      • 1. 可塑变形性
        • 定义
          • 正常RBC在外力作用下具有变形能力,可通过比自身直径小的毛细血管和血窦孔隙,是RBC生存所需的最重要特性
        • 取决于
          • 1. 红细胞的几何形状、
            • 其中红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要
            • 双凹圆碟形使RBC有较大的表面积与体积之比,易于变形
            • 如遗传性球形红细胞增多症,变形能力减弱
          • 2. 红细胞内的黏度、
          • 3. 红细胞膜的弹性
      • 2. 悬浮稳定性
        • 1. 定义
          • ESR
            • 血沉试验时,RBC在第1h末下沉的距高称RBC沉降率ESR
        • 2. 取决于
          • ESR与红细胞叠连有关,
          • 红细胞叠连取决于血浆成分的变化
          • ESR与血浆成分的变化有关,而与红细胞本身无关
        • 3. ESR↑
          • 血浆中胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑
            • —荡秋千
        • 4. ESR↓
          • 白蛋白↑、卵磷脂↑
            • 洁白的鹅卵石
      • 3. 渗透脆性
        • 定义
          • 红细胞在低盐溶液中发生膨胀破裂的特性
        • 特点
          • RBC在0.85%Nacl溶液中
            • 保持其正常形态和大小
          • RBC悬浮于低渗NaCl溶液
            • 红细胞逐渐胀大成球形
          • RBC悬浮于0.35%NaCl时
            • 红细胞全部破裂溶血
        • 举例
          • 遗传性球形红细胞增多症（遗传性球形RBC增多症）患者的红细胞脆性变大
    • 3. 红细胞的破坏
  • 3. 白细胞生理
    • 1. 白细胞分类
      • 分类
        • N
          • 50~70%
        • 嗜酸性粒细胞
          • 0.5~5%
        • 嗜碱性粒细胞
          • 0~1%
        • 单核细胞
          • 3~8%
        • 淋巴细胞
          • 20~40%
      • 数量
        • （4.0~10.0）*10^9/L
      • 比例
    • 2. 白细胞生理功能
      • 生理功能
        • 各类白细胞均参与机体的防御功能
        • 白细胞具有的变形、游走、趋化、吞噬、分泌等特性是执行防御功能的生理基础
      • 生理特性
        • 除了淋巴细胞，所有的白细胞都可以伸出伪足做变形运动
    • 3. 白细胞的生成调节
      • 正性调节
        • 集落刺激因子（CSF）可刺激造血细胞形成集落
        • CSF包括
          • 粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）
          • 粒细胞集落刺激因子（G-CSF）
          • Mμ集落刺激因子（M-CSF）
      • 负性调节
        • 乳铁蛋白
        • 转化生长因子β
  • 4. 血小板生理
    • 1. 血小板的生理功能
      • 1. 维持血管壁的完整性
        • Plt降至50X10^9时,患者Cap脆性增高,微小的创伤即可使之破裂而出现小的出血点。因为Plt可黏附并融合到血管内皮上,从而维持血管内皮的完整性
      • 2. 凝血和止血
        • 血管受损时,PIt可迅速黏附于内皮下的胶原表面
        • 形成血小板止血栓,封闭血管破口
        • 血小板激活后,可为内源性凝血途径提供磷脂表面
      • 3. 受损血管修复
        • Plt可释放血管内皮生长因子、血小板源生长因子
        • 促进血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤雏细胞增殖
    • 2. 血小板的生理特性
      • 1. 黏附
        • 在生理性止血过程中，和识别损伤部位有关的血小板生理特性
        • 指Plt和非Plt表面的黏着。血管损伤后，Plt黏附于内皮下组织
        • 识别
          • 识别破口的部位
      • 2. 释放
        • Ptl受刺激后将储存在致密体、α颗粒、溶酶体内物质排出的现象
        • 黏附于损伤处的Plt释放5-HT、TXA2等缩血管物质
      • 3. 聚集
        • 是指Plt和Plt之间的互相黏着。PLt聚集通常有两个时相
          • 第一聚集时相
            • 发生迅速、也能迅速解聚，
            • 为可逆性聚集
          • 第二聚集时相
            • 为不可逆聚集
              • 和Plt释放ADP、TXA2有关（所以不可逆）
                • 生理性止血过程中促进血小板发生不可逆聚集的主要原因 A 血管内皮受损，PGI2生成减少 B 血小板释放ADP和TXA2 C 血管内皮受损，内皮下胶原暴露 D 血小板收缩蛋白收缩
        • 生理性致聚剂
          • ADP、TXA2、肾上腺素、5-HT、胶原、凝血酶
        • 病理性致聚剂
          • 细菌、病毒、免疫复合物、药物
        • Plt聚集抑制剂
          • 前列环素 PGI2
            • 提高Plt内cAMP浓度，抗plt聚集，舒张血管
            • 若血管内皮受损，局部PGI2生成减少，导致plt聚集
          • 一氧化氮 NO
            • 提高cAMP浓度，抑制血小板聚集
        • 阿司匹林
          • 抑制COX，减少plt内TXA2合成(17年考试)，从而plt抑制聚集
        • • COX
            • COX一般指环氧化酶。环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内氧化酶还原酶,是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。
          • PG系列（前列腺素）
            • PGG2
            • PGH2
      • 4. 收缩
        • 血小板的收缩能力和血小板的收缩蛋白有关
        • 血小板活化后，胞质内的Ca2+增高
          • →
            • 血小板收缩反应
              • →
                • 血块收缩
        • 血小板数量减少或功能下降
          • 血块回缩不良
      • 5. 吸附
        • 血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
    • 3. 血小板的生成和调节
      • 生成
        • plt是从骨髓成熟的巨核细胞裂解的具有生物活性的小块胞质
      • 调节
        • TPO
          • 是体内血小板调节最重要的生理性调节因子
          • 由肝实质细胞产生
          • 刺激血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异性促进巨核祖细胞增殖、分化、释放血小板
      • 破坏
        • 血小板的平均寿命是7~14天，但只在最初的两天有生理功能
• 第三节 生理性止血
  • 1. 基本过程
    • 血管收缩
      • 生理性止血首先表现为受损小血管收缩
        • 损伤性刺激反射性使血管收缩；血管壁受损引起局部血管肌源性收缩；黏附受损部位的Plt释放5-HT、TXA2等缩血管物质
    • 血小板止血栓形成
      • 血管损伤后， plt识别并黏附于内皮下胶原上
        • Plt释放ADP、TXA2
          • 促进Plt不可逆聚集、吸附
            • 血小板止血栓
    • 血液凝固
      • 血管受损后可启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白血栓，局部纤维组织增生
    • • 血小板在生理性止血中的作用 A 黏附于内皮下成分 B 释放ADP和TXA2，引起血小板聚集 C 释放TXA2促进血管收缩 D 释放PF3促进凝血 （血小板因子3 提供磷脂表面，吸附大部分凝血因子 ）
      • 血小板聚集
        • 松软的止血栓
      • 纤维蛋白和血小板形成
        • 牢固的止血栓
  • 2. 凝血因子
    • 种类
      • 12种
    • 成分
      • 除FIV（Ca2+），其它都是蛋白质
        • 该死 钙IV
    • 存在部位
      • 大多数在血浆
      • 除FIII （组织因子）存在于组织
        • 三口组
    • 合成部位
      • 基本都在肝脏
        • 肝功能不良的病人，容易凝血障碍
      • F III(内皮细胞)
      • IV（Ca2+）
      • FV（内皮细胞、Plt）
      • 3 4 5
    • 依赖 VitK
      • FII、
      • VII、
      • IX、
      • X
      • 2 7 9 10的合成需VitK参与
        • 2 7
          • 就9是10K
    • 最不稳定
      • FV（易变因子）
      • VIII（抗血友病因子）
      • 舞吧
  • 3. 凝血途径
    • 外源性（有组织因子FIII参与）
    • 内源性
      • XII结合到异物表面
    • • 内源性（速度慢，几分钟）
        • 12
          • 11
            • 9
              • F X酶复合物
        • 12结合到异物表面→12a
          • 11在7a影响下→11a
            • 9在11a影响下→F X酶复合物
              • F X酶复合物 （PL GAY 98）
                • 1. PL
                  • 磷脂表面
                • 2. 钙
                • 3. 9a
                • 4. 8a
                • 血友病8甲9乙
      • 外源性（速度快，十几秒）
        • 3
          • 7a组织因子复合物
        • 组织损伤释放3
          • 3形成7a-组织因子复合物
            • 7a-组织因子复合物 （3 钙 7a）
              • 1. 3
              • 2. 钙
              • 3. 7a
      • 都可将10→凝血酶原 酶复合物/凝血活酶
        • 凝血酶原 （ii因子） 在凝血酶原 酶复合物的影响下——→凝血酶
          • 纤维蛋白原（ i因子） 在凝血酶的作用下→纤维蛋白
        • 凝血原酶 酶复合物 （PL GAY 是我）
          • 1. 钙
          • 2. 10a
          • 3. PL
          • 4. 5a
  • 4. 两种途径鉴别
  • 5. 血液凝固的负性调节
    • 1. 子主题
      • 血液流动速度快
      • 血管内膜光滑完整
      • 纤维蛋白溶解系统的作用
      • 有抗凝物质存在
    • 2. 血管内皮的抗凝作用
      • 1. 避免接触
        • 正常血管内皮可以防止凝血因子、血小板和内皮下成分接触 避免发生凝血系统的激活、凝血酶活化
      • 2. 抗凝血
        • 血管内皮有抗凝血作用
          • 内皮细胞合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖（肝素）
            • 和血液中的抗凝血酶结合后，可灭活凝血酶、F10a等多种活化的凝血因子
      • 3. 抗血小板
        • 具有抗血小板作用
          • 血管内皮合成的前列环素(PGI2)、、NO抑制血小板聚集
    • 3. 生理性抗凝物质
      • 主要是抗凝血酶+肝素
      • 1. 丝氨酸蛋白酶抑制物
        • 概念
          • 包括抗凝血酶、肝素辅因子ii等等
        • 抗凝血酶
          • 1. 最主要的抑制物，负责灭活60%~70%的凝血酶
          • 2. 由肝脏、血管内皮细胞合成，能和内源性凝血途径产生的凝血酶、F9a、F10a、F11a、F12a分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制活性。
          • 3. 缺肝素时，抗凝血酶的抗凝作用慢而弱
            • 和肝素结合后，效果增强2000倍
            • （抗凝血酶的作用机制：和肝素结合。反之亦然）
        • 肝素辅因子ii
          • 灭活30%的凝血酶
      • 2. 蛋白质C系统
        • 概念
          • 包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物
        • 合成
          • 由肝脏合成
        • 功能
          • 蛋白质C可水解灭活F5a、F8a（不稳定因子），
            • →
              • 抑制F10和凝血酶原的激活，
                • →
                  • 避免凝血过程向周围正常血管部位扩展。
          • 蛋白质S是蛋白质C的辅因子，可使活化的蛋白质C对F5a、F8a的灭活作用大大增强
      • 3. 组织因子途径抑制物（TFPI）
        • 合成
          • 血管内皮
        • 机制
          • 是外源性凝血途径的特异性抑制剂
            • 为主要生理性抗凝物质
          • 和内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合
          • 注射肝素后可引起内皮细胞结合的TPFI释放，血浆TFPI提升几倍
      • 4. 肝素
        • 肝素抗凝血的主要作用机制 增强抗凝血活酶的活性 促进组织因子途径抑制物的释放
        • 合成
          • 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
        • 作用
          • 1. 肝素具有较强的抗凝作用
            • 但缺乏凝血酶的时候，作用很弱
            • 肝素主要通过增强抗凝血酶的活性，间接抗凝
          • 2. 促进TEPI释放，抑制凝血
    • 4. 促凝和抗凝
      • 温盐水纱布
        • 异物可激活F12和PLT
        • 加温可加速凝血的酶促反应
      • 枸橼酸钠
        • 体外抗凝
        • 枸橼酸钠和Ca2+结合而取出血浆中的Ca2+
        • 献血的时候要摇晃
          • 袋子内事先装好的枸橼酸钠和血液接触
      • 华法林
        • 体内抗凝
        • VitK拮抗剂，
        • 可抑制F2、F7、F9、F10
      • 肝素
        • 体外、体内均抗凝
      • 草酸钾
        • 体外抗凝
      • 前列环素
        • PGI2
        • 血栓素的拮抗剂，具有抗血小板聚集的作用
  • 6. 纤维蛋白的溶解
    • 生理意义
      • 正常情况下，组织损伤后所形成的止血栓在完成止血后，应逐步溶解，保证血管通常
      • 止血栓的溶解依赖于纤维蛋白溶解系统（纤溶）
    • 纤溶系统
      • 1. 纤溶酶原
      • 2. 纤溶酶原激活物
        • 1. 组织型纤溶酶原激活物
        • 2. 尿激酶型纤溶酶原激活物
          • 生理教材上不包括尿激酶
          • 尿激酶也有同样作用
        • 3. F12a
        • 4. 激肽释放酶
      • 3. 纤溶酶原激活物抑制剂
        • PAI-1
      • 4. 纤溶酶抑制物
      • 5. 纤溶酶
        • 让纤维蛋白
          • 分解为
            • 纤维蛋白降解产物（FDP） 对抗血液凝固
    • 过程
      • • 纤溶酶原的激活
        • 纤维蛋白的降解
• 第四节 血型和输血原则
  • 1. 概念
    • 血型
      • 是指红细胞膜上特异性抗原的类型
    • RBC凝集
      • 指将血型不相容的两个人的血液混合在起,RBC发生凝集成簇的现象。 红细胞凝集的本质是抗原抗体反应
    • 凝集原
      • 指镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质在凝集反应中起抗原作用
    • 凝集素
      • 能与RBC膜上凝集原起反应的特异抗体,存在于血浆中
  • 2. ABO血型系统
    • 1. ABO血型的分型
    • 2. ABO血型的遗传
      • A、B是显性基因 O基因隐性基因
        • A型血
          • AA AO
        • B型血
          • BB BO
        • AB型血
          • AB
        • O型血
          • OO
      • 符合孟德尔遗传规律
  • 3. Rh血型系统
  • 4. 血量
    • 定义
      • 机体全身血液总量
    • 正常值
      • 血液总量相当于体重的7%~8%（70~80ml/Kg）
        • 体重60Kg，血量4.2~4.8L
    • 计算
      • 血量=红细胞总容积/血细胞比容
  • 5. 输血原则
    • 1. 同型输血
      • 防止血型不符，发生溶血反应
    • 2. 交叉配血
      • • 包括主侧、次侧
          • 主侧、次侧不凝集
            • 配血相合
              • 可以输血
          • 主侧凝集
            • 配血不合
              • 不能输血
          • 主侧不凝集 次侧凝集
            • 配血基本相合
              • 见于万能输血和万能受血
    • 3. 非同型输血
      • O型 万能输血
      • AB 万能受血
      • 已经不用，必要时要少而缓慢
    • 4. 成分输血
      • 提高疗效，减少不良反应，节约血源