导图社区 第二章 细胞的基本功能
医学生2022年西医综合考研复习自用分享。虽然医学知识主要是靠背,但也不是死记硬背,一定要理解其背后的逻辑和规律。这里为大家整理了思维导图。方便大家备考时翻阅查看,帮助大家加深记忆、提高复习效率。
编辑于2021-04-18 22:20:02细胞的基本功能
第一节 跨细胞膜的物质转运
细胞膜结构
液态镶嵌模型
液态脂质双层构成细胞膜的基架,
不同结构和功能的蛋白质镶嵌在其中,
糖类分子和脂质,蛋白质结合后附着于细胞膜表面
糖蛋白
糖脂
细胞天线
抗原作用
标记作用
跨膜转运
小分子物质
单纯扩散
易化扩散
主动转运
大分子物质
出胞
入胞
单纯扩散
步行过马路
定义
一种简单穿越质膜的物理扩散,没有生物学转运机制参与
原理
相似相溶,不需要代谢耗能;膜两侧有浓度差,扩散到0为止
转运
脂溶性、不带电荷的极性分子(O2,CO2,NH3,H2O,H2O还可以通过水通道)
特点
扩散速度取决于
1. 浓度差
最重要
2. 膜通透性
CO2的通透性是O2的20倍
CO2 O2 N2
N2最慢
潜水时,上升过快,血液中的气体因为压力变化,游离出来,N2的通透性最差,进入细胞的速度缓慢,在血管中形成栓塞
3. 温度
温度越高,扩散越快
4. 膜有效面积
面积越大,扩散越大
易化扩散
定义
物质扩散在通道、载体蛋白质的帮助下,顺浓度/电位梯度
分类
经通道易化扩散
走地下通道
介导方式
借助通道蛋白质的介导
通道无分解ATP的能力
→
通道易化扩散都是被动运输
转运方向
顺浓度或电位梯度
转运速率
快
10^6~10^8个离子/S
特点
1. 离子选择性
相对不高
每种离子通道只对一种离子或几种离子有较高的通透性
Na+通道 K+通道 Cl-通道 非选择性阳离子通道
2. 门控特性
通道可开关
1. 电压门控
1. 调控因素
受膜电位调控
2. 调控机制
膜电位改变时,可引起通道蛋白质分子的构想产生变化,引起通道的开放关闭
3. 常见例子
电压门控性K+通道,Na+通道,Ca+通道
2. 化学(配体)门控
1. 调控因素
受膜外或膜内的化学物质调控
2. 调控机制
通道本身具有受体功能,一些化学物质(激素、递质)和通道蛋白上亚单位上的特殊电位结合,引起通道蛋白的构象变化
3. 常见例子
N2型Ach
谷氨酸
门冬氨酸
甘氨酸
门控通道
3. 机械门控
1. 调控因素
受机械刺激调控
2. 调控机制
质膜感受牵张刺激后,引起其中的通道开放关闭
3. 常见例子
耳蜗毛细胞中的机械门控K+通道
动脉血管平滑肌细胞膜中的机械门控Ca2+通道
钙离子阻滞剂降血压
4. 非门控
始终开放
3. 无饱和现象
转运物质
带电离子(Na+,K+,Ca2+)
水
水通道
离子通道
1. 特性
离子选择性
相对不高
每种离子通道只对一种离子或几种离子有较高的通透性
Na+通道 K+通道 Cl-通道 非选择性阳离子通道
门控特性
通道可开关
1. 电压门控
1. 调控因素
受膜电位调控
2. 调控机制
膜电位改变时,可引起通道蛋白质分子的构想产生变化,引起通道的开放关闭
3. 常见例子
电压门控性K+通道,Na+通道,Ca+通道
2. 化学(配体)门控
1. 调控因素
受膜外或膜内的化学物质调控
2. 调控机制
通道本身具有受体功能,一些化学物质(激素、递质)和通道蛋白上亚单位上的特殊电位结合,引起通道蛋白的构象变化
3. 常见例子
N2型Ach
谷氨酸
门冬氨酸
甘氨酸
门控通道
3. 机械门控
1. 调控因素
受机械刺激调控
2. 调控机制
质膜感受牵张刺激后,引起其中的通道开放关闭
3. 常见例子
耳蜗毛细胞中的机械门控K+通道
动脉血管平滑肌细胞膜中的机械门控Ca2+通道
钙离子阻滞剂降血压
4. 非门控
始终开放
2. 状态和表现形式
Na+通道
门
两道门
记忆
两个字母,两个门
两道门相当于趟笼和木门
激活门
趟笼
失活门
木门
状态
静息状态
激活门关闭
失活门打开
激活状态
激活门打开
失活门打开
失活状态
激活门关闭
失活门关闭
激活
→
失活
→
静息
形式
开放
关闭
K+通道
门
一道门
状态
1. 激活状态
门打开
2. 静息状态
门关闭
形式
开放
关闭
经载体易化扩散
骑电动车
介导方式
借助于载体蛋白质的介导
转运方向
顺浓度梯度进行
特点
化学结构特异性(高)
竞争性抑制
有饱和现象
由载体介导的易化扩散发生饱和现象的机制是
载体转运达到极限
转运物质
非脂溶性小分子(葡萄糖、氨基酸)
载体
是介导多种水溶性小分子物质或离子跨膜转运的一类膜蛋白
特点
不存在贯穿整个细胞膜的孔道结构
但能和一个活少数几个溶质分子或离子特异性结合
如葡萄糖载体GLUT可将胞外的葡萄糖顺浓度梯度转运到细胞内
主动转运
指细胞通过代谢供能,将某物质的分子或离子由细胞膜低浓度一侧向高浓度(逆浓度梯度)一侧转移的过程
原发性
自己的专车
直接利用钠泵分解ATP的能量
1ATP外流3个Na+,2个K+
离子泵--钠泵(Na+—K+—ATP酶、钙泵、质子泵)
钠泵
部位
普遍存在于哺乳动物的细胞膜上
维持浓度差
Na+外流,K+内流
维持内外膜Na+-K+浓度差(Na+胞外是胞内10倍,K+胞内是胞外的30倍)
细胞将它所获能量的20~30%用于钠泵运转
胞内高钾
为胞质内的许多代谢反应所必需,如核糖体合成蛋白质
势能储备
为H+,Ca2+,葡萄糖、氨基酸的逆浓度梯度转运
所以肠腔内葡萄糖的吸收(逆浓度)常伴有Na+吸收
维持渗透压
可将漏入胞内的Na+移出胞外,保持细胞正常的渗透压和容积,以防细胞水肿
生物电基础
钠泵形成的跨膜离子梯度,是细胞发生电活动的基础
ATP酶活性
钠泵具有ATP酶的活性,可分解出ATP释放能量,每分解出1个ATP,可将3个Na+移出胞外,将2个K+转入胞内
生电效应
钠泵活动的生电效应,可以将膜内电位的负值增大
每次将一个正电荷转移出细胞外
特异抑制剂
哇巴因
哇巴因抑制钠泵活动之后,细胞功能发生变化有 A静息电位绝对值减小 B动作电位幅度降低 CNa+-Ca2+交换增加 D胞质渗透压升高 生理学:钠泵活动受抑制,Na+-K+交换减少,从而引起Na+-Ca2+交换减小 内科学:洋地黄抑制钠泵,促进Na+-Ca2+交换,升高心肌Ca2+浓度
继发性
别人的专车
概念
能量并不直接来自ATP分解,而是利用原发性主动转运所形成的的某些离子的浓度梯度,间接利用钠泵分解ATP的能量
能量来源
Na+膜两侧的浓度势能差
同向转运
转运分子和Na+扩散方向相同,如葡萄糖、氨基酸的吸收
逆向转运
转运分子和Na+扩散方向相反,如Na+—H+交换体
举例
葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜细胞,肾上管上皮的吸收
常考物质的转运方式
葡萄糖
从肠腔内、肾小管吸收
继发性主动转运
被红细胞、脑细胞吸收
经载体易化扩散
Na+、Ca2+
原发性主动转运、经通道易化扩散
水分子
单纯扩散、经通道易化扩散
气体
单纯扩散
第二节 细胞的信号转导
1. 概述
信号转导
细胞的信号转导是指生物学信息(兴奋或抑制)在细胞间、细胞内的转换和传递,并产生生物效应的过程
信号
是指生物学信号,就是带有生物学意义的信号
可以是
物理信号
电丶声、光、机械牵张
化学信号
激素、神经递质、细胞因子
受体
细胞中具有接受、转导信息功能的蛋白
膜受体
核受体
配体
和受体特异性结合的活性物质
第一信使
细胞外的信号分子
激素、神经递质、细胞因子
第二信使
细胞内的信号分子
cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+、AA(花生四烯酸)
NO一氧化氮
2. 离子通道型受体介导的信号转导
离子通道型受体
本身就是離子通道,当配体(激动剂)和受体结合时,离子通道开放,细胞膜对特定离子的通透性增加,从而引起膜电位改变,完成信号转导
N2-Ach受体
骨骼肌终板膜上存在N2-Ach受体阳离子通道,被运动神经末梢释放的Ach激活,产生Na+、K+、Ca2+跨膜移动,导致终板电位、动作电位,引起肌细胞兴奋
终板电位 位于终板膜,是局部电位,只有阳离子通道,没有特定离子通道 Na+内流小,可总和,电位变化小
3. G蛋白耦联受体介导的信号转导
G蛋白
鸟苷酸结合蛋白 本身具有GTP活性,可使GDP活化为GTP,导致信号途径开放,激活AC(腺苷酸环化酶)
途径
激素
G蛋白
AC(腺苷酸环化酶)
cAMP
PKA
效应蛋白
生理作用
激素
G蛋白
PLC
DG/IP3
PKC
效应蛋白
作用
举例
胰高血糖素
肾上腺素
促肾上腺皮质激素
4. 酶联型受体介导的信号转导
自身就具有酶的活性或能和酶结合的膜受体
1. 酪氨酸激酶受体
2. Tyr激酶结合型受体
3. 鸟苷酸环化酶受体
4. Ser/Thr激酶受体
5. 核受体介导的信号转导
脂溶性配体直接进入细胞,和胞质受体结合而发挥作用。由于胞质受体在和配体结合后,一般也要转入核内发挥作用,因而常把细胞内的受体统称为核受体
核受体
配体为
类固醇激素
VitD3
甲状腺激素
维甲酸
第三节 细胞的电活动
Na+ K+ Ca2+ Cl-
静息电位
1. 概念
膜电位
由带电离子的跨膜流动产生,表现为静息电位、动作电位
静息电位
安静状态下,细胞膜两侧存在的外正内负,且相对平稳的电位差
机体所有细胞都有静息电位
举例
当细胞外液固定为零电位时,各类细胞的静息电位均值均为负值
骨骼肌细胞约为-90mV
神经细胞约-70MV
平滑肌细胞约为-55mV
红细胞约-10mV
2. 细胞膜内外离子的浓度差和通透性
K+
两侧离子分布
膜内为膜外的30倍
静息状态下的通透性
最大
为Na+50-100倍
对静息电位的贡献
最大
Na+
两侧离子分布
膜外为膜内10倍
静息状态下的通透性
小
对静息电位的贡献
较大
Ca2+
两侧离子分布
膜外为膜内12倍
静息状态下的通透性
很低
对静息电位的贡献
可忽略不计
Cl-
两侧离子分布
膜外为膜内17倍
静息状态下的通透性
无主动转运,被动分布
对静息电位的贡献
很小
3. 离子的平衡电位
平衡电位
当电位差驱动力=浓度差驱动力,达稳态时,此时的跨膜电位差,称为该离子的平衡电位
Nernst公式
某离子的平衡电位
Ex=60lg(X0/X1)
X0
该离子在膜外侧溶液中的浓度
X1
该离子在膜内侧溶液中的浓度
正常值
E k+
-90~-100mV
E Na+
+50~+70mV
4. 静息电位的产生
机制
静息电位是静息时离子跨膜扩散的结果
膜对离子的通透性决定对静息电位的贡献大小
大小
由于静息状态下,K+通透性是Na+通透性的50~100倍
因此,静息电位总是接近于Ek,但比Ek略小
举例
不同细胞的静息电位值不同
骨骼肌细胞约为-90mV
神经细胞约-70MV(枪乌贼)
-90~-100mV(人)
平滑肌细胞约为-55mV
红细胞约-10mV
5. 静息电位的影响因素
细胞外液K+浓度
静息电位略等于K+,根据公式,细胞外K+浓度升高,Ek↑,K+平衡电位减小,静息电位减小
膜对K+和Na+的相对通透性
如果细胞膜对K+通透性增大,则静息电位将增大
反之亦然
钠泵活动水平
钠泵活动↑,生电效应↑,膜发生超极化,静息电位↑,
钠泵活动受抑制,静息电位↓
动作电位
1. 概念
定义
AP是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后,产生的一个可迅速向远处传播的膜电位波动
去极相
当受到一个有效刺激后,其膜电位从-70mV去极化到达阈电位(-55mV)水平,此后迅速上升至+30mV,形成AP上升支
复极相
随后迅速下降至接近静息电位,形成AP下降支
锋电位
是AP的上升支、下降支共同形成的尖峰状电位变化
是AP的主要部分,也是标志
后电位
锋电位之后,膜电位低幅、缓慢的波动
负后电位
后电位的前一部分
膜电位小于静息电位
正后电位
后电位的后一部分
其膜电位大于静息电位
2. 产生机制图解
1 神经细胞膜在静息时通透性最大的离子 K+ 在受刺激兴奋时通透性最大的离子是 Na+ 2 在神经纤维,Na+通道失活的时间 是动作电位的下降相 3 能加大神经细胞动作电位幅度的是 延长刺激持续时间 降低细胞膜的阈电位 (导致更容易兴奋) 增加细胞外液的Na+浓度 增大刺激强度 4 下列情况下,明显延长神经细胞动作电位时程的是 A,部分阻断钾通道 B 升高细胞膜阈电位 C 减小刺激的强度 D 部分阻断钠通道 (动作电位时程=去极化(影响小)开始到复极化(影响大)完毕)
1. 静息电位
K+净外流为零(K+通道开放,Na+通道关闭)
2. 阈电位∶
造成细胞膜对Na·通透性突然增大的临界膜电位
3. ab:
膜电位逐步去极化到达阈电位水平
(少量Na+内流)
4. bc:
动作电位快速上升相
(膜对Na+通透性增大,Na+大量内流)
5. cd:
动作电位快速复极相
Na+通道失活,K+通道开放,K+外流
6. de:
负后电位
(迅速外流的K+积蓄在膜外侧,阻碍K+外流)
7. ef:
正后电位
(生电性钠泵作用的结果)
8. bed:
9. 兴奋的标志:
动作电位或锋电位的出现
10. 绝对不应期:
大部分Na通道已进入失活状态
11. 相对不应期:
部分失活的Na通道开始恢复,部分仍失活
3. 电位状态
1. 极化
静息状态下,细胞膜电位保持外正内负的状态
2. 超极化
静息电位向膜内负值增大的方向变化
3. 去极化
静息电位向膜内负值减小的方向变化
4. 反极化
去极化到零电位后,膜电位进一步变为正值
5. 复极化
细胞去极化后,再向静息电位方向恢复的过程
6. 超射
细胞膜电位高于零电位的部分
4. 动作电位的特点
关于动作电位,描述正确的是 A 刺激强度小于阈值时,出现低幅度动作电位 B 刺激强度达到阈值后,再增加刺激强度能使得动作电位幅度增大 C 动作电位一旦产生,便可沿着细胞膜做电紧张性扩布 D 传导距离较长时,动作电位的大小不发生改变
AP幅度
全或无
全或无的特点表现在 A 刺激太小不能产生 B 一旦产生就达最大 C 不衰减传导 D 兴奋节律不变
细胞接受有效刺激后,一旦产生AP,其幅值就达到最大;增加刺激强度,AP幅值不再增大。
AP可因刺激过弱而不产生
无
一旦产生幅值就达最大
全
可传播性
传导不衰减
能以不衰减的形式沿可兴奋细胞传导的电活动是 静息膜电位 锋电位(即动作电位) 终板电位(局部电位,衰减传播) 感受器电位(局部电位,衰减传播) 突触后电位(局部电位,衰减传播)
AP在細胞膜的某处产生后,可沿细胞膜传导,无论传导距离有多远,幅度和形状均不改变
脉冲式发放
连续刺激产生的多个动作电位,总有一定间隔
不会融合起来
呈现一个个分离的脉冲式发放
5. 动作电位的产生机制
1. 跨膜离子的移动
动作电位去极相是内向电流形成的
动作电位顶点和Na+浓度差有关
1 减少细胞外液的Na+浓度,单根神经纤维动作电位的超射值减小 (浓度差减小,顶点降低,超射值减小) 2 增加细胞外液的Na+浓度,单根神经纤维动作电位的幅度增大 (浓度差增大,顶点上升,幅度增大) 3 增加细胞外液K+浓度,神经细胞跨膜电位:静息电位减小,动作电位幅度减小 (K+外流↓,静息电位减小 →动作电位幅度减小) 4 增加细胞外液Na+浓度,神经细胞跨膜电位:静息电位减小,动作电位幅度增大 (Na+内流↑,静息电位减小,动作电位同上解释)
复极相是外向电流形成的
2. 电-化学驱动力
某离子Em=Ek时,该离子受到的电化学驱动力为0
电化学驱动力=膜电位(Ek)—平衡电位(Ex)
神经细胞静息电位为-70mV,Na+平衡电位为+60mV,Na+的电-化学驱动力为 -130mV
电化学的驱动力
Na+
-146mV
K+
+12mV
最大
Ca2+
-152.5mV
最小
Cl-
-14mv
3. 膜对离子通透性
静息时对K+通透性最大,兴奋时对Na+通透性最大
6. 动作电位的触发
刺激
是指细胞所处环境(理化、生物因素性质)的变化刺激
阈强度
是指能使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈刺激
是指相当于阈强度的刺激,即刚好能使细胞的静息电位发生去极化达到阈电位水平的刺激
阔下刺激
是指小于阈强度的刺激阈上刺激是指大于阈强度的刺激
有效刺激
是指能使细胞产生动作电位的阈刺激或阈上刺激
阈电位
是指造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位
-55mV
7. 动作电位的传播
1. 分类
在同一细胞上的传播
1. 定义
细胞膜在某一部位产生的AP,可以沿细胞膜无衰减地传遍整个细胞膜
这一过程称为传导
2. 原理
无髓神经纤维
局部电流学说
有髓纤维
沿郎飞结跳跃式传导
3. 备注
局部电位是电紧张性传播
在细胞间的传播
1. 定义
在缝隙连接的细胞群中,一个细胞产生AP后,局部电流可以通过 缝隙连接 直接传播到另一个细胞
2. 原理
缝隙连接
3. 备注
意义在于使某些同类细胞发生同步化活动
一般细胞很难传播(电阻大)
心肌细胞可以
2. 传导机制
1. 同一细胞
 关于同一细胞传导的叙述,错误的是 A 动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞 B 传导方式是通过产生局部电流刺激未兴奋部分,使之出现动作电位 C有髓纤维的跳跃传导速度和直径成正比 D有髓纤维传导动作电位的速度比无髓纤维快 E动作电位的幅度随直径增加而降低(不衰减传导)
1. 局部电流学说
无髓神经纤维、肌细胞的传导机制
机制
兴奋在同一细胞上的传导,实际上是已兴奋的膜处,通过局部电流刺激未兴奋的膜,使之出现可沿细胞膜传导到整个细胞的动作电位
特点
动作电位的传导其实是沿细胞膜不断产生新的动作电位,因此它幅度、形状、在长距离传导中保持不变(不衰减传导)
2. 沿郎飞结跳跃式传播
关于有髓神经纤维跳跃传导错误的是 A 以相邻的郎飞结间形成局部电流进行传导 B 传导速度比无髓纤维快得多 C 离子跨膜移动总数多,耗能多(耗能少) D 双向传导 E 不衰减扩布
有髓神经纤维的传导机制
传导速度快
有髓纤维为沿郎飞结的跳跃式传导
传导速度比无髓纤维快得多
跳跃式传导
髓鞘
电阻大,不导电,不允许离子通过
郎飞结
髓鞘断裂、具有传导性,允许离子移动
能量消耗少
髓鞘可提高神经纤维的传导速度,减少能量消耗
2. 细胞间
1. 电阻很大
一般而言,细胞间电阻很大,无法形成有效的局部电流 因此动作电位不能由一个细胞直接传播到另一个细胞
2. 缝隙连接
在脑内某些核团、心肌细胞、某些骨骼肌细胞间存在缝隙连接,而这些缝隙连接属于非门控细胞,常处于开放状态,允许小分子的水溶质、离子通过
3. 直接传播
在缝隙连接的细胞群中,其中一个细胞产生AP后,局部电流可通过缝隙连接直接传播到另一个细胞
缝隙连接生理意义在于使某些同类细胞发生同步化活动
3. 传导速度
神经纤维直径越大,传导速度越快
有髓鞘传导更快
4. 兴奋性及其变化
1. 概念
1. 兴奋
是指机体、器官、组织、或细胞受到刺激时,功能活动由弱变强,或由相对静止转变为比较活跃的反应过程 兴奋是指动作电位产生的过程
2. 兴奋性
指机体组织、细胞接受刺激后发生反应的能力 是指细胞接受刺激后,产生动作电位的能力
3. 可兴奋细胞
是指受刺激后能产生动作电位的细胞,包括神经细胞、肌细胞、部分腺细胞。 只有可兴奋细胞(并不是所有细胞)接受刺激后才能产生动作电位
4. 特征
可兴奋细胞的特征是产生动作电位
兴奋的标志是动作电位、锋电位的产生
2. 可兴奋细胞兴奋后兴奋性的变化规律
3.
局部电位
局部电位和动作电位的区别
特征
1. 等级性电位
幅度和刺激强度有关,不是“全或无”
2. 衰减性传导
局部电位以电紧张的方式向周围传播 扩布范围一般不超过1mm
3. 没有不应期
反应可以叠加总和,
空间总和
相距较近的多个局部反应同时叠加
时间总和
多个局部先后产生的叠加
可以引发动作电位
较大的局部兴奋或局部兴奋经过总和后,可以使细胞去极化达到阈电位,从而引发动作电位
第四节 肌细胞的收缩
1. 骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递
1. 结构特征
组成
接头前膜-接头间隙-接头后膜
接头前膜
是运动神经轴突末梢的一部分,其内侧的轴浆中含有约3x10^5个突触囊泡,每个囊泡内含约10^4个ACh分子
接头间隙
充满细胞外液
接头后膜
终板膜上有Ach受体(N2-ACh受体阳离子通道)、乙酰胆碱酯酶,后者能将ACh分解为胆碱、乙酸
2. 兴奋传递过程
可使骨骼肌松弛的是 A 促使Ca2+进入运动神经末梢 B 抑制运动神经末梢释放递质 C 阻断终板膜上一价非选择性阳离子通道 D 抑制胆碱酯酶活性
接头前膜
1. 动作电位传递到神经末梢
2. 接头前膜去极化
3. 接头前膜对Ca2+通透性↑
4. Ca2+内流进入神经末梢
5. 突触囊泡和接头前膜融合、破裂
接头间隙
6.Ach释放进入接头间隙并扩散到接头后膜
7.递质失活
(Ach被胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸)
接头后膜
8.化学门控通道开放
阳离子通道开放
Na+选择比K+强
9.终板膜对Na+、K+通透性↑
10.终板电位
11.肌膜动作电位
3. 终板电位的特点
1. 局部电位
没有全或无,大小和神经末梢释放的Ach量成正比
无不应期
可表现为总和现象
2. 不产生动作电位
终板膜上没有电压门控钠通道,不产生动作电位
但可通过电紧张电位刺激周围具有钠通道的肌膜,使之产生动作电位,传播到整个肌膜
3. 乙酰胆碱迅速分解
Ach在刺激终板膜产生终板电位时,可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解,所以终板电位持续时间仅几毫秒
2. 横纹肌细胞的兴奋收缩耦联及其收缩机制
1. 横纹肌细胞的结构特征
1. 肌原纤维
含有大量肌原纤维
2. 肌管系统
1.
2. 横管 T管
和肌原纤维垂直,将沿肌膜传导的电信号迅速传至肌原
由细胞膜内线并向深部延伸而成
子主题
3. 纵管 L管 肌质网 SR
1. 纵行肌质网LSR
肌质网SR 包绕在肌原纤维周围并交织成网的部分
有钙泵
将胞质内的Ca2逆浓度梯度转运至肌质网
2. 连接肌质网 JSR
肌质网SR 和T管膜或肌膜(心肌细胞)相接触(不相连)的末端膨大部分
也称为终池
可以储存比胞质高万倍的Ca2+
嵌有钙释放通道,ryanodine受体,RYR
RYR在JSR的分布和T管/肌膜(心肌)上的L型钙通道对应
4. 耦联系统
骨骼肌
三联管
终池-T管-终池
心肌
二联管
T管-终池
2. 肌丝滑行理论
1. 理论
横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成
肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生
肌丝本身长度不变
2. 依据
肌肉收缩时
暗带A 长度不变
明带I 发生缩短
H带 相应变短
3. 肌丝
粗 球 细 动
粗肌丝
肌球蛋白
细肌丝
肌动蛋白
原肌球蛋白
肌钙蛋白
和钙离子结合产生信号
3. 肌丝的分子结构
粗肌丝
肌球蛋白
形成横桥(有ATP酶的作用,产生能量)
收缩蛋白
细肌丝
肌动蛋白
和粗肌丝的肌球蛋白结合
收缩蛋白
原肌球蛋白
阻止横桥和肌动蛋白结合,调节肌肉收缩
肌钙蛋白
和Ca2+结合通过构象改变启动收缩
接受Ca2+后,让原肌球蛋白离开,不再阻拦肌球蛋白和肌动蛋白的接触
调节蛋白
4. 神经肌肉兴奋过程总结
1.关于骨骼肌兴奋-收缩耦联,正确的是 A 纵管的作用是将电兴奋传向肌细胞的深部 (横管才是) B 肌膜和横管膜L型钙通道激活 C 终池中的Ca2+逆浓度差进入胞质 (终池的浓度是胞质的万倍,顺浓度差) D Ca2+和肌动蛋白的钙结合亚单位结合 (肌钙蛋白) 2.动作电位引起骨骼肌收缩的关键因素 A 肌球蛋白轻链的磷酸化(?) B 横管膜上T型钙通道激活 (L型钙通道) C 胞质内Ca2+浓度的瞬时提高 D 肌质网膜上RYR受体激活
1. 动作电位在运动神经元轴突(传出纤维)上传播
2. 运动神经元轴突上的动作电位引起(Ca2+内流)神经-肌肉接头前膜释放ACh
3. ACh与终板膜上的受体结合,激活阳离子通道(Na+内流较多)通道,产生终板电位
4. 终板电位引起肌膜去极化达阈电位,触发肌细胞电位,传遍肌膜
5. 肌膜上的动作电位沿横管(T管)传到肌原纤维深部,并影响到肌质网
6. 连接肌质网(JSR)(终池)释放Ca2+,胞质中Ca2+浓度升高(到原先的百倍),Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白结合,产生构象变化,引起原肌球蛋白位置变化
骨骼肌细胞
终池提供100%的Ca2+
肌膜和T管膜的L型钙离子通道
基本不提供
心肌细胞
终池
提供80~90%
肌膜和T管膜的L型钙离子通道
提供10~20%
7. 原肌球蛋白位移,导致横桥与肌动蛋白结合
8. 橫桥摆动牵拉肌动蛋白向肌节中央滑行,肌节缩短
橫桥周期
9. 只要细胞内Ca2浓度不降低,横桥周期继续出现
10. 终池回收Ca2+,胞质内Ca2浓度升高将激活纵行肌质网(LSR)中的钙泵,将胞质中的Ca2+回收入肌质网,使胞质中Ca2+浓度降低,引起肌肉舒张
骨骼肌细胞
纵行肌质网的钠泵回收100%的Ca2+
心肌细胞
纵行肌质网的钠泵回收80~90%
剩下的10~20%通过Na+-Ca2+交换体排出细胞外
3. 影响横纹肌收缩效能的因素
1. 前负荷和后负荷
在一定范围内增加骨骼肌收缩的前负荷,骨骼肌收缩力学改变的是 主动张力增大 在一定范围内增加骨骼肌收缩的后负荷,骨骼肌收缩力学改变的是 主动张力增大(负荷和张力方向相反,大小相等) 就考过这一次
前负荷
一定范围内,初长度越大,张力越大
长度-张力曲线
曲线意义
肌肉收缩存在最适初长度,肌肉收缩产生的张力和细肌丝接触的横桥数目成比例
最适初长度
对应的肌节长度2.0~2.2μm
此时全部横桥产生作用,肌丝间的相互关系也最适合横桥的运动
在整体情况下,肌肉一般都处于最适初长度
后负荷
张力-速度曲线
曲线意义
随着后负荷增加,收缩张力增加而缩短速度减小,负荷对横桥周期的影响
2. 肌肉收缩能力
没考过
定义
肌肉收缩能力是指与前负荷、后负荷均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
范围
肌肉收缩能力舍及多方面与肌肉收缩相关的内在因素
1. 胞质内Ca2+的变化
2. 和肌丝滑行有关的横桥ATP酶活性
3. 肌细胞能量代谢水平
4. 各种功能蛋白及其亚型的表达水平
5. 肌原纤维是否肥大
6. 等等
3. 收缩的总和
概念
肌细胞收缩的叠加特性
是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式
分类
空间总和
也称多纤维总和
概念
指多根纤维同步收缩产生的叠加效应
整体
在整体情况下,骨骼肌都以一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维所构成的运动单位为基本单元进行收缩, 其叠加效应通常是参与同步收缩的运动单位数目的增加,故又称为多运动单位总和
时间总和
也称频率总和
概念
是指通过提高骨骼肌收缩频率,而产生的叠加效应
单收缩
足够强度、时间的单个阈刺激触发
是指诱发骨骼肌收缩的频率很低,骨骼肌受到次短促刺激时,产生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张
复合收缩
是指骨骼肌受到连续刺激时,后来的刺激有可能在前一次收缩结束前即到达肌肉,于是肌肉有可能在机械收缩过程中接受新的刺激,并发生新的兴奋和收缩,新的收缩过程可以与上次尚未结束的收缩过程发生总和
复合收缩的形式
强直收缩
当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时,可出现以这种总和为基础的强直收缩
不完全强直收缩
刺激频率较低,总和过程发生于前一次收缩舒张期
完全性强制收缩
能使骨骼肌发生完全强直收缩的刺激是 间隔小于收缩期的一串阈刺激 不完全强直收缩 间隔大于收缩期的一串阈刺激
刺激频率较高,总和过程发生于前一次收缩收缩期
主题
1. 神经细胞在静息时,电压门控钠通道对Na+通透的门控状态是
激活门关闭,失活门开放
2. 人体的NH3通过细胞膜的方式
单纯扩散
易化扩散
原发性主动转运
继发性主动转运
3. 细胞膜外表面糖链可作为
离子通道
蛋白质
抗原决定簇
膜受体的可识别部分
糖跨膜转运载体
蛋白质
4. 关于神经纤维膜上的Na+通道的叙述,有哪项是错误的
是电压门控的
在去极化达阈电位时,可引起正反馈
有开放和关闭两种状态
三种状态
静息
激活
失活
两种形式
开放
关闭
有髓纤维,主要分布在郎飞结
主要分布在郎飞结
引起跳跃传导?
比无髓纤维快的原因
和动作电位的去极相有
5. 关于电压门控Na+通道和K+通道共同点的叙述,错误的是
都有开放状态
都有关闭状态
都有激活状态
都有失活状态
6. 下列跨膜转运的方式中,不出现饱和现象的是
和Na+耦联的继发性主动转运
原发性主动转运
易化扩散
载体易化扩散
有饱和
单纯扩散
Na-Ca交换
无饱和现象
单纯扩散、
经通道的易化扩散
有饱和现象
经载体的易化扩散
泵
原发/继发的主动转运
7. 在引起和维持细胞内外Na+,K+不对等分布中起重要作用的膜蛋白是
通道
载体
离子泵
膜受体
8. 关于钠泵错误的是
仅分布于可兴奋细胞的细胞膜
普遍存在于哺乳动物的细胞膜上
是一种镶嵌于细胞膜上的蛋白质
具有分解ATP而获能的功能
对细胞生物电具有重要意义
能不断将Na+转移出细胞膜外,而将K+转移到细胞膜内
9. 下列哪些过程需要细胞本身耗能(耗能就是低浓度向高浓度)
维持正常的静息电位
钠泵
膜去极化达阈电位时的大量Na+内流
正反馈
钠离子通道
动作电位复极相中的K+内流
K+离子通道
骨骼肌细胞胞浆中Ca2+向肌浆网内部的凝聚
低浓度向高浓度