导图社区 药理学之传出神经及其药物
基本了解传出神经系统，主要掌握胆碱能和肾上腺素能类药物的基本药理作用或临床应用，了解抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药作用机制和药理作用。
躯体治疗主要包括药物治疗和物理治疗，其中药物治疗主要学习抗精神病药物、抗焦虑药物、抗抑郁药物、心境稳定剂药物的分类和作用机制以及其不良反应，物理主要用于难治性精神障碍性疾病的治疗。
双相障碍也称双相情感障碍，一般呈发作性病程，可以交替发作或混合发作，每次发作都会给患者日常生活和社会功能等产生不良影响，本章主要介绍双相临床分型特点、表现和治疗方法
抑郁障碍是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称，本章主要介绍抑郁障碍的症状表现特点，及其分型和治疗
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药理学之传出神经及其药物
传出神经概论
传出神经分类
运动神经：骨骼肌 自主神经：交感和副交感支配心肌、平滑肌、腺
胆碱能
全部交感和副交感的节前纤维
全部副交感神经节后纤维
少量交感节后纤纤维
运动神经
去甲肾上腺能
绝大部分交感节后纤维
传出神经受体
传出神经系统递质
递质：从神经末梢释放传递神经冲动的化学性物质
结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜
乙酰胆碱
合成：在胆碱能受体内合成
胆碱+乙酰辅酶
储存:在囊泡 内储存
释放：胞吐（需要钙离子参与）
消失
被胆碱酯酶降解为胆碱和乙酸
去甲肾上腺素
合成：在肾上腺素能神经合成
前体物质：酪氨酸
储存
释放
大部分被突触前膜在摄取进入囊泡
传出神经系统受体
胆碱能受体
M受体
皮肤黏膜血管舒张
骨骼肌血管舒张
冠状动血管舒张
支气管平滑肌收缩
瞳孔括约肌收缩
胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌收缩
心脏抑制
腺体分泌增加
N受体
骨骼肌收、神经兴奋
肾上腺素能受体
阿尔法受体
血管收缩、血压升高
贝塔受体
贝塔2:支气管平滑肌舒张、分布于血管平滑肌、支气管平滑肌、心肌
贝塔1:心脏兴奋
药物作用方式及其分类
直接作用于受体
胆碱受体激动药
M、N受体激动药：乙酰胆碱
M受体激动药毛果芸香碱
N受体激动药：烟碱
肾上腺素受体激动药
阿尔法和贝塔受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
阿尔法受体激动药：去甲肾上腺素
合成所需要的酶：酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶、多巴胺贝塔羟化酶
代谢所需要的酶：单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶
贝塔受体激动药：异丙肾上腺
胆碱受体拮抗药
M受体：阻断药阿托品和东莨菪碱等
N2受体拮抗药：琥珀胆碱
肾上腺素受体拮抗药
阿尔法受体阻断药：酚妥拉明
贝塔受体阻断药：普萘洛尔
影响递质
影响递质释放：促进肾上腺素分泌（麻黄碱）
影响递质转化抗胆碱酯酶药（新斯的明）
影响递质合成
影响递质储存
拟胆碱药
M、N受体激动药
药理作用
M样作用
N样作用
对心血管作用
舒张血管、减弱心肌收缩能力、减慢房室结和浦肯野纤维传导、减慢心率、缩短心房不应期
M受体激动药
毛果芸香碱
收缩瞳孔
降低眼内压
调节痉挛
临床应用
青光眼
治疗虹膜睫状体炎，与阿托品交替使用
口腔黏膜干燥症
阿托品中毒
N受体激动药
烟碱
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶：分解乙酰胆碱，终止其作用
抗胆碱酯酶药
易逆性胆碱酯酶药
新斯的明
对眼的作用：：缩瞳
对骨骼肌神经肌街头的作用：骨骼肌收缩力加强
胃肠道作用：促进平滑肌收缩
重症肌无力
解毒：神经肌接头阻滞过量
术后腹气胀和尿储留
增加乙酰胆碱
难逆性胆碱酯酶药
敌敌畏、敌百虫、沙林
中毒途径
胃肠道
呼吸道
皮肤粘膜
中毒症状
M、N样中毒、神经中毒
中毒类型
轻度中毒：只有M样症状
中度中毒：有M、N样症状
重度中毒：不仅有M、N样作用还伴有中枢症状
中毒治疗
及早、足量、反复已达阿托品化
与胆碱酯酶复活药联合治疗
胆碱酯酶复活药
碘解磷定（早起发现）
氯解磷定（现较常用）
抗胆碱药
M受体阻断药
是一类可以与乙酰胆碱竞争性结合M受体从而拮抗乙酰胆碱和胆碱受体发挥作用的化学性物质
阿托品及其类似生物碱
作用机制
竞争性阻断乙酰胆碱和M受体结合发挥兴奋作用，随着剂量的增加依次对腺体、眼、平滑肌、心脏起作用，大剂量可对中枢起不良反应
对腺体：对唾液腺、汗腺作用最强
对眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
解除平滑肌痉挛
对心血管
治疗量心率减慢，大剂量心率加快
拮抗迷走神经兴奋的房室传导阻滞
对血管和血压
大剂量舒张血管，治疗量无效果
对神经系统
大剂量起兴奋作用，治疗量无效果
抑制腺体分泌
严重盗汗和流涎症、麻醉前给药抑制唾液等腺体分泌
对眼的作用
治疗虹膜睫状体炎
检查眼底、验光配镜
缓慢型心率失常
抗休克
解救有机膦酸脂类中毒
不良反应
治疗量：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿储留
大剂量导致中枢兴奋
严重中毒可由兴奋转为抑制出现昏迷，呼吸麻痹而死
中毒解救
毒扁豆碱：对抗中毒现象
地西泮：对抗中枢兴奋
禁忌症：前列腺肥大、青光眼患者禁用
东莨菪碱
主要用于麻醉前给药
山莨菪碱
主要用于感染性休克
阿托品的合成代用品
N受体阻断药
除极化性型（肌松药）
琥珀胆碱
治疗量无神经阻滞作用
肌松顺序：颈部肌、肩胛、腹部、四肢
恢复顺序与肌松顺序相反，
辅助麻醉
气管内插管、气管镜、食道镜、胃镜等短时操作
非除极型（肌松药）
筒箭毒碱（阻断N2受体）
抗肾上腺素药
一类与肾上腺素具有类似结构会与肾上腺素能受体结合，从而拮抗肾上腺素的作用
阿尔法受体阻断药
翻转：阿尔法受体阻断药可以选择性的与阿尔法受体结合，阻断去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药与阿尔法受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压
酚妥拉明
特点
对阿尔法、贝塔受体选择性不高、可逆性结合
心脏
血压下降反射性引起心率上升
血管
松弛血管平滑肌、舒张血管
其他作用
拟胆碱作用：提高胃肠道张力
休克
充血性心力衰竭
药物引起的高血压
肾上腺嗜络细胞诊断
外周血管痉挛性疾病
去甲肾上腺素滴液外漏：防治造成局部因血管收缩坏死
不良反应和禁忌症
体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡
酚啥明
特点：结合稳固，作用持久
药理作用与酚妥拉明相似
外周血管痉挛
肾嗜络细胞瘤
贝塔受体阻断药
普萘洛尔
抑制心脏：心肌收缩力下降、心率降低、心输出量减少
收缩血管：心脏抑制反射性兴奋交感神经
收缩支气管
内在拟交感作用，有较弱的贝塔受体兴奋作用
膜稳定作用：局麻样作用
眼：降低眼内压，治疗青光眼
快速性心率失常
心绞痛
高血压
甲亢
对血糖的影响
诱发和加剧支气管哮喘
反跳血管
拟肾上腺素药
一类可以与肾上腺素和去甲肾上腺受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用的化学物质
阿尔法、贝塔受体激动药
肾上腺素
体内过程：口服无效，可以肌肉注射、皮下注射、静脉注射
肌肉注射作用时间短、皮下注射收缩局部血管，延缓吸收，维持时间
与心肌贝塔一受体结合：心肌收缩能力、心率、传道、心脏输出量、耗氧量都增加
激动阿尔法一受体：皮肤、胃肠道、肾、内脏血管收缩
激动贝塔2受体:冠状血管、骨骼肌血管扩张
血压
开始给药血压明显上升，后出现轻微降压反应，持续时间较长
平滑肌
激动阿尔法1受体：收缩支气管黏膜血管，减少水肿
激动贝塔2受体:支气管平滑肌舒张
促进代谢
升高血糖、加速脂肪分解
中枢神经系统
心脏停搏：心室内注射，配合其他药物治疗
过敏性疾病
支气管哮喘
局部作用
延长局麻药时间或局麻吸收中毒
局部可以用于鼻黏膜和齿龈出血
主要为高血压引起的心率失常
禁忌症
高血压、动脉粥样硬化、高血糖、甲亢、器质性心脏病
多巴胺
激动阿尔法1受体:血管收缩，血压上升
激动贝塔1受体:心肌收缩力增强，
麻黄碱
松弛支气管较弱，但是慢而持久
中枢作用明显，易产生耐受
阿尔法受体激动药
去甲肾上腺素（最主要合成神经递质）
体内过程
只能静脉注射
不能透过血脑屏障
代谢：再摄取进入囊泡
激动贝塔1受体:心率、心肌收缩力、心输出量、传导性升高，反射性刺激迷走神经后心率下降，心输出量几乎不变
激动阿尔法1受体:皮肤黏膜血管收缩最明显，其次为肾脏血管
代谢产物腺苷会使冠状动脉舒张
小剂量：收缩压升高/舒张压升高，脉压升高
大剂量：收缩压升高/舒张压升高明显，故脉压下降
抗休克：限于早起血管收缩引起的低血压
上消化道出血：稀释后给药
药物中毒后低血压
局部组织缺血坏死
急性肾功能衰竭
高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍
间羟胺
主要用于低血压，各种休克早起，是去甲肾上腺素良好的替代品
贝塔受体激动药
异丙肾上腺素
口服无效，可以气雾给药或者射下含服，维持时间较长
激动贝塔1受体:心率升高，心肌收缩力增强，心输出量增加，耗氧量也增加
激动贝塔2受体:扩张血管
整体血压升高
松弛支气管平滑肌
心脏停搏
房室传导阻滞（舌下）
急性支气管哮喘
不良表现
比较少
禁用于：冠心病、甲亢、心肌炎
