导图社区 肾上腺素药
这是药理学中肾上腺素药的整理,分为抗肾上腺素和拟肾上腺素药,并针对其药理作用列出相关功能与疾病,适用于考试,临床快速查览和导图构建。
医学统计学合并流行病学研究中,横断面研究的定义、操作步骤等,希望这份脑图会对你有所帮助。
本导图为诊断学中腹部检查板块,主要介绍了腹部的视触扣听以及腹腔内脏器的相应体征,适于复习与临床掌握。
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拟肾上腺素药
α肾上腺素R激动药
去甲肾上腺素NE
静脉滴注法给药
药理作用(α>β1>β2几乎无)
收缩血管(α1R)
主要是小A和小V收缩
冠脉舒张
心脏兴奋,心肌代谢产物(腺苷)增加,舒张血管
BP升高,提高了冠脉的灌注量
上消化道出血(稀释口服——食道&胃)
兴奋心脏(β1)较弱
神经源性休克早期
升高血压
小剂量脉压加大
大剂量脉压减小
嗜铬细胞瘤/药物中毒性低血压
促进代谢:较大剂量血糖升高
不良反应
局部组织缺血坏死——酚妥拉明解救
急性肾功能衰竭——必要时甘露醇
停药后血压下降(外周循环血液淤积,有效循环血量减少)——逐渐减少NE
间羟胺
直接激动αR
间接促进NE释放
α、β肾上腺素R激动药
肾上腺素AD
皮下注射
药理作用(α、β1、β2均有较强作用)
收缩血管:小动脉和毛细血管前括约肌
与局麻药配伍及局部止血
兴奋心脏(β1、β2):不利为引起心律失常,出现期前收缩和心室纤颤
心脏骤停
升高血压:双向反应:先明显升压,后微弱降压,后者持续时间更长(后扩张)
过敏性休克(首选药)
α:收缩小动脉和cap,消除黏膜水肿
β1:改善心功能,升高血压
β2:缓解支气管痉挛
β2:减少过敏介质的释放
舒张平滑肌(β2):支气管平滑肌
支气管哮喘(仅用于急性)
激动支气管平滑肌的β2:舒张支气管平滑肌,缓解痉挛
支气管黏膜层和粘膜下层肥大细胞的β2:抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏介质
支气管粘膜血管的α:降低cap的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿
促进代谢(α、β2):升高血糖较NE显著
不良反应:心律失常,甚至心室纤颤、肺水肿
禁忌症:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进
麻黄碱
药理作用(α12、β12)
兴奋心脏
舒张支气管:预防支气管哮喘的发作和轻症治疗
兴奋中枢(易透过血脑屏障):防治某些如硬膜外、蛛网膜下腔麻醉引起的低血压
还可以缓解鼻充血
多巴胺DA
药理作用(α、β、外周DAR)
影响血管(D1、α):肾脏、肠系膜、冠脉的D1血管舒张
影响肾脏D1:扩张肾血管,肾血流量和肾小球滤过率增加
急性肾衰竭
β肾上腺素R激动药
异丙肾上腺素
气雾剂吸入或注射给药
药理作用(β1,β2选择性低)
兴奋心脏:对正位起搏点作用比异位强,故不易引起心律失常
心脏骤停:心室自身节律缓慢,高度房室阻滞或窦房结功能衰竭而并发的
房室传导阻滞
影响血压:小剂量,脉压加大;大剂量,DP、SP均下降
舒张支气管(β2)
支气管哮喘急性发作(首选)
促进代谢
多巴酚丁胺:选择性作用于ß1
受体
α受体
α1
血管平滑肌——收缩血管
瞳孔开大肌——扩瞳
心脏——增强收缩力,较弱
α2
负反馈
β受体
β1
心脏——兴奋心脏
β2
松弛平滑肌
支气管&胃肠舒张
子宫舒张
血管舒张
β3
脂肪——脂肪分解
抗肾上腺素药
αADR阻滞药
α1、α2受体阻滞药
短效:酚妥拉明
肾上腺素升压作用的翻转
a受体阻滞药选择性地与a受体结合后
阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体的结合
阻断肾上腺素的升压作用,使升压作用翻转为降压
药理作用
舒张血管,兴奋心脏:血管舒张,BP下降,兴奋交感神经,且阻断了α2R,NA释放增加
外周血管痉挛性疾病:肢端动脉痉挛性疾病(雷诺综合征),血栓闭塞性脉管炎
静滴NA外漏:防止局部组织缺血坏死
急性心肌梗死和顽固性充血性心衰
休克:用药前需补足血容量,且主张与NA合用,保留其兴奋心脏作用,防止酚妥拉明扩张血管过度,BP过低
肾上腺嗜铬细胞瘤:高血压危象、术前准备,鉴别诊断
拟胆碱作用:胃肠平滑肌张力增加
拟组胺作用:使胃酸分泌增加
长效:酚苄明
α1受体阻滞药:哌唑嗪:用于治疗高血压
α2受体阻滞药:育亨宾
βADR阻滞药:普萘洛尔/心得安(非选择性;α=0)
β受体阻断作用
抑制心脏β1
心律失常:快速型心律失常,如窦性心动过速
心绞痛和心肌梗死
收缩支气管β2:哮喘病人慎用
减慢代谢a1、β2:延误低血糖的及时发觉
抑制肾素释放β1:降血压
高血压
内在拟交感活性
有些β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后除了能阻断受体外
具有部分激动作用
但作用较弱,被其β阻断作用掩盖
膜稳定作用
具有局部麻醉作用
奎尼丁样作用
降低细胞膜对离子的通透性有关