导图社区 心电图
诊断学各类心电图特点(心肌梗死,心律失常等),希望以后的自己可以总结的越来越好。心电图:是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化的曲线图形。
PCR原理,DNA聚合酶以单链DNA为模板,借助一小段双链DNA来启动合成, 通过一个或两个人工合成的寡核苷酸引物与单链DNA模板中的一段互补序列结合,形成部分双链。
人民卫生出版社第九版药理学 第四十八章 抗恶性肿瘤药物考点重点,内容有抗恶性冲瘤药的药埋学基础、细胞毒类抗肿瘤药、非细胞毒类抗肿痛药,可以下载做复习。
一篇导图带你详细了解人卫出版社第九版药理学第四十七章抗寄生虫药考点重点,主要包括了抗疟药,抗阿米巴病药及抗滴虫药,抗血吸虫病药和抗丝虫病药以及抗肠蠕虫药。
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心电图
正常心电图
P波
时间小于0.12秒,振幅在肢体导联一般<0.25mV,胸导联一般<0.2mV
PR间期
P波起点至QRS波群的起点,为0.12~0.20秒
QRS波群
多数在0.06~0.10秒
ST段
自QRS波群的终点至T波起点间的线段,一般下移不超过0.05mV,
T波
T波方向在I、II、V4~V6导联向上,aVR导联向下,III、aVL、aVF、V1~V3导联可以向上、双向或向下。若V1的T波方向向上,则V2~V6导联就不应再向下
QT间期
指QRS波群的起点至T波终点的间距
U波
在T波之后出现的振幅很小的波称为u波
心房肥大与心室肥厚
心房肥大
右心房肥大
P波尖而高耸,其振幅≥0.25mV,以II、III、avF导联表现最为突出
V1导联P波直立时,振幅≥0.15mV,如P波呈双向时,振幅的算术和≥0.20mV
P波电轴右移超过75
左心房肥大
P波增宽,其时限≥0.12秒,P波常呈双峰形,两峰间距≥0.04秒,以I、II、avL导联明显
PR段缩短,P波时间与PR段时间比>1.6
V1导联P波终末电势≥0.04mm•s
双心房肥大
P波增宽≥0.12秒,其振幅≥0.25mV
V1导联P波高大双相,上下振幅均超过正常范围
心室肥厚
左心室肥厚
Rv5或Rv6≥2.5mV,R I>1.5mV
QRS波群时间延长到0.10~0.11秒
在R波为主的导联(如V5、V6导联)上,ST段可呈下斜型压低0.05mV以上,T波低平、双向或倒置。在V1导联上则反而可见直立的T波
右心室肥厚
V1导联R/S≥1,呈R型或Rs型,V5导联R/S≤1或S波比正常加深
Rv1+Sv5>1.05mV;RaVR>0.5mV
心电轴右偏≥+90度
常伴有右胸导联(V1、V2)ST段压低及T波倒置
心肌梗死
心肌梗死的心电图演变及分期
超急性期
高大T波,以后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高
急性期
出现异常Q波或QS波、T波倒置并加深、ST段逐渐下斜
亚急性期
ST段逐渐恢复基线,坏死性Q波存在,T波由倒置较深逐渐变浅
陈旧期
坏死型Q波持续存在(可能有明显缩小)ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平
心肌梗死的定位诊断及梗死相关血管的判断
前间壁梗死时,异常Q波或QS波,主要出现在v1~v3导联
前壁心肌梗死时,异常Q波或QS波,主要出现在v3、v4(V5)导联
广泛前壁心肌梗死时,大部分胸导联(V1~V5)都出现异常Q波或QS波
心律失常
期前收缩
室性期前收缩
期前出现的QRS—T波前无P波或相关的P波
QRS形态宽大畸形,时限通常>0.12秒,T波方向多与QRS主波方向相反
期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍(完全性代偿间歇)
房性期前收缩
期前出现的异位P’波,其形态与窦性P波不同
P’R间期>0.12秒
期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍(不完全性代偿间歇)
交界性期前收缩
期前出现的QRS—T波,其前无窦性P波,QRS—T形态与窦性下穿者基本相同
出现逆行P’波(在II、III、aVF导联倒置,aVR导联直立)可发生于QRS波群之前(P’R间期<0.12秒)或QRS波群之后(P’R间期<0.20秒),或者与QRS相重叠
大多为完全性代偿间歇
扑动与颤动
心房扑动
正常P波消失,代之连续的锯齿状扑动波(F波),波幅大小一致,间隔规则,在II、III、aVF导联上明显,频率为240~350次/分
心房颤动
正常P波消失,代之以大小不等、形状各异的颤动波(f波),以V1导联最明显,频率为350~600次/分
房室传导阻滞
一度房室传导阻滞
PR间期延长,>0.20秒
二度房室传导阻滞
二度I型房室传导阻滞
部分P波后QRS波脱落,P波规律出现,PR间期逐渐延长,直到P波下传受阻,脱漏一个QRS波群,漏搏后PR间期又趋缩短
二度II型房室传导阻滞
PR间期恒定,部分P波后无QRS波群
三度房室传导阻滞
P波与R波各自保持自身的节律,P波与QRS波毫无关系(PR间期不固定),心房率快于心室率