导图社区 细胞和组织的适应、损伤和修复
医学细胞和组织的适应、损伤和修复。损伤和修复全部重点知识总结。包含细胞组织的适应性反应，细胞和组织的损伤以及损伤的修复。喜欢请点赞收藏！关注我，能持续获取优质导图哦。
炎症是指具有血管系统的活体组织，对致炎因子的损伤所发生的防御反应。这里为大家整理了炎症的概念、炎症的原因、基本病理变化、炎症类型、局部临床表现和全身反应的相关内容。
本笔记记录了病理学中血液循环的相关内容，局部血液循环障碍是局部组织血管内血液含量的增多，导致血液从血管或心脏逸出的一种疾病。如果有帮到你，不妨点赞收藏啊！
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细胞和组织的适应、 损伤和修复
坏死
概念
机体局部组织细胞的死亡
特点
不可逆的损伤
坏死的细胞代谢停止，功能完全丧失
可引起急性炎症反应
原因
局部组织缺血
生物性因素
理化性因素
神经损伤
由变性逐渐发展而来
基本病变
细胞核的变化
是细胞坏死的重要标志
a.核固缩
b.核碎裂
c.核溶解
细胞质的变化
胞质红染（嗜酸性），胞质结构崩解呈颗粒状
间质的变化
基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化，与坏死的细胞融合成颗粒状无结构的红染物质
类型
凝固型坏死
是指组织、细胞坏死后，细胞内的蛋白质、细胞器凝集成灰白色或黄白色干燥的凝固体
形态
肉眼观
坏死区干燥，灰白、灰黄色、坏死灶周围常形成暗红色出血带
镜下观
坏死灶内细胞、细胞结构消失、组织轮廓残影尚存
常见于
心、肾、脾等器官的缺血性坏死
干酪样坏死
组织结构完全崩解，分解彻底，为红染状
坏死物状如干酪样、淡黄、质软、细腻
液化型坏死
是指组织坏死后，酶性消化、水解占优势，使坏死组织呈液态
是坏死的一种特殊类型，是由结核杆菌引起的坏死
由细菌或真菌感染引起的脓肿
缺血缺氧引起的脑梗死
纤维素样坏死
是指结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为颗粒状、小片状或细丝状无结构物质
多发于风湿病、恶性原发性高血压时的细动脉等
坏疽
是较大范围的组织坏死合并腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色或污绿色
分类
干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽
结局
溶解吸收
组织坏死后，可被坏死组织本身或坏死灶周围浸润的中性粒细胞释放的各种水解酶溶解、液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬消化，小范围的坏死组织可完全溶解吸收
分离排除
较大坏死灶不易完全吸收，其周边可发生炎性反应，渗出的中性粒细胞崩解后释放水解酶，将坏死边缘组织溶解、吸收，使坏死组织与周围健康组织分离、排出，形成缺损
机化
坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围肉芽组织长入坏死区，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后形成瘢痕组织，这种由新生肉芽组织逐渐取代坏死组织的过程称为机化
包裹和钙化
包裹
坏死灶较大，难以溶解吸收又不能完全机化时，则周围由肉芽组织增生并逐渐形成纤维组织将其包绕
钙化
若有钙盐沉积于坏死组织称为钙化
对机体的影响
坏死细胞的生理重要性
坏死细胞的数量与坏死的范围
坏死细胞所在器官的再生能力
发生坏死器官的贮备代偿能力
损伤的修复
再生
修复的概念
机体对细胞和组织损伤造成的缺损进行修补、恢复的过程为修复
形式
再生和纤维性修复
再生的概念
机体细胞和组织损伤后，由邻近的同种细胞增生填补的过程
生理性再生
细胞和组织不断老化、凋亡，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能，维持组织器官的完整和稳定性
病理性再生
病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生
完全再生
是指死亡的细胞由同类细胞增生、补充，再生的组织完全恢复了原组织的结构及功能
纤维性修复
是指缺损不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织增生、填补后形成瘢痕
各种细胞的再生能力
不稳定细胞
有很强的再生能力
稳定细胞
生理状态下增值不明显，但组织损伤后，表现出较强的再生能力
永久性
如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。神经细胞一旦遭到破坏则成为永久性缺失
各种组织的再生过程
1.被覆上皮再生
鳞状上皮缺损，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生来修复
2.腺上皮再生
如果仅有腺上皮细胞缺损而腺体的基底膜未遭到破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体的结构和功能
3.纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞分裂、增生。
4.血管的再生
毛细血管的再生
以出芽方式完成
大血管的再生
大血管离断后需要手术吻合
5.神经组织的再生
脑和脊髓内的神经细胞坏死后不能再生
外周神经纤维断离后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可进行再生修复
变性
是指在致病因子作用下，由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有的正常物质数量显著增多的现象
注意
变性属于可逆性损伤；细胞组织变形时功能下降
水变性（细胞水肿）
是指细胞内水、钠增多所致的细胞水肿和功能下降
心、肝、肾等器官的实质细胞
感染、中毒、高热、缺氧、电离辐射等
发病机制
细胞内环境受到干扰，细胞膜钠泵功能障碍，膜通透性增强，导致细胞内水、钠增多
病理变化
水变性的器官体积增大、重量增加、包膜紧张、切面隆起、颜色变淡、似开水烫过一样
细胞肿胀、胞质疏松淡染。重度细胞水肿时细胞肿胀如气球，胞质透明，称为气球样变
脂肪变性
是由于脂肪代谢障碍细胞内出现脂滴或脂滴增多
多见于
肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等
严重感染、中毒、缺氧、长期贫血、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖等
以上原因干扰和破坏了细胞的脂肪代谢，引起脂肪变性
玻璃样变性
是指细胞内或细胞间质中出现半透明状无结构的玻璃样物质
种类
1.结缔组织的玻璃样变性
2.细动脉壁玻璃样变
3.细胞内玻璃样变性
病理性色数沉着
是指病变处有内源性或外源性色素沉积于细胞内和细胞间质中的现象
1.含铁血黄素
2.胆红素
3.黑色素
4.脂褐素
病理性钙化
是指骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积的现象
沉积的钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙
营养不良性钙化
转移性钙化
损伤
当机体内外环境的变化超过了组织、细胞的适应能力时，可引起细胞间质的异常变化成为损伤
包括
较轻的损伤是可逆的，如变性；较重的损伤是不可逆的
化生
一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用而转化成另一种分化成熟的细胞的过程
鳞状上皮化生
肠上皮化生
骨化生或软骨化生
有利方面
增强了局部抵御外界刺激的能力
不利方面
失去了原有组织的功能；若引起化生的因素不去除，在化生的基础上可能发展为肿瘤
增生
组织、器官的实质细胞数目增多。是一种可逆性的变化
生理性增生
病理性增生
变化
实质细胞数目增多，组织和器官功能增强，间质过度增生可引起器官硬化
后果
如导致增生的原因去除，增生可停止
肥大
机体细胞、组织或器官体积增大
是一种可逆性的变化
肥大的组织和器官体积增大、重量增加、功能增强
生理性肥大
病理性肥大
萎缩
导致器官、组织和细胞功能降低
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩
病理性萎缩
a.营养不良性萎缩
b.压迫性萎缩
由于局部组织长期受压，造成血供障碍和功能丧失
c.失用性萎缩
由于肢体、器官、组织长期不利用，功能减退引起的萎缩.
d.去神经性萎缩
指器官、组织失去神经的支配和调节作用而引起的萎缩
e.内分泌性萎缩
由于内分泌功能低下所引起的萎缩
形态变化
细胞数目减少体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生
器官体积缩小，质量减轻，边缘边锐，质地变韧，颜色变深
1.病因去除后萎缩的器官可恢复原状
萎缩是一种可逆性变化
如果继续发展，萎缩的细胞可以消失
适应
是指细胞、组织、器官对内外环境 的有害刺激产生的非损伤性反应
表现形式
萎缩、肥大、增生、化生
是组织细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损进行修补恢复的过程。
再生概念
肉芽组织
是由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚纤维结缔组织
成分
肉芽组织由成纤维细胞、毛细血管及炎细胞组成
呈鲜红颗粒状，柔软湿润，触之易出血而无痛觉
可见大量新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞，炎细胞常以巨噬细胞为主，也有中性粒细胞及淋巴细胞等
功能
a.抗感染保护创面
b.填补创口及其他组织缺损
c.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及异物
肉芽组织在组织损伤后2-3天出现后逐渐成熟转变为纤维结缔组织并逐渐老化成为瘢痕组织
瘢痕组织
是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织
局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白，半透明，质地坚韧并缺乏弹性
由大量平行或交错、均质红染的胶原纤维束组成，纤维细胞稀少，血管减少
创伤愈合
是指机体遭受外力作用后，皮肤等组织出现离断或缺损后的修复过程
基本过程
伤口的早期变化
伤口收缩
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其他组织再生
皮肤和软组织的创伤愈合
一期愈合
见于组织缺损少，边缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口
时间短、形成瘢痕少
二期愈合
见于组织缺损较大边缘不整齐，无法整齐对合，伴有感染的伤口
其炎症反应明显，伤口大，愈合时间较长，形成的瘢痕较大
痂下愈合
多见于较浅表的皮肤创伤。伤口表面的血液、渗出液及坏死组织凝固、干燥后形成硬痂
骨折愈合
1.血肿形成
2.纤维性骨痂形成
3.骨性骨痂形成
4.骨性骨痂改造
影响创伤愈合的因素
全身因素
年龄、营养、机体的内分泌状态
局部因素
感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射
