导图社区 细胞和组织的适应与损伤
《医学病理学》思维导图分享!本思维导图涉及细胞组织的适应与损伤,损伤的修复的有关知识,图中详细阐述了病理适应、损伤及修复的联系。适用于课后知识梳理,便于理解记忆,将知识掌握在手心里!
编辑于2021-05-03 10:59:36细胞和组织的适应与损伤
适应
定义
细胞和由其构成的组织、器官对内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应
形态表现
萎缩
定义
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
类型
生理性萎缩(与年龄有关)
先胸腺
病理性萎缩
骨折后肌肉萎缩
失用性
去神经性
营养不良性
压迫性
营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩
脂肪→肌肉→肝、脾、肾→心肌、脑
糖尿病、肿瘤、结核病等慢性消耗性疾病
局部营养不良性萎缩
脑萎缩(脑动脉粥样硬化)
压迫性萎缩
机制
缺血、缺氧
脑积水
不同
①体积变小,脑回变窄,脑沟变深宽,脑室变小
②体积变大,脑回变扁平,脑沟变浅,脑室变大
肾盂积水(尿路梗阻)
失用性萎缩
负荷↓→代谢功能↓
去神经性萎缩
机制
运动神经元或轴突损害→效应器萎缩
脊髓灰质炎
内分泌性萎缩
机制
激素↓→靶器官萎缩
垂体前叶缺血坏死→甲状腺、性腺、肾上腺萎缩
雌激素→前列腺癌萎缩
老化和损伤性萎缩
阿尔茨海默症、慢性萎缩性胃炎、高血压肾病、慢性肾炎
病理变化
肉眼:体小(间质细胞可能增生)、量轻,色深、包膜皱缩
镜下:实质性细胞小/少,大量细胞器退化,脂褐素
细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体(黄褐色)
细胞萎缩的标志色素
影响及结局
影响
弊:代谢减慢、功能降低
利:承受刺激、得以存活
结局
去除病因后,轻度病理性萎缩的细胞可能恢复常态,持续性萎缩的细胞最终死亡
肥大
定义
由于功能增加,合成代谢旺盛,致细胞、组织或器官的体积增大(实质细胞体积↑,也可伴有实质细胞数量↑)
假性肥大
实质细胞萎缩时,间质纤维细胞和脂肪细胞可增生,以维持器官的原有体积,甚至超过原有体积
类型
生理性
代偿性肥大(负荷↑)
内分泌性肥大(激素↑)
妊娠期子宫肥大(雌激素、孕激素)
病理性
代偿性肥大
高血压 左心肥大?
内分泌性肥大
增生
定义
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多
类型
生理性
代偿性
高海拔红细胞增多
内分泌性
青春期乳腺
月经周期子宫内膜
病理性
代偿性
肝脏(切除/损伤)
内分泌性
前列腺增生
关系
取决于细胞分裂能力
心肌(单纯性肥大)、骨骼肌 乳腺(肥大伴增生)、子宫
化生
定义
细胞类型
类型(增殖活跃同源组织)
上皮组织的化生
鳞状上皮的化生
慢性支气管炎:假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮
柱状上皮的化生
慢性萎缩性胃炎:胃黏膜上皮转换为肠黏膜上皮(肠上皮化生)
慢性反流性食管炎:食管下段鳞状上皮化生为胃型或肠型柱状上皮
慢性子宫颈炎:子宫颈鳞状上皮被柱状上皮取代
间叶组织的化生
间叶组织:间充组织,是胚胎期的结缔组织
成纤维细胞→成骨细胞、成软骨细胞(骨或软骨的化生)
骨化性肌炎、某些肿瘤间质
上皮组织化生可逆,间叶组织化生不可逆
意义
利:适应环境压力,强化局部抵御外界刺激的能力
弊:丧失局部原有的功能,分化不成熟者可能癌变
支气管鳞状上皮化生、胃粘膜肠上皮化生——肺鳞癌、胃腺癌 慢性反流性食管炎柱状上皮化生——食管腺癌
损伤
可逆性损伤
变性(degeneration)
概念
物质代谢障碍→异常物质或正常物质异常蓄积
类型
细胞水肿(celluar swelling,水变性,最早、轻)
机制
缺氧、感染、中毒→线粒体受损,钠泵功能障碍→水钠积聚
病理变化
部位
肝、心、肾(近曲小管上皮细胞)
光镜
胞质内红染颗粒(轻度,肿胀的线粒体及内质网)
细胞肿大明显,基质高度疏松呈空泡状(中度)
气球样变(重度)
肉眼
肿大、边缘圆钝、包膜紧张,苍白、混浊无光泽 切面:隆起、外翻
结局
正常←细胞水肿→脂肪变性或坏死
细胞脂肪变性如何与中重度细胞水肿相鉴别
脂肪变性( fatty change )
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中
病理变化
部位
心、肝、肾、骨骼肌
肉眼
大、黄、边缘圆钝、切面油腻
电镜
脂质小体(内质网)→脂滴(胞质)
光镜
空泡(脂滴)
染色
HE——空泡(石蜡切片)
苏丹Ⅲ——橘红色(冰冻切片)
锇酸——黑色(冰冻切片)
心肌脂肪变性
原因
贫血,缺氧,中毒及感染等
部位
左心室乳头肌和心内膜下心肌
病变
肉眼:虎斑心--脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌暗红色相间,形成黄红色斑纹似虎皮
镜下:胞浆中出现串珠状脂肪空泡
心肌脂肪浸润(非心肌细胞脂肪变性)
心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间,见于肥胖病
特殊类型(高脂血症)
黄色瘤
吞噬胆固醇/胆固醇酯的巨噬细胞聚于皮下形成
动脉粥样硬化
单核细胞与平滑肌细胞吞噬胆固醇/胆固醇酯沉积于动脉内膜
机制
肝细胞内脂肪酸↑
高脂饮食、饥饿、氧化障碍缺氧(乳酸转化为脂肪酸)
甘油三酯合成↑
饮酒(促进 a -磷酸甘油合成新脂肪)
脂蛋白、载脂蛋白合成↓
缺血、缺氧、中毒、营养不良
玻璃样变(透明变性)
淀粉样变
间质——蛋白质-黏多糖复合物年多,具有淀粉染色
碘——棕褐色 再加稀硫酸——蓝色 刚果红——橘红色
黏液样变
黏多糖(葡萄糖胺聚糖、透明质酸)和蛋白质的蓄积
病理性色素沉着
外源性
碳末、纹身
内源性
含铁血黄素
巨噬细胞降解血红蛋白所产生的的铁蛋白微粒聚集体
见于
局部
陈旧性出血
全身
溶血性贫血
肝、脾、淋巴结
形态
金黄/褐色、折光性、普鲁士兰染色(蓝色)
脂褐素
黑色素
局部
黑痣、黑色素瘤
全身
Addison病(肾上腺皮质功能低下)
白化病
先天性缺乏酪氨酸酶/酪氨酸酶功能减退
晒伤,但不会晒黑,皮肤雪白,眼睛虹膜粉红色,半透明,畏光,视力不佳
胆红素
源于血红蛋白,但不含铁
病理性钙化
概念
骨和牙齿以外的组织内有固态钙盐(磷酸钙。碳酸钙)沉积
类型
营养不良性钙化(多见)
钙磷代谢正常
部位
坏死组织或异物(结核病灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变、瘢痕组织)
机制
局部碱性磷酸酶↑
光镜
深蓝色颗粒/片状
转移性钙化(少见)
机制
全身该磷代谢障碍(高血钙)→沉积于正常组织
部位
血管及肾、肺、胃的间质组织
见于
甲状旁腺功能↑,维生素D↑,骨肿瘤
影响
利
营养不良性钙化
弊
转移性钙化
血管壁钙化易破裂出血
不可逆性损伤
细胞死亡
代谢停止、功能丧失、结构破坏
类型
坏死( necrosis 病理性、他杀)
定义
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡
表现
细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性、结构自溶→周围炎症反应
基本病变
肉眼观
失活组织(早期坏死组织)
特点
无脉搏
无光泽
无弹性
无功能
镜下
细胞核的变化——坏死的主要标志
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞浆
胞浆红染,呈颗粒状→溶解消失
细胞间质
基质解聚,胶原断裂、肿胀、液化→呈无规则红染物
坏死初期细胞膜通透性↑,特异性酶释放入血(早于超微结构变化),有助于细胞坏死早期诊断
心梗——血肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)↑ 肝细胞坏死——血GOT、GPT(谷丙转氨酶)↑ 胰腺坏死——血淀粉酶↑
类型
凝固性坏死
定义
蛋白质变性凝固且溶酶体水解酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态
部位
心、肝、脾、肾
原因
缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀
病变
肉眼
灰白、干燥、坚实的凝固体,充血出血带,与周围组织界限清楚
光镜
组织轮廓尚存,细胞微细结构消失(核)
液化性坏死
定义
坏死细胞组织很快因酶分解而变成液体
部位
常发生于含脂多(脑)
脑液化性坏死——脑软化
含酶多(胰腺)的组织
细菌感染等化脓形成的肿胀
甲沟炎,感染化脓菌
纤维素样坏死
部位
结缔组织、血管壁
病变
细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,与纤维素染色性质相似
见于
变态反应性疾病(风湿病、肾小球肾炎)
非变态反应性疾病(急进型高血压、胃溃疡底部小血管壁)
本质
抗原抗体复合物→胶原纤维肿胀崩解、免疫球蛋白沉积、纤维蛋白渗出变性
特殊类型坏死
干酪样坏死
见于
结核病
病变
大体
淡黄(含脂质多)、松软、细腻、似奶酪(豆腐渣)
镜下
红染无组织结构颗粒状物(崩解彻底无组织轮廓残影)
脂肪坏死
病因
脂肪酸于钙离子结合钙皂(灰白色)
病变
急性胰腺炎(酶解性)
乳房损伤(外伤性)
与乳腺癌鉴别
坏疽
定义
大块组织坏死后继发腐败菌感染而呈现的特殊的形态改变(臭,FeS→黑)
类型
干性坏疽
部位
四肢末端
机理
动阻静畅
特点
干燥、皱缩、黑褐、界清、中毒轻(感染轻)
疾病
糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(动脉痉挛,血管闭塞)
湿性坏疽
部位
内脏(肺、肠、阑尾、子宫、胆囊)、四肢
与外界相通
机理
动静同阻
特点
肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、进展快、中毒重
疾病
严重冻伤
气性坏疽
见于
开放性损伤(深)+厌氧菌(产气荚膜杆菌)
特点
蜂窝状(气泡)、按之捻发音、危重
结局
溶解吸收
分离排出
溃疡
皮肤黏膜坏死组织脱落后残留的较深的缺损,浅者为糜烂
空洞
肺、肾等内脏的坏死物液化后经支气管、输尿管等自然管道排出后残留的空腔
窦道(1个开口)
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管(2个开口)
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损
机化与包裹
钙化
凋亡( apoptosis 生/病理性、自杀)
形态学特征
细胞皱缩
染色质凝聚
凋亡小体形成
病毒性肝炎
质膜完整
生化特征
凋亡蛋白酶
核酸内切酶
主要执行者
意义
生理
平衡细胞的增殖与清除确保胚胎正常发育、生长维持成人器官的大小和形态激素依赖性生理性退化
疾病
肿瘤、自身免疫性疾病、神经变性性疾病等