导图社区 生物学-翻译思维导图
这是一篇关于生物学-翻译思维导图，包含翻译延伸、依赖于翻译过程的mRNA和蛋白质稳定性调节等。
这是一篇关于生物学-调控RNA思维导图，包含RNA干扰、指导细胞在发育过程中表达不同的基因组合的不同策略等。
这是一篇关于生物学-真核生物的转录调控下思维导图，包含基因沉默、活化子作用、绝缘子作用/特点等。
这是一篇关于真核生物的转录调控的思维导图，包含与原核生物异同点、真核生物的DNA结合结构域等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
翻译
核糖体募集
原核细胞：可读框ORF在起始密码子的上游含有一小段称为核糖体结合位点（RBS）序列，即SD序列
真核细胞：mRNA通过位于5'端帽子的特殊化学修饰来募集核糖体
真核生物两个促进翻译过程的特征
某些mRNA中，起始密码子的上游第三个碱基为嘌呤并且第一个下游碱基为鸟嘌呤的特殊序列。与起始tRNA相互作用。
3'端的poly-A尾巴，可增强关键翻译起始因子的募集作用提高翻译
tRNA
结构
一级结构：所有tRNA在3'端均以5'-CCA-3'序列结束，这是tRNA和相关的氨基酸通过氨酰tRNA合成酶结合的位点
二级结构：“三叶草型”一受体臂，三个茎环（ΨU环，D环（双氢尿嘧啶），反密码子环），可变环
三级结构：L状，维持力：①氢键，②碱基和磷酸骨架间的相互作用，③碱基堆积作用
负载过程
第一步是氨基酸的腺苷酰基化：氨基酸和ATP反应而被腺苷酸酰基化形成氨基酰-腺苷酸，同时释放出焦磷酸
第二步是tRNA负载：氨基酰-腺苷酸（仍然与氨基酰tRNA合成酶紧密结合）与tRNA反应，释放出AMP。
氨酰tRNA合成酶识别特异性结构
受体臂-决定因素
反密码子环
核糖体无法识别其特异性
核糖体
大亚基：含有肽基转移酶中心，负责肽键形成；多肽链离开的通道
小亚基：含有解码中心，负责阅读；mRNA进出通道
核糖体循环：大、小亚基在翻译的每次循环过程中都经历结合与分离
核糖体循环因子RRF与空位的A位点结合，并模仿tRNA
三个tRNA结合位点：A位点-氨酰tRNA结合位点；P位点-肽基酰tRNA结合位点；E位点-延伸的多肽链转移到氨酰-tRNA后释放的tRNA的结合位点
核酶：大亚基的23SrRNA组分催化
翻译起始
成功起始的三个条件
核糖体必须被募集到mRNA上
负载tRNA必须置于核糖体的P位点
核糖体必须精确定位在起始密码子上（关键）
原核细胞
许多原核细胞不是以Met开始：去甲酰化酶除甲酰基，氨肽酶在氨基端切除Met及另外一两个氨基酸。
过程（起始于小亚基）
①三个起始因子作用：为防止负载tRNA结合到A位点，IF1结合到小亚基未来的A位点处，IF2是GTP酶，结合IF1并横跨A位点和P位点以结合fMet-tRNAi[fMet]（原核生物的起始氨酰tRNA）,IF3结合于小亚基上的E位点，阻止其与大亚基或tRNAj结合。此时，只有P位点空余
②密码子定位：随着三个起始因子作用，小亚基已经准备好结合mRNA和起始tRNA，其中mRNA的RBS和小亚基16SRNA之间碱基配对，fMet~结合小亚基是由结合GTP的IF2催化的，并由反密码子和起始密码子碱基配对实现
小亚基构象变化，释放IF1，IF2的GTP酶活性激活，IF2-GDP释放
最终产物是在mRNA的起始位点组装了一个完整的70S核糖体，P位点有fMet~，A位点空。
真核生物与原核生物的区别
起始密码子和起始氨酰tRNA不同：原核生物：AUG、GUG、UUG，fMet~；真核生物：AUG，Met-tRNA【Met】
与核糖体配对不同：原核生物mRNA上有能与16SRNA配对的SD序列，真核生物没有
起始识别机制不同
原核生物：小亚基与mRNA的SD序列，起始因子帮助mRNA的起始密码子与AUG定位于小亚基的P位点
真核生物：核糖体小亚基被募集到mRNA的5'帽子，一旦结合到mRNA上，核糖体小亚基沿5‘→3’方向移动直至扫描到第一个AUG序列，该密码子被识别为起始密码子
起始复合体形成的机制不同：真核细胞起始tRNA和小亚基的结合总是发生在和mRNA结合之前。两个GTP结合蛋白将起始氨酰tRNA安置于小亚基未来的P点，形成43S前起始复合物，后续添加多种起始因子形成48S前起始复合物
起始因子不同：原核生物3个，真核生物十几个
耗能不同：原核生物起始过程不需要消耗ATP解开二级结构，而真核生物需要消耗ATP
翻译延伸
3个关键事件使氨基酸正确加入
首先，在A位点上的密码子指导下，正确的氨酰tRNA置于A位点上
第二，A位点的氨基酰tRNA与P位点的肽基酰tRNA上的肽链形成肽键，多肽链从P位点移到A位点
第三，形成的A位点的肽酰tRNA和相应的密码子必须易位至P位点，以使核糖体为下一循环的密码子识别和肽键形成做好准备
延伸因子EF-Tu
功能：结合并水解GTP，只有当EF-Tu与GTP结合后，EF-Tu才能结合氨酰tRNA，GTP水解后氨酰tRNA释放
作用条件：只有当tRNA置于A位点和正确的密码子-反密码子配对后，EF-Tu才能与因子结合中心相互作用
3个提高翻译准确率的机制
小亚基16SrRNA的两个相连腺嘌呤残疾与反密码子和密码子的前两个碱基之间每个正确配对所形成的小沟形成紧密的相互作用
第二个有助于保证正确的反密码子-密码子配对的机制涉及EF-Tu的GTP酶活性，即使只有一个碱基的不配对也将导致EF-Tu的GTP酶活性的急剧下降
第三个保证碱基配对正确性的机制是EF-Tu释放后的一个校正机制。为了成功的进行肽转移酶反应，氨酰tRNA必须旋转进入到大亚基的肽转移酶中心，即入位。
核糖体内的易位
一旦肽转移酶反应开始发生，P位点的tRNA就被去乙酰基化，而多肽链则连接到A位点的tRNA上
易位的起始步骤是与肽转移酶反应偶联的，一旦多肽链移至A位点的tRNA，这个tRNA的3'端就移到大亚基的P位点上，已脱氨基的P位点tRNA位于大亚基E位点不再结合多肽
易位的完成需要EF-G延伸因子作用，当EF-G-GTP结合后，它与大亚基的因子结合中心相作用，刺激GTP水解。GTP水解改变EF-G-GTP构象，允许它进入小亚基并刺激A位点tRNA易位
这些事件一起导致A位点tRNA易位至P位点，P位点移至E位点，以及mRNA移动三个氨基酸
耗能：一个循环的肽键形成需要消耗两个GTP分子和一个ATP分子
翻译终止
释放因子
Ⅰ类释放因子
功能：识别终止密码子，并催化多肽链从P位点的tRNA中水解释放出来
原核细胞：RF1识别UAG，UAA；RF2识别UGA，UAA
真核细胞：eRF1识别全部终止密码子
Ⅱ类释放因子
功能：在多肽链释放后刺激Ⅰ类因子从核糖体中解离开来，由GTP调节
原核细胞：RF3
真核细胞：eRF3
在Ⅰ类RF刺激多肽释放后，核糖体和Ⅰ类因子的构象改变诱导RF3交换GDP而结合GTP，RF3与GTP的结合导致与核糖体之间的高亲和力相互作用的形成，替代了Ⅰ类分子与核糖体的结合，RF3-GDP与核糖体亲和力弱很快被释放出来。
依赖于翻译过程的mRNA和蛋白质稳定性调节
tmRNA：一种嵌合式RNA分子，部分是tRNA，部分是mRNA
SsrA RNA：一种tmRNA，3'区域与tRNA相似，可以负载Ala并结合EF-Tu-GTP；体积巨大，在正常延伸过程不能结合于A位点
机制：当一个核糖体停滞于mRNA的3'端时，SsrA Ala-EF-TU-GTP结合于核糖体的A位点并参与肽转移酶反应，缺陷mRNA从核糖体中释放出来并很快被蛋白水解酶降解清楚，核糖体重新进入翻译循环过程
真核细胞
无义密码子介导的mRNA衰减
当一个mRNA分子含有提前的终止密码子时，这一mRNA很快被降解
机制：哺乳动物中，对含有提前的终止密码子的mRNA的识别依赖于聚集在mRNA可读框内的蛋白复合体，该复合体在翻译过程中在mRNA进入核糖体解码中心时被置换出来，如果mRNA存在一个提前的终止密码子，核糖体就在这些复合体被置换之前从mRNA上脱离。这些外显子拼接复合体和eRF3结合于核糖体并募集一系列蛋白对mRNA进行剪切去除5'帽子或3'尾巴
无终止密码子介导的衰减
另一种挽救正在翻译缺乏终止密码子的mRNA核糖体机制
真核细胞mRNA以多聚A尾结束，当缺失终止密码子时，多聚A尾被翻译，导致蛋白末端添加多个赖氨酸并使核糖体停滞在3'端，停滞的核糖体与eRF1和eRF3结合从而促使核糖体解离；此外，羰基末端含有多聚赖氨酸的蛋白质不稳定很容易被降解
末端终止介导的衰减
与无终止密码子介导的衰减类似。能够识别在一条mRNA上停滞的核糖体，通常发生在一个mRNA的编码区出现了稳定二级结构或一连串密码子对应的tRNA在细胞中不够用时
共性：都需要通过受损mRNA的翻译过程去检测出缺陷的mRNA并对其降解，依赖翻译的机制，并不直接作用
