导图社区 生物学-原核生物转录调控
这是一篇关于原核生物转录调控的思维导图，调控蛋白与转录起始、原核生物转录起始调控实例等。
这是一篇关于生物学-调控RNA思维导图，包含RNA干扰、指导细胞在发育过程中表达不同的基因组合的不同策略等。
这是一篇关于生物学-真核生物的转录调控下思维导图，包含基因沉默、活化子作用、绝缘子作用/特点等。
这是一篇关于真核生物的转录调控的思维导图，包含与原核生物异同点、真核生物的DNA结合结构域等。
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原核生物转录调控
调控蛋白与转录起始
调控蛋白
正调控蛋白/活化子/激活物：DNA结合蛋白，一个表面结合到启动子附近的某一DNA位点，另一表面与RNA聚合酶作用，起招募作用-蛋白质协同结合DNA
负调控蛋白\抑制子/阻遏物：DNA结合蛋白，集合到与聚合酶结合区相重叠的位点上，DNA上抑制子结合的位点称为操作子
转录起始调控
封闭→开放式复合体：组成型表达（本地水平表达）
变构调节：活化子通过协同结合和变构作用诱导构象变化
远程激活：远距离DNA位点靠近使DNA链环化
原核生物转录起始调控实例
操纵子
原核生物基因表达和调控的单位
结构
结构基因：编码与某一代谢过程相关的酶类
调控元件：例如操作子元件
调节子基因：编码与调控元件结合的蛋白，可由其他操纵子编码
乳糖lac操纵子
结构基因
LacZ：编码水解乳糖的β-半乳糖苷酶
LacY：编码乳糖透过酶，可以将乳糖转移到细胞内的细胞膜蛋白
LacA：编码硫代半乳糖苷转乙酰酶，消除同时被LacY转入的硫代半乳糖苷对细胞的毒性
LacZYA转录单位含有一个操作子位点O[lac]，与P[lac]启动子有重叠，可与抑制子结合
调控机制
活化子和抑制子
活化子：代谢产物激活蛋白CAP（cAMP受体蛋白即CRP），活化子对葡萄糖浓度做出反应
抑制子：lacⅠ基因编码，对乳糖浓度做出反应，与操作子结合阻止RNA聚合酶和启动子结合
lac抑制子和CAP活性调控
lac抑制子
乳糖存在时，本底水平的转移酶将乳糖转入细胞经β-半乳糖苷酶作用成别乳糖。别乳糖作为诱导物，与lac抑制子结合使其失活，操纵子得以表达
缺乏乳糖时，lac抑制子阻止LacZYA转录，只有非常低的本底转录活性存在：lac抑制子结合到DNA上，RNA聚合酶便无法结合到启动子位点
CAP
葡萄糖浓度低时，cAMP与活化子CAP结合，CAP变构并与DNA结合，募集RNA聚合酶到启动子，激活操纵子表达
葡萄糖浓度高时，降低cAMP浓度，从而间接关闭CAP及启动操纵子的表达
正调控机制
总括：CAP活化子通过与cAMP结合而被激活，与启动子上游的CAP结合位点结合，通过与RNA聚合酶α亚基CTD作用，招募RNA聚合酶到启动子上激活转录
CAP活性调控：由于lac启动子缺少一个上游元件（UP），因此在没有CAP时，RNA聚合酶与启动子结合能力也较低，只能以低效率进行转录，加入CAP后，转录以高效率进行。葡萄糖是CAP的变构因子：只有当CAP与cAMP形成复合物时CAP蛋白才会是结合DNA的构象。
负调控机制-乳糖调控
araBAD操纵子
大肠杆菌的araBAD操纵子的启动子在阿拉伯糖存在而没有葡萄糖时被激活，指导编码阿拉伯糖代谢需要的相关酶基因表达。激活因子：AraC，CAP
调控方式
存在阿拉伯糖时，AraC与阿拉伯糖结合，形成可以结合DNA的构象，与两个半位点结合，位点上游是CAP位点，无葡萄糖时，CAP结合到这里并协助激活转录
没有阿拉伯糖时，araBAD基因不表达。AraC不结合阿拉伯糖时，采取不同构象结合DNA，两个半位点之间DNA形成环，影响CAP结合，因此不会激活启动子
表达载体作用
阿拉伯糖对araBAD启动子的诱导活化非常强大，因此araBAD启动子常被用为表达载体
色氨酸Trp操纵子
结构基因：trpE,trpD,trpC,trpB,trpA，其中trpE靠近调控位点，当细胞内色氨酸浓度很低时，结构基因可在调控下高效表达
调控位点：启动子位点trpP，重叠的操纵子基因位点trp0，前导区域trpC-编码一个前导肽和一个RNA衰减子
色氨酸操纵子是一种阻碍型操纵子
阻遏系统（粗调）
Trp抑制子必须与色氨酸形成复合物才可与操纵子结合，因此色氨酸被称为辅阻遏物，辅阻遏蛋白（trpP基因突变产物）与色氨酸结合成有活性的阻遏物。色氨酸通过负反馈调节抑制自身表达
当培养基中色氨酸含量高时，它与游离辅阻遏蛋白结合，并使之与操纵区DNA紧密结合，遏制基因转录；当培养基色氨酸不足时，辅阻遏物失去色氨酸并从操纵区解离，trp操纵子去阻遏，开始转录
弱化系统（细调）
因为色氨酸浓度降低，抑制子不能得到辅抑制子协助，Trp转录得以起始，随着色氨酸浓度升高，Trp操纵子通过提前终止转录的方式抑制转录，这种调控方式为衰减作用。
培养基中色氨酸浓度低时，负载有色氨酸的tRNAtrp少，翻译通过两个相邻trp密码子速度很慢，前导肽4区转录完成时，核糖体刚移动到1区，从而导致2:3区配对，终止子的3:4配对不能形成，转录持续进行，最终形成一个全长的mRNA。
培养基中色氨酸浓度高时，核糖体顺利通过两个相邻色氨酸密码子，4区转录前核糖体到达2区，最终导致3:4区顺利配对形成终止子，转录提前停止，操纵子转录成前导RNA。
选择性的δ因子
不同的δ因子决定RNA聚合酶与启动子结合的特异性
热激反应：大肠杆菌37℃以上，热激δ因子含量升高
噬菌体编码自己的δ因子，利用宿主的RNA聚合酶选择性表达基因
变构转录激活因子
NtrC
具有ATPase活性，利用变构作用促使开放起始复合物形成
调控与氮代谢有关的基因（如glnA）表达
具有DNA结合和激活结构域
只有在氮浓度很低时，激酶NtrB才将NtrC磷酸化，使其构象变化，暴露其DNA结合域并与特定启动子前序列结合，再利用ATPase活性水解ATP获取能量使封闭复合体转成开放复合体
MerR
通过扭曲启动子DNA而激活基因转录
控制抗汞酶基因merT转录
当环境中无汞时，MerR与merT启动子-10~-35之间的一段DNA结合，聚合酶能与启动子结合但无法起始转录
当汞与MerR结合时，MerR构象变化，使所结合的DNA扭曲，扭曲使merT启动子-10~-35形成类似强启动子的结构，聚合酶起始启动子表达
NtrC和MerR通过变构激活方式发挥作用：NtrC活化子自身构象变化暴露出DNA结合域；MerR活化子导致DNA构象变化
核糖核酸开关
RNA元件直接作为小分子代谢物的感应器，由RNA原件调控基因的转录或翻译，是一种不需要蛋白质调节，只通过RNA结构变化进行表达调控的机制
作用方式
核糖核酸开关通过衰减机制在转录终止水平发挥调控作用
核糖核酸开关通过调控RNA结构，屏蔽核糖体结合位点，从而在蛋白质翻译水平发挥调控作用
λ噬菌体生长模式选择
调控基因
cⅠ基因编码λ抑制子，λ抑制子既可以激活也可以抑制转录
Cro只抑制转录
Cro和λ抑制子可以结合6个操作子中的任意一个，每个亲和力不同；λ抑制子与操作子位点协同结合
启动子：P[R],P[L]强组成型启动子，不需要激活因子协助；P[R]弱
裂解生长：单个Cro二聚体结合OR3，这一位点与P[RM]重叠，因此Cro抑制了该启动子，抑制因子和cro都不与OR1和OR2结合，因此P[R]/P[L]结合RNA聚合酶并指导裂解基因转录
溶原生长：P[RM]开放，P[R],P[L]关闭。抑制因子协同结合到OR1和OR2阻碍RNA聚合酶结合P[R]，抑制从该启动子开始的转录，但抑制因子的结合激活了从P[RM]开始的转录
由溶原向裂解转变：λ抑制子在RecA的做作用下进行自身切割除去抑制子的C端结构域，二聚化和协同性不复存在，失去抑制从而促进了从P[R]和P[L]开始的转录
CⅡ
一种控制溶原或裂解生长或感染新宿主的活化子，结合到启动子P[RE]上游微店，刺激从该位点开始cⅠ基因的转录
作用方式：一经感染，从P[R],P[L]两个启动子开始的转录就会立即开始，P[R]指导合成cro和cⅡ，cro表达使噬菌体裂解生长，cⅡ表达则通过指导抑制因子基因的转录使噬菌体进入溶原生长。为了成功进入溶原生长，抑制因子必须在cro抑制启动子之前结合OR1,OR2并激活P[RM]。cⅡ决定cⅠ基因转录效率，即抑制因子产生效率，是决定如何发展的关键步骤
活性调控
被一个特异的蛋白酶FtsH降解，该酶由hf1基因编码
当生长良好时，FtsH活性高，cⅡ被有效破坏，抑制子不能合成，噬菌体倾向裂解生长；在恶劣条件下则反之，cⅡ降解变慢。
在无N蛋白和Q蛋白时，由这两个调控蛋白控制的转录也可以很好的起始，但除非调控蛋白修饰RNA聚合酶，否则依旧会转录终止，因此N蛋白和Q蛋白称为抗终止蛋白
