导图社区 医学第十一章 青光眼
一篇关于医学第十一章 青光眼,包含继发性青光眼、先天性或发育性青光眼、原发性青光眼等。
编辑于2023-11-24 23:43:17第十一章 青光眼
第一节 概述
—、青光眼的概念:青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼 视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。
二、眼压与青光眼
从统计学概念,也就将正常眼压定义在 10 ~21 mmHg(均数±2X标准差)。
正常人一般双眼眼压差异不应>5 mmHg,24 小时眼压波动范围不应>8 mmHg。
三、青光眼的临床诊断
最基本的检查项目有眼压、房角、视野和视盘检查。
1.眼压:目前公认Goldmann眼压计是眼压测量的金标准。
2.房角:房角的开放或关闭是诊断开角型青光眼或闭角型青光眼的依据。
3.视野:视野改变是诊断青光眼的金标准。
4.视盘:青光眼视盘改变是诊断青光眼的客观依据。
第二节 原发性青光眼
—、原发性闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼房角关闭机制
非瞳孔阻滞型:可分为周边虹膜肥厚型和睫状体前位型。周边虹膜肥厚型的特点为 肥厚的周边虹膜根部在房角人口处呈梯形,形成一急转的狭窄房 角,也有学者将这一类型的患者称之为虹膜高褶型。睫状体前位型 的特点为睫状体位置前移,将周边虹膜顶向房角,造成房角狭窄或 关闭。
(一)急性闭角型青光眼
多见于50岁以上老年人,女性更常见,男女之比约为1:2。
临床表现及病期
1.临床前期:急性闭角型青光眼为双侧性眼病,当一眼急性发作 被确诊后,另一眼即使没有任何临床症状也可以诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
2.先兆期表现:为一过性或反复多次的小发作。
3.急性发作期:表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重 减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等 全身症状。体征有眼睑水肿,混合性充血,角膜 上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状,患者可 有“虹视”的主诉。角膜后色素沉着,前房极 浅,周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺 血坏死,房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物。 瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有 时可见局限性后粘连。眼底多看不清。高眼压缓 解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留 下永久性组织损伤,如扇形虹膜萎缩、色素脱 失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性 粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊, 称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变,即可证 明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。
4.间歇期:诊断标准:不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
5.慢性期:急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(通常 >180°) ,小梁功能已遭受严重损害,眼压中度升 高,眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有相应视野 缺损。
诊断与鉴别诊断:急性虹膜睫状体炎虽然也有眼痛的症状,但是一般无角膜上皮水肿,眼 压也常常偏低,瞳孔缩小,前房可见房水闪辉,有时可见纤维素样渗 出,以此可以鉴别。 由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛,这些症 状甚至可以掩盖眼痛及视力下降,临床上应注意鉴别,以免误诊为胃肠 道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。
(二)慢性闭角型青光眼
诊断:慢性闭角型青光眼的诊断应根据以下要点: ①周边前房浅,中央前房深度略浅或接近正常,虹膜膨隆现象不明显; ②房角为中等狭窄,有程度不同的虹膜周边前粘连; ③伴有不同程度的青光眼性视野缺损。 慢性闭角型青光眼和开角型青光眼同样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损。
二、原发性开角型青光眼
眼压虽然升高房角始终是开放的。 组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,内皮细胞脱落或增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞,小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着,Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。
临床表现
1.症状:多数患者可无任何自觉症状。
2.眼压:早期表现为不稳定,有时可在正常范围。测量24小时眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。 总的眼压水平多较正常值略为偏高。
3.眼前节:前房深浅正常或较深。
4.眼底:视盘凹陷进行性扩大和加深。
5.视功能:视功能改变,特别是视野缺损,青光眼视野检查典型早期视野缺损,表现为孤立的旁中心暗点 和鼻侧阶梯。
诊断
视野缺损:正常眼压青光眼(NTC)具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损,但眼压始终在统计学正常值范 围。即使在正常眼压下,视神经也受到损害。
三、原发性青光眼的治疗
(一)常用降眼压药
1.拟副交感神经药(缩瞳剂):最常用为1% ~4%毛果芸香碱滴眼液。毛果芸香碱直接兴奋瞳 孔括约肌,缩小瞳孔和增加虹膜张力,解除周边虹膜对小梁网 的堵塞,使房角重新开放,为治疗闭角型青光眼的一线用药。
2.β-肾上腺能受体阻滞剂:常用0.25% ~0.5%噻吗洛尔、0.25% ~0.5%盐酸左旋布诺洛尔和 0.25% ~0.5%倍他洛尔等滴眼液,通过抑制房水生成降低眼压, 不影响瞳孔大小和调节功能,但其降压幅度有限,长期应用后期 降压效果减弱。
3.前列腺素衍生物:目前已投人临床应用的制剂有0.005%拉坦前列素、0.004%曲伏前列素和 0.03%贝美前列素。
4.碳酸酐酶抑制剂:以乙酰唑胺为代表,其通过减少房水生成降低眼压,多作为局部用药的补 充。
5.高渗剂:常用50%甘油和20%甘露醇。这类药物可在短期内提高血浆渗透压,使眼组织,特 别是玻璃体中的水分进人血液,从而减少眼内容量,迅速降低眼压,但降压作用 在2~3小时后即消失。高渗剂主要用于治疗闭角型青光眼急性发作和某些有急性 眼压增高的继发性青光眼。
(二)常用抗青光眼手术
1.解除小梁网阻力的手术:如房角切开术、小梁切开术、选择性激光小梁成形术 (SLT)。本类手术对于原发性婴幼儿型青光眼常常可达到治 愈的效果。
2.建立房水外引流通道的手术(滤过性手术):房水引流装置植入术,本类手术主要适 用于POAG和有广泛房角粘连的闭角型 青光眼。
(三)PACG的治疗
1.缩小瞳孔:先兆期小发作时,用1%毛果芸香碱每半小时滴眼一次,2~3次后一般即可达 到缩小瞳孔、降低眼压的目的。
2.联合用药:急性发作期,除局部滴用缩瞳剂外,常需联合用药,如全身应用高渗剂、碳酸 酐酶抑制剂,局部滴用β-受体阻滞剂以迅速降低眼压。
3.手术治疗:周边虹膜切除术可用于存在瞳孔阻滞,房角粘连范围不因,单用缩瞳剂即能 控制眼压的早期病例。
(四)POAG的治疗
滤过性手术:小梁切除术是最常用的术式。一般认为手术适应证是药物治疗无效或无法耐 受长期用药,或没有条件进行药物治疗的病例。
第三节 继发性青光眼
继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病,干扰或破坏了正常的房水循环,使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。
(一)青光眼睫状体炎综合征:青光眼睫状体炎综合征好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高,可达50mmHg以上,在眼压升高的同时或前后,出 现羊脂状角膜后沉着物,前房深,房角开放,房水无明显混浊,不引起瞳孔后粘连,一般数天内能自行缓解,预后较POAC 好,但易复发。
(二)糖皮质激素性青光眼:长期滴用或全身应用糖皮质激素,可引起眼压升高,导致糖皮质激素性青光眼。
(三)眼外伤所致的继发性青光眼:①眼内出血特别是玻璃体积血有时可发生溶血性青光眼或血影细胞性青光眼,其发病机制分别为吞噬了血红蛋白的巨 噬细胞和退变的红细胞阻塞了小梁网,房水流出受阻而使眼压升高。 ②眼球钝挫伤数月或数年后还可能发生房角后退性青光眼,其临床表现与POAG相似,既往的眼球挫伤、前房出血病 史以及房角检查异常增宽(后退),有助于诊断。 ③凡因眼外伤、角膜穿孔、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后导致前房长期不形成,都可使周边虹膜和小梁网发生永 久性粘连,使房角关闭而引起继发性闭角型青光眼。
(四)虹膜睫状体炎继发性青光眼:虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状后粘连,房水无法通过瞳孔进人前房,后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆,闭塞前房 角导致继发性青光眼。
第四节 先天性或发育性青光眼
婴幼儿型青光眼·
婴幼儿型青光眼见于新生儿或婴幼儿时期。
临床表现
1.畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大特征性症状。
2.角膜增大,前房加深。角膜横径超过12mm(正常婴儿角膜横径一般不超过10.5mm)。
治疗:约80%的病例可望通过房角切开术或小梁切开术控制眼压。