导图社区 口腔免疫学2
口腔生物学第四章口腔免疫学第三四节。包含牙髓病的免疫病理特点 根尖周病的免疫病理特点等。
口腔生物学第四章口腔免疫学第七八节。包含移植类型、移植免疫反应和排斥机制、移植免疫反应的类型等。
关于口腔生物学第四章口腔免疫学第五六节。包含口腔念珠菌病、过敏性口炎、复发性口疮等。
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牙髓病及根尖周病与免疫
牙髓病的免疫病理特点
牙髓组织固有免疫应答
牙髓树突状细胞
起到免疫监视捕获并提呈抗原给T细胞，启动特异性免疫应答过程，分泌不同细胞因子，参与成牙本质细胞的分化和更新。
巨噬细胞
与表达趋化因子的配体有关，同时参与了炎症反应后组织的修复过程。
肥大细胞
参与牙髓炎初始病理过程的特异性免疫应答，也参与牙髓息肉等慢性牙髓炎的发展过程。
中性粒细胞
清除病原微生物，清除组织碎屑，同时释放颗粒物质，导致牙髓内压增加，引起疼痛和坏死。
成牙本质细胞
分泌细胞因子和趋化因子，可以表达Toll样受体，以识别不同的细菌代谢产物，提示参与了免疫应答过程。
外流的牙本质液流和管内沉积的免疫球蛋白
神经肽
增加血管通透性和组织压，并有免疫细胞趋化作用，可以诱导细胞因子生成，参与免疫应答过程。
细胞因子和趋化因子
浓度变化
牙髓组织适应性免疫应答
B淋巴细胞
含量少，炎性情况下增多
T淋巴细胞
分为辅助型和抑制型，后者比前者更为重要且数量多。
牙髓病的免疫病理
始于固有免疫应答，持续发展激活适应性免疫反应，包括体液反应和细胞反应，引起典型的炎症变化，可能出现坏死等炎症损伤。
根尖周病的免疫病理特点
根尖周组织固有免疫反应
分布各种免疫细胞，如朗格汉斯细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等，及其分泌的细胞因子和趋化因子。
根尖周组织适应性免疫应答
T、B细胞比例不同但细胞和体液免疫都参与了病变过程
Th1型免疫反应参与各个阶段，Th2型在以B细胞和浆细胞占优势的病变中起重要作用，Th17在恶化的炎症反应中起重要作用。
慢性炎症病损组织中部分以体液免疫反应为主，检测到重要免疫调节因子，调节性T淋巴细胞在根尖周病损组织中平衡炎症反应。
根尖周病的免疫病理
主要由各型超敏反应介导，有1和2型。还有迟发超敏反应。
牙周病与免疫
牙周病概述
菌斑和细菌是最直接的致病因素，大量研究证实，特异性细菌在牙周病的发生过程中起着基本的诱导作用，但随之发生的牙周组织破坏主要是由感染过程中宿主的免疫保护和免疫破坏机制不平衡所致。
牙周病的致病菌斑
破坏方式
产生毒性因子等直接破坏
诱发宿主局部和系统性免疫应答产生间接免疫病理损伤
促进组织细胞凋亡
种类
包括牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦钠菌、伴放线聚集杆菌在内的少数几种革兰氏阴性厌氧菌与牙周病的发生发展有关。
牙周病的免疫学发病机制
固有免疫
宿主抵御牙周菌斑微生物的第一道防线
沿结合上皮、龈沟及牙周袋形成屏障是牙周病最重要的组织学特征
功能轻度受损与牙周组织早期损伤有关
可合成并释放酶、前列腺素等生物活性物质破坏牙周支持组织结构，并导致牙周支持组织损伤
提呈抗原至淋巴细胞
吞噬并杀伤致病菌
通过合成IL-1促进T细胞增殖，促进骨吸收
释放前列腺素调节宿主免疫反应
产生胶原酶、蛋白水解酶等可以引起牙周结缔组织的破坏
适应性免疫
早期牙周病损的特点是出现T淋巴细胞及巨噬细胞，确立期及晚期牙周病损处出现大量B淋巴细胞及浆细胞。
牙周病损的进展与T细胞免疫调节失衡有关。
T细胞对牙周组织的破坏作用的重要机制是产生细胞因子。
遗传因素
机体对感染性疾病的易感性也是影响牙周病发生发展的重要因素之一。
牙周病的免疫病理过程
初期
菌斑积聚2～4天后，宿主对菌斑抗原的保护性炎症，以趋化吞噬作用为主。
早期
菌斑积聚4～7天后，出现大量密集的淋巴细胞浸润，T细胞占多数，还有一些B细胞、巨噬细胞和肥大细胞。
确立期
菌斑积聚2～3周内，中性粒细胞渗出及浆细胞浸润明显增多，范围扩大至结缔组织深处的血管周围和胶原纤维束之间。
晚期
龈沟液中出现高浓度的IgG、IgA、IgE、补体以及大量的多形核粒细胞，结缔组织中出现大量的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润。
