导图社区 口腔免疫学3
关于口腔生物学第四章口腔免疫学第五六节。包含口腔念珠菌病、过敏性口炎、复发性口疮等。
口腔生物学第四章口腔免疫学第七八节。包含移植类型、移植免疫反应和排斥机制、移植免疫反应的类型等。
口腔生物学第四章口腔免疫学第三四节。包含牙髓病的免疫病理特点 根尖周病的免疫病理特点等。
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疱疹性口炎(单纯性疱疹)
HSV结构特点
由I型单纯疱疹病毒感染所致,HSV是一种DNA病毒,I型主要造成口腔颌面部感染,导致宿主产生一系列免疫反应。
HSV感染的免疫病理
细胞毒作用
发生迟发型超敏反应,T细胞产生多种淋巴因子。
体液免疫
抗体直接中和病毒
抗体结合病毒,形成免疫复合物,被吞噬细胞吞噬降解,或激活补体系统
抗体与病毒感染细胞结合溶解靶细胞,介导抗体依赖的细胞毒作用
细胞免疫
巨噬细胞既有内在的抗病毒活性又有外在的抗病毒耐受性,受到干扰素和肿瘤坏死因子的调控。
致敏淋巴细胞如Tc细胞可直接杀伤病毒感染细胞,Th细胞可释放淋巴因子,发挥直接和间接细胞毒作用,导致病毒感染细胞损伤。
HSV的潜伏期及复发
口腔念珠菌病
吞噬细胞
中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、NK细胞和树突状细胞
T细胞
T细胞免疫缺陷的患者念珠菌病的发病率明显增高,念珠菌感染激活细胞免疫。
细胞因子
IL-12具有重要地位
局部免疫系统
过敏性口炎
接触性口炎
表现为IV型超敏反应。
药物性口炎
表现为I型超敏反应,也可能是IV型。
扁平苔癣
上皮内存在IFN-伽马可促使抗原复合物形成。
复发性口疮
与免疫调节失常特别是T细胞亚群不平衡关系密切。
白塞病
自身抗体和免疫复合物参与该病发病过程,T细胞传导缺陷。
慢性盘状红斑狼疮
病损区的上皮基底膜处有免疫球蛋白和补体沉积带,浸润的炎细胞以T细胞为主血清中介素和C3水平升高,在病变活动期可检测出循环自身抗体、抗核抗体。
发病机制
自身抗原形成
免疫活性细胞失去识别“自己与非己”的能力
产生自身抗体
自身抗体与自身抗原结合
寻常天疱疮和大疱性类天疱疮
上皮细胞的桥粒芯蛋白1和3可能是自身抗原,而抗1和3的特异性抗体IgG1和4是自身抗体
舍格伦综合征
存在于唾液腺中的EB病毒和巨细胞病毒呗激活所致。
初期病损部位中浸润的淋巴细胞由B细胞和浆细胞构成,晚期病损T细胞出现在小腺体内病灶中心部位。
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)
AIDS的病因
1型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)感染,患者的CD4T细胞锐减以致全无。
与AIDS有关的口腔疾病
真菌感染
白色念珠菌、口角炎
细菌感染
梭螺菌引起的坏死性龈炎、慢性牙周炎等
病毒感染
疱疹性口炎、带状疱疹
卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤
宿主对HIV病毒的免疫反应
免疫球蛋白有所增加,不能产生针对某一特定抗原的特异性抗体。
细胞免疫受损,补体水平及吞噬细胞功能未受影响。
AIDS免疫学检查特点
CD4T细胞明显减少!Th与Ts比值明显下降甚至倒置
B细胞激活异常,患者血清中Ig水平明显增高
巨噬细胞和NK细胞功能异常,活性下降,其趋化能力及杀菌作用均下降。
口腔肿瘤与免疫
肿瘤抗原
特异性肿瘤抗原(TSA)
TSA只在肿瘤细胞中表达,在同种组织的正常细胞中不存在。能为宿主的免疫系统识别,激发机体的免疫系统攻击和消除肿瘤细胞
肿瘤相关抗原(TAA)
在肿瘤细胞和和同种组织的正常细胞或其他组织的细胞中也存在,仅仅含量不同。在相应的肿瘤组织中含量相对丰富,且含量多少与肿瘤发展相关。
抗肿瘤免疫效应机制
细胞免疫的抗肿瘤作用
细胞毒性T细胞
起主要作用,CTL识别MHC I类分子
自然杀伤细胞
NK细胞在肿瘤早期发挥作用,杀伤活性无MHC类分子限制性,具有广谱的抗肿瘤活性
淋巴因子激活的杀伤细胞
LAK为非特异性的肿瘤杀伤细胞
肿瘤浸润性淋巴细胞
口腔颌面部肿瘤引流区淋巴结细胞
DNL细胞杀伤同种异体同类型的肿瘤细胞能力明显强于传统的LAK细胞。
单核细胞和巨噬细胞
体液免疫的抗肿瘤作用
产生抗体
在补体参与下杀伤肿瘤细胞
NK细胞和巨噬细胞通过其表面的Fc受体与抗肿瘤抗体结合,借助抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应而杀伤肿瘤细胞。
单克隆抗体是目前肿瘤免疫治疗中应用方法之一
表皮生长因子受体介导的信号转导途径
肿瘤免疫逃逸机制
免疫抑制
机体中的调节性T细胞是一群具有免疫抑制作用的T细胞亚群。
免疫耐受
恶性肿瘤细胞逃避免疫监视可能是由于缺乏一种或几种成分,导致肿瘤免疫耐受。