导图社区 休克
外科总论,休克,医学考研,西医综合,休克的治疗分类和表现。病理生理学 第九章休克思维导图 高等教育出版社第四版。休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。
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休克
总论
休克的本质
有效循环血量锐减或前负荷减少或氧供给不足和需求增加
分类
低血容量性休克
失血,实质脏器破裂
失血性休克
失血或损伤
感染中毒性休克
高热
对内脏器官和微循环的威胁最大,损伤最重
特征
产生炎症介质
早期促炎介质释放,晚期抑炎介质释放,导致MODS
休克病人微循环变化
代偿期:暖休克
早期
失血量<20%,500-800ml
毛细血管前括约肌收缩,可防止重要脏器(心、脑)的血供减少
诊断:心率<100次/分,收缩压>90mmHg,神志清楚
治疗:补液(盐,平衡盐或生理盐水或5%GS)
失代偿期:冷休克
中期,也称抑制期
失血量为20%-40%,800-1600ml
毛细血管前括约肌扩张
诊断:心率100-120或200次/分,收缩压70-90mmHg,神志还行
治疗:补液+输血(悬浮红细胞或CRBC)
晚期
失血量>40%,>1600ml
DIC:弥散性毛细血管内凝血
休克的生理调节
休克代偿期
交感-肾上腺髓质系统兴奋,释放大量儿茶酚胺。
收缩压正常或稍微升高,舒张压升高明显,脉压差缩小。
对比记忆:脉压差缩小:心包压塞,血压降低,脉压差缩小
过渡换气,呼吸性碱中毒。
兴奋烦躁
中晚期失代偿
组织缺氧,乳酸增多,代谢性酸中毒
休克的检查
一般无创检查
神、色、脉、压、尿
A. 精神状态:反应脑灌注
B. 皮肤色泽:反应体表灌注;轻压指甲,局部暂时缺血苍白,松开后转为正常,表明末梢循环已经恢复
C. HR和BP
HR变化多出现在血压下降之前
BP下降作为休克失代偿的重要标志
休克指数:SI=脉率/收缩压(mmHg) <0.5,正常;>1.0休克,失血量超过1000ml;>2.0严重休克,失血量超过3000ml
D. 尿量
反应肾灌注
最能反映休克治疗效果的指标,如尿量>30ml/h,提示休克纠正
血压正常但是尿量仍然少且比重偏低提示急性肾衰竭可能
有创检查
A. 动脉血乳酸盐测定(Lac):反应组织灌注,>4mmol/L并持续2天以上,提示预后不佳
B. PC(A)WP 肺毛细血管或动脉楔压
正常值为6-15mmHg
>18,左心衰
C. CVP(中心静脉压)
右房静脉压
D. CVP
正常值为:5-10cmH2O
CVP>15cmH2O:肺循环阻力增大或心功能不全或静脉血管收缩
CVP>20cmH2O:充血性心力衰竭
E. DIC
诊断
三项符合标准即可诊断
1. 血小板计数<80*10^9/L
2. 血浆凝血酶原(PT)时间:对照组延长>3s
3. 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性:提示DIC病人的继发性纤溶亢进期
4. 血涂片:破碎红细胞>2%
5. 血浆纤维蛋白原(Fib)<1.5g/L
分期
I. 高凝期
透明血栓形成
治疗:肝素
II. 消耗性低凝期
凝血因子和血小板大量消耗:出血,Fib血小板下降
治疗:补充新鲜冰冻血浆(FFP),禁用肝素
III. 继发性纤溶亢进期
纤维蛋白网被大量溶解,抗凝的纤维蛋白降解产物FDPs形成
休克的治疗
脾破裂
低血容量性休克:抗休克+掐住脾蒂;轻度:修补脾脏;重度:切除脾脏
胆管结石
感染中毒性休克:PTCD(穿刺肝脏内胆道造瘘引流)+抗休克+抗感染+抗酸中毒