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生理学9：神经系统的功能
根据复旦大学出版社出版的《生理学》第9章神经系统的功能整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！
编辑于2021-06-03 20:37:59
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神经系统的功能
神经系统功能活动的基本原理
神经元和神经胶质细胞
神经元
神经元的一般结构
轴突
轴丘
始段
略微粗大
没有髓鞘包裹
侧支
末端分支
没有髓鞘包裹
末端膨大，含有高浓度的突触囊泡
分类
单极神经元
脊神经节细胞——假单极神经元
双极神经元
视网膜双击细胞
多极神经元
神经元的主要功能
接受、整合、传导和传递信息
分工
胞体和树突
接受和整合
轴突始段
产生动作电位
突触末端
传递信息
胞体和树突
多数神经元树突具有很多分支
树突棘
在树突的分支上，树突膜突起而形成树突棘
与其他神经元的轴突末梢形成突触
在数量和形态上具有易变性
在脑发育时期树突棘的数量不断增加
树突棘的萌发、形态改变或消失可以在数分钟或数小时内发生
智障儿童脑内，树突棘稀少而细长
树突棘的胞质内存在合成蛋白质的多聚核糖体，其蛋白质合成受到突出传递的调控，同时也可以影响突触的形态和传递效率
在神经元的胞质和胞核中存在合成蛋白质的体系
在周围神经系统，一部分神经元的胞体位于脊神经节或结节神经节内，周围突相对于中枢神经元来说特别长。在有髓神经纤维远端第一个郎飞节或无髓纤维远端尚未明确的位置可以产生动作电位
轴突
神经元同时接受了多个传入信号以后，将这些信号进行分析和综合，在轴突始段可爆发动作电位，沿着轴突向末梢传导
轴突末梢
神经纤维及其功能
小的概念
轴索
由于轴突和感觉神经元周围突穿过多段髓鞘，如同串起串珠的绳索，因此将轴突和感觉神经元周围突统称为轴索
神经末梢
所有神经纤维在末端都完全失去髓鞘，称为裸露的神经末梢
神经纤维的主要功能
兴奋传导和物质运输
神经纤维的兴奋传导特征、影响因素和分类
神经冲动
神经纤维上传到着的兴奋或动作电位也称为神经冲动，简称冲动
神经纤维传导冲动的特征
对完整的神经纤维结构和功能的依赖性
双向传导
但是在在体情况下，由于神经元的极性关系，轴突总是将冲动由胞体传向末梢，感觉神经周围突则总是把兴奋从末梢传向胞体，一般表现为单向性
互不干扰
一根神经干内的多条神经纤维相互之间传导兴奋时互不干扰
相对不疲劳性
相对于突触而言，可以较长时间兴奋
影响神经纤维传导速度的因素
神经纤维直径
有无髓鞘
髓鞘厚度
轴索直径与神经纤维总直径之比为0.6时，传导速度最快
温度
传导速度m/s=6*直径um
神经纤维的分类
传出神经
分为ABC三大类，其中A类又分为α、β、γ、δ四个亚类
传播速度递减
神经纤维直径减小
其中C类为无髓鞘的神经纤维
传入神经
分为I,II,III,IV四大类，其中I类纤维又分为Ia和Ib
I,II,III,IV分别相当于α、β、δ、C
神经纤维的轴浆运输功能
轴浆运输
轴突中的细胞质，即轴浆，对物质的运输
维持神经元细胞的形态和功能的完整性
顺向轴浆运输
快速顺向轴浆运输
运输物质
线粒体
突触囊泡
分泌颗粒
具有膜结构的物质
速度
在狗和猫的坐骨神经中约为410mm/d
通过驱动蛋白运输
驱动蛋白的头部构成横桥，可以与微管结合蛋白相结合，具有ATP酶活性
与此同时，微管向着正端做踏车行为
慢速顺向轴浆运输
运输物质
其他可溶性的胞质成分，主要是指新在胞体合成以及刚从微管和微丝的分解端解离下来的微管蛋白、神经微丝蛋白等细胞骨架成分
速度
1-12mm/d
逆向轴浆运输
运输物质
神经营养因子
狂犬病病毒
破伤风毒素
HRP
速度
205mm/d
机制
通过动力蛋白及其辅助因子完成的，尤其是dynactin蛋白复合体辅助因子，动力蛋白杆部的微管结合域也具有ATP酶活性
神经对效应组织的营养作用
神经纤维末梢可以释放某些神经营养因子，调整所支配组织的代谢活动，缓慢而持久的影响其结构和功能状态，这称为神经的营养性作用
脊髓灰质炎
神经营养因子对神经元的调控作用
是一类由神经索支配的组织（如肌肉）和神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）产生，且为神经元生长和存活所必须的蛋白质分子
通常胞吞入胞，经过逆向轴突运输到达胞体，促进相关蛋白质的合成
神经胶质细胞
突触传递
突触
神经元和神经元之间，或神经元与其他效应细胞之间的功能接触部位
传出神经与效应细胞之间的突触也称为接头
可分为电突触和化学性突触
电突触传递
传递媒质
电流
结构基础
缝隙连接
允许无机离子和小分子顺浓度梯度扩散到另一个细胞的胞质
使得两个神经细胞胞质中的带电离子形成电流，从而以电紧张的形式传递局部电流和突触后电位
电紧张偶联
两个细胞之间以电突触的相连接的关系
具有双向性、低电阻性、快速性等特点
通常分布于那些需要高度同步化的神经元群内的细胞之间
化学性突触传递
最多见，最重要
传递媒质
神经递质
分类（前后两部分之间有无紧密的解剖学关系）
定向突触传递
仅作用于突触后范围极为局限的一部分膜结构
典型例子：骨骼肌神经-肌肉接头、神经元之间经典的突触
经典突触的微细结构
突触前膜
比其他细胞膜厚，约为7.5nm
存在
突触前受体：受到神经递质或神经调质的调节，从而改变递质释放的量
囊泡
突出前末梢存在的囊泡
小而清亮透明：乙酰胆碱
小而有致密核心：儿茶酚胺类
大而有致密核心：神经肽类
细胞骨架、细胞器等
活化区
突触前末梢轴浆内的一个特定膜结构区域
在突触前末梢活化以后位于活化区的囊泡才能够迅速与突触前膜结合，从而释放其内容物
在活化区内存在前两种囊泡，第三种囊泡则均匀分布于突触前末梢，可以从突触前的任何部位释放
突触间隙
约为20-40nm
突触后膜
比其他细胞膜厚，约为7.5nm
突触后膜上密集分布特异性受体或递质门控通道
突触后致密区PSD
紧邻突触后膜的一部分胞质区域呈现高电子密度，因此称为突触后致密区
聚集着大量细胞骨架蛋白和信号分子蛋白，介导突触后膜特异性受体或递质门控通道的转运、浓集和内化
经典突触的传递过程
突触前膜去极化
电压门控钙通道打开，钙离子内流，胞内钙离子浓度上升
钙离子浓度上升，激活钙调蛋白，形成钙离子-CaM复合物，激活钙离子-CaM依赖的蛋白激酶II，从而使得突触蛋白磷酸化，与细胞骨架结合能力减弱，使得囊泡从细胞骨架上游离下来，称为动员
在轴浆内小分子G蛋白Rab3的帮助下，囊泡摆渡到突触前膜区域
在囊泡上的突触囊泡蛋白v-SNARE和靶细胞膜t-SNARE的协助下，囊泡着位
脑内的t-SNARE包括syntaxin和SNAP-25两种
着位完成后，突触结合蛋白p65在轴浆高钙离子浓度的条件下发生变构，阻碍融合的作用被消除，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合，在突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成融合孔，神经递质以量子释放的方式出胞
神经递质作用于突触后膜的特异性受体，诱发去极化或者超极化的电位变化，这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位
非定向突触传递（非突触性化学传递）
不具有经典突触的结构，神经递质可以扩散到距离较远和范围较广的突触后成分
在中枢神经系统中，非定向突触传递主要释放单胺类递质（肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能），经典的例子自主神经节后纤维
曲张体
位于突触前末梢的神经纤维，每隔5um左右有一个膨大的部位，含有线粒体和囊泡
并不与突触后细胞产生经典的联系，而是随分支抵达效应细胞的近旁
当神经冲动传递到曲张体时，递质释放，作用于效应细胞，产生接头电位junction potential
非定向突触具有的特点
无特定的突触后成分，作用部位比较弥散
无固定的突触间隙，因而递质扩散的距离远近不等，时间长短不一
释放的递质能否产生信息传递，主要取决于突触后成分上是否有相应的受体
影响定向突触传递的因素、环节和方式
八大作用环节
使突触前末梢内的囊泡释放到胞浆中，增加酶对其的分解
抑制神经递质从突触前膜的释放
破伤风毒素：可以作用于v-SNARE，也可以抑制闰绍细胞释放甘氨酸，从而减少其对脊髓前角运动神经元的回返性抑制，而导致痉挛性麻痹
肉毒梭菌毒素B,D,F,G：作用于syntaxin，减少递质释放
肉毒梭菌毒素A,B：作用于SNAP-25，减少递质释放
造成柔软性麻痹
增加神经递质从突触前膜的释放
α-银环蛇毒、黑寡妇毒蛛毒素：使得神经递质一次大量释放而后耗竭，造成突触间隙传导阻滞
抑制递质的合成
抑制突触间隙中降解递质的酶
新斯的明、有机磷农药：抑制胆碱酯酶
抑制递质的重摄取
三环类抗抑郁药
抑制突触前膜对突触间隙内NE的重摄取，从而使得递质滞留于突触间隙，增强递质的效应
利血平
抑制突触前膜囊泡对NE的重摄取，使其滞留于轴浆而被单胺氧化酶降解，从而抑制效应发挥
结合于突触后膜上的相应受体
增加效应
Graves病中，患者产生的TSH受体的抗体可以模拟TSH发挥作用
阻断效应
筒箭毒碱、α-银环蛇毒：阻断突触后膜的N2型ACh受体
抑制或促进突触后第二信使的作用
影响递质释放的因素
进入末梢的钙离子量
细胞外钙离子浓度升高或者镁离子浓度降低，都会造成递质释放增多
到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，也可以使得进入末梢的钙离子量增加
突触前受体
神经递质或神经调质
神经毒素
破伤风毒素
肉毒梭菌毒素
α-银环蛇毒、黑寡妇毒蛛毒素
影响递质清除的因素
重摄取
三环类抗抑郁药
利血平
分解
新斯的明、有机磷
影响突触后膜反应性的因素
突触后受体的密度以及与递质的亲和力
突触后受体的阻断剂
筒箭毒碱、α-银环蛇毒
影响突触传递的方式
突触传递效率或突出强度的变化
引发的电位幅度不同
易化和抑制
突触前递质释放减少或增加而导致突出强度减弱或增强
突触后强化或增强、突触后压抑
突触后膜的反应性增强或降低
突触传递对突触后神经元的效应和相互作用
直接效应和直接效应的相互作用
兴奋性突触后电位和突触后易化
EPSP兴奋性突触后电位
突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位
分类
快EPSP
产生机制
兴奋性递质作用于受体，引起膜对钠离子和钾离子的通透性增大，造成钠离子内流，引发的一种局部电位
举例
来自伸肌肌梭的传入冲动在脊髓前角伸肌运动神经元引起的去极化
慢EPSP
膜对钾离子的电导下降引起，在交感神经中由乙酰胆碱激活M型胆碱能受体介导
突触后易化
是指突触后EPSP的总和
突触后所有EPSP总和以后，使得突触后膜的电位更接近于阈电位
对于其中的的任何一个EPSP来说，其他的EPSP总和都是其诱发动作电位的易化因素
抑制性突触后电位和突触后抑制
IPSP抑制性突触后电位
突触传递在突触后膜引起的超极化突触后电位
分类
快IPSP
产生机制
抑制性递质作用于受体，引起氯离子通道开放，氯离子内流，从而使得膜超级化
举例
来自伸肌肌梭的传入冲动通过抑制性中间神经元抑制与该伸肌相拮抗的屈肌的运动神经元所发生的超极化
慢IPSP
膜对钾离子的电导上升，由特殊的中间神经元释放的多巴胺所介导
突触后抑制
由中枢内抑制性中间神经元释放抑制性递质对突触后神经元产生的抑制效应，是抑制性突触传递的直接突触效应
分类
传入侧支性抑制（交互性抑制）
感觉传入纤维进入中枢后，一方面与反射通路上的某一中枢神经元形成兴奋性突触，另一方面通过侧支与一个抑制性中间神经元也形成兴奋性突触，后者再与另一个中枢神经元形成抑制性突触
感觉冲动传入中枢，在直接兴奋一个中枢神经元的同时，也通过抑制性中间神经元的活动抑制另一个中间神经元
举例
伸肌肌梭的传入冲动对与该肌肉拮抗的屈肌运动神经元的抑制
意义
保证了生理活动的协调控制
回返性抑制
中枢神经元兴奋时，穿出冲动沿着主轴突向末梢传导，同时又经过轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元以及统一中枢的其他神经元
举例
脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌，同时通过轴突侧支与闰绍细胞构成突触联系，闰绍细胞再通过短轴突回返性抑制该运动神经元和同类的其他神经元
意义
及时终止神经元的活动
使得同一中枢内许多神经元的活动同步化
间接效应
结构基础
轴突-轴突-胞体间接突触连接
神经元A与神经元B形成轴突-轴突突触连接，神经元A的轴突又与神经元C的树突形成突触连接。当神经元B兴奋时释放的递质可能会通过神经元A间接地影响神经元C的EPSP。相对于神经元A对神经元C的直接作用，神经元B对神经元C的作用既是间接的，也是相对的
突触前抑制
在以上的神经联系中，如果神经元B释放的递质相对降低了神经元A对神经元C的兴奋作用，就称为突触前抑制
产生机制
神经元B释放的递质为GABA，可作用于神经元A膜上的GABAa受体，该受体的本质是一个氯离子通道，兴奋后增加了氯离子的电导，从而使得氯离子外流，而产生EPSP，相当于抬升了静息电位，从而使得神经元A兴奋的幅度和时间减少，钙离子内流减少，释放的神经递质减少，对神经元C的兴奋作用减小
氯通道开放为什么时而超极化时而去极化？
在某些细胞中，比如感觉神经元、交感神经节细胞、内皮细胞、白细胞、平滑肌和心肌细胞等，通过钠钾二氯同向转运体和氯离子-碳酸氢根交换体，导致氯离子的平衡电位大于静息电位，因此氯通道开放时氯离子外流而去极化
在另一些细胞中，比如大脑皮质和前庭外侧核的神经元膜上有钾离子-氯离子同向转运体，利用钾离子的浓度梯度转运氯离子到膜外，从而使得氯通道开放时，氯离子内流而超极化
突触前易化
结构基础同突触前抑制，当神经元B释放的递质使得神经元A动作电位时程增长，则会使得钙离子内流增加，释放递质增加
产生机制
神经元B释放的某种递质（可能是5-HT）使得神经元A的钾离子通道关闭，复极化时间延长
敏感化的发生机制
突触后神经元动作电位的产生
突触后神经元接受到的所有EPSP和IPSP构成了一个总和，当膜电位总趋势为去极化时，则容易达到阈电位而触发动作电位，然而，多数神经元在作为突触后神经元时，动作电位首先发生于轴突始段，因为在这里钠通道的密度最高
动作电位爆发以后，既可以沿着轴突传导到末端，也可以逆向传导，从而使得胞体得到一次电位的刷新，去掉之前所有EPSP和IPSP的效应
突触的可塑性
定义
突触的形态、功能、数量可发生较持久改变的特性或现象
在中枢系统普遍存在，与学习、记忆等高级活动有关
短时程突触可塑性
重复刺激突触前神经元可以使得突触强度出现短时间的改变
强直后增强PTP
一连串强直刺激
突出强度的改变可以持续更长的时间
产生机制
突触前末梢轴浆内钙离子浓度增高，导致递质释放量增加所致
钙离子浓度升高可以促进囊泡的动员、摆渡
产生压抑的机制可能是突触前膜有部分电压门控钙通道关闭
习惯化和敏感化
反复的温和刺激产生突触后反应减小并持续较短的时间，称为习惯化
由于伤害性刺激，导致温和刺激产生的反应增大，称为敏感化
学习的简单形式
习惯化
由于突触前末梢钙通道逐渐失活，钙离子内流减少，递质释放减少
敏感化
突触前易化，导致动作电位时程变长
一般是短时程的，但也有可持续数小时或数周，可能与某些蛋白的合成和突触结构的改变有关
长时程突触可塑性
长时程增强LTP
强直刺激大鼠前穿质通路，可使得该通路上的突触强度显著增强，可维持数天甚至数周
产生机制
突触后钙离子浓度增加
Schaffer侧支
突触后有两种促离子型谷氨酸受体
NMDA
有镁离子阻塞于通道内，只有当膜去极化到一定程度时镁离子才会移开，开放导致钙离子内流
AMPA
受到刺激以后可以开放导致钙离子内流
低频刺激时
突触前释放少量谷氨酸，AMPA开放，NMDA不能开放，产生EPSP
强直刺激时
突触前释放大量谷氨酸，AMPA开放，膜去极化程度较大，NMDA开放，导致钙离子浓度上升，形成钙离子-钙调蛋白复合物，激活蛋白激酶，导致AMPA磷酸化增加电导，而且可以使得胞质内的AMPA移向胞膜
苔藓纤维介导，机制不明
长时程抑制LTD
突触强度的长时程减弱
较高频率50Hz刺激Schaffer侧支
突触后胞质内钙离子浓度明显升高
等量低频1Hz刺激Schaffer侧支
突触后胞质内钙离子浓度轻度升高，激活蛋白磷酸酶，导致AMPA去磷酸化，电导降低，导致胞膜上的AMPA受体密度降低
中枢神经元的联系方式和反射活动的基本规律
中枢神经元之间的联系方式
单线式联系
一对一
中央凹处双极细胞与视锥细胞、与神经节细胞
辐散式和聚合式联系
辐散式
多见于传入神经
脊髓中央灰质后角，传入神经元的纤维既与本节段联系，又与其他节段联系
聚合式
多见于传出神经
最后运动公路——脊髓前角运动神经元
链锁式和环式联系
辐散式和聚合式同时存在
链锁式
扩大作用范围
环式联系
见于各种反馈活动中
后发放或后放电after charge
即使最初的刺激已经停止，穿出通路上的冲动发放仍然能继续一段时间
局部神经元和局部神经元回路
反射的定义和分类
非条件反射
生来就有、数量有限、比较固定、形式低级
防御反射、食物反射、性反射
是人和动物在长期的种系发展中建立起来的
条件反射
是通过后天学习和训练形成的反射
是反射活动的高级形式
使得人对环境有更加完善的适应性
类型和数量并无定数，可以建立也可以消退
是人和动物根据所处的生活环境，在非条件反射的基础上不断建立起来的
反射的中枢整合
单突触反射：在中枢只经过一个突触的反射，只有腱反射
多突触反射
通常情况下，传入的信息不仅仅与同级的传出部分发生联系，还会上行传递到更高级的中枢，高级中枢还会发出下行冲动来调整反射的传出活动
中枢兴奋的传播特征
单向传播
在反射活动中，兴奋沿着化学性突触传递只能从突触前末梢传递到突触后神经元的现象
保证了神经冲动传递的信息只能沿着指定路线运行
电突触没有极性，不能单向传播
中枢延搁
反应时间
在一个反射活动中，从施加刺激到出现反应的时间
中枢延搁
反应时间减去兴奋沿着传入神经和传出神经传导的时间
兴奋在中枢传播时，比在相同长度的神经纤维上传导所额外花费的时间
本质上是反射过程中花费在中枢的化学性突触传递上的时间
兴奋通过电突触传播时几乎没有时间延搁，因此在同步化中起到重要作用
兴奋的总和
若干神经纤维的冲动同时或几乎同时到达一个中枢才能引发兴奋性效应
EPSP单独很小，不能引发兴奋，但是多个EPSP产生时间和空间上的总和，可以兴奋，如果没有达到阈值，即为突触后易化
兴奋的节律
反射过程中某一个反射弧的传入神经（突触前神经元）和传出神经（突触后神经元）兴奋传递过程中的放电频率不同
原因
一个突触后神经元往往接收多个突触前神经元的调控
两个神经元之间功能状态不同
反射中枢常经过多个中间神经元的接替
后发放和反馈
后发放常见于环式联系中，但在反射过程中，效应器产生作用以后的信息往往还可以作为刺激因素刺激感受器并调节相应的活动
对内环境变化比较敏感和易疲劳
对内环境变化敏感
突触间隙与细胞外液相通，因此缺氧、二氧化碳过多、麻醉药物等容易影响化学性突触传递
易疲劳
用高频电脉冲刺激突触前神经元发现突触后神经元的放电频率将逐渐降低，与递质耗竭有关
神经递质和受体
神经递质
定义
由突触前神经元合成并释放，能特异性作用于突触后神经元或效应细胞上的受体，并使其产生一定效应的信息传递物质
递质的鉴定
合成
储存在囊泡内，兴奋时释放
特异性受体，相应的效应
激动剂和阻断剂
可以模拟
调质的概念
除了递质以外，神经元还能合成和释放一些化学物质，在某种特定的突触并不直接起到信息传递的作用，而是增强或削弱在该种突触作为递质的媒质的信息传递效率
递质共存
唾液释放
交感神经：NE+NPY
副交感神经：ACh+VIP
递质的代谢
NE主要依靠重摄取
肽类主要依靠失活
受体的类型和分布
定义
位于细胞膜上或细胞内能够与某些化学物质（如递质、调质、激素等）特异性结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子
激动剂
与受体结合以后能够增强受体的生物活性的化学物质
拮抗剂
相反
配体
激动剂+拮抗剂
突触前受体
分布于突触前膜上的受体
自身受体
NE作用于自身突触前膜上的α2受体，可抑制突触前膜对NE的进一步释放
异源性受体
在中枢，NE作用于其他谷氨酸能突触前神经元膜上的α1或α2受体，可分别促进和抑制谷氨酸释放
受体的作用机制
促代谢型受体
促离子型受体
受体的浓集
突触后致密区有受体的特异结合蛋白
受体的调节
数量和亲和力
主要的神经递质和受体
胆碱能系统
组成
胆碱能神经元
胆碱能纤维
胆碱能受体
分布和涉及信号范围最广
乙酰胆碱的合成
胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶ChAT的作用下在胞质中合成，然后被 运输到轴突末梢储存在小而清亮透明的囊泡内
胆碱能神经元的分布
中枢
脊髓前角运动神经元
丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元
脑干网状结构上行激动系统的各个环节、纹状体、基底核、杏仁核、海马都有存在
外周
自主神经系统的节前神经元
少数交感神经节后纤维（支配多数小汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的纤维）
多数副交感神经节后纤维（除了以嘌呤或肽类为递质）
分类
烟碱受体N
促代谢型受体
在外周，M受体分布于大多数副交感节后纤维支配的细胞膜上，和少数交感节后纤维支配的细胞膜上
分型
M1主要在脑中
M2主要在心脏中
M3,M4主要在多种平滑肌上
M4还可见于胰腺腺泡和一到组织
N样作用
激活自主神经节后神经元
使得骨骼肌收缩
N样作用能被筒箭毒碱阻断
毒蕈碱受体M
促离子型受体
分型
N1神经元型
分布于中枢神经系统和节后神经元上
N2肌肉型
分布于骨骼肌细胞膜上
M样作用
心脏活动受到抑制
骨骼肌血管平滑肌舒张
内脏平滑肌收缩
汗腺、消化腺分泌增多
M样作用可以被阿托品阻断
临床
毛果芸香碱
M3受体激动剂
使得瞳孔缩小，加速房水回流，可用于治疗青光眼
溴化泰乌托品
选择性拮抗M3受体
使得起到平滑肌舒张，治疗支气管哮喘
六烃季铵、美卡拉明
选择性阻断N1受体
治疗高血压
十烃季铵、戈拉碘铵
选择性阻断N2受体
肌松药
单胺类递质
去甲肾上腺素、肾上腺素及其受体
递质的合成
酪氨酸——多巴——多巴胺——NE——E
递质的降解
单胺氧化酶MAO和儿茶酚氧位甲基移位酶COMT
组成
去甲肾上腺素能神经元/肾上腺素能神经元
去甲肾上腺素能神经元
中枢
低位脑干
外周
多数交感神经节后纤维释放
肾上腺素能神经元
中枢
延髓
外周
仅作为一种内分泌激素，由肾上腺髓质合成和分泌
肾上腺素能受体
广泛分布于外周和中枢
外周
多数交感节后纤维支配的效应细胞膜上
不同的器官分布的密度和种类不同
心脏：β
血管平滑肌
皮肤、肾、胃肠：α1
肝脏、骨骼肌：β2
临床
酚妥拉明
非选择性阻断α受体
哌唑嗪
选择性阻断α1受体
育亨宾
选择性阻断α2受体
普萘洛尔（心得安）
非选择性阻断β受体
阿替洛尔、美托洛尔
选择性阻断β1受体
丁氧胺（心得乐）
选择性阻断β2受体
肾上腺素能纤维
两种递质的作用
中枢
NE与心血管活动等多种活动有关
E只与心血管活动有关
外周
NE对α受体亲和力强，E对二者差不多
α受体以兴奋为主，但是小肠平滑肌舒张（α2受体）
β受体以抑制为主，但是心脏作用加强（β1受体），β3分布于脂肪组织，与脂肪分解有关
DOPA
5-HT
组胺
氨基酸类递质
兴奋性氨基酸类递质
谷氨酸
NMDA型受体
必须有甘氨酸作为共激活剂
静息电位由于通道中有镁离子充塞，因此电导较低
兴奋较慢，但是电导很高
有多种物质结合的调制位点
苯环利定PCP
氯胺酮
非NMDA型受体
KA受体
AMPA受体
门冬氨酸
抑制性氨基酸类递质
甘氨酸
士的宁
GABA
神经肽
嘌呤类递质
其他
神经系统的感觉功能
躯体感觉的中枢分析
躯体感觉的传导通路
丘脑前的传入系统
深感觉和精细触压觉
后根神经节
薄束、楔束
内侧丘系交叉
丘脑腹后外侧核
后索-内侧丘系传入系统
浅感觉
后根神经节
白质前连合
前外侧索传入系统
痛温觉
脊髓丘脑侧束
全部交叉
粗触觉
脊髓丘脑前束
小部分不交叉
大部分终止于丘脑的特意感觉投射核，小部分终止于丘脑中线核团和髓板内的非特异投射核
头面部浅感觉
三叉神经节
触压觉
三叉神经脑桥核
痛温觉
三叉神经脊束核
大部分交叉到对侧，并在丘脑的腹后内侧核换元
空间分布
前外侧索
由内向外颈胸腰骶
后索
由外向内颈胸腰骶
损伤
脊髓半横断
横断平面以下对侧痛温觉、粗略触压觉障碍
横断平面以下同侧深感觉、精细触压觉障碍
脊髓症（中央管前交叉的感觉传导纤维受到损害）
病变阶段以下双侧皮节的痛温觉障碍，粗略触压觉基本正常
原因
痛温觉传入纤维进入脊髓以后，在进入水平上下1-2个节段内全部换元并交叉
粗略触压觉传入纤维进入脊髓后分为上行和下行纤维，换元可发生在多个节段范围
肿瘤从脊髓外压迫和侵蚀脊髓丘脑束
首先波及来自腰骶部的纤维，最先出现腰骶部痛温觉消失
高位脊髓中央发生肿瘤
首先发生颈部或胸部的浅感觉丧失
丘脑的核团
除了嗅觉都经此中继
第一类细胞群
特异感觉接替核
丘脑后腹核
内外侧膝状体
第二类细胞群
联络核，协调各种感觉在丘脑和大脑皮质的联系
丘脑前核：接受下丘脑乳头体的传入纤维，投射到皮质的扣带回
丘脑外侧核：接受来自小脑、苍白球、后腹核的纤维，投射到大脑皮质运动区
丘脑枕核：接受内外侧膝状体的传入纤维，投射到皮质顶叶、枕叶、颞叶的联络区
第三类细胞群
非特异投射核
包括内髓板内的中央中核、束旁核、中央外侧核等
多次换元，弥散投射到整个大脑皮质，维持和改变大脑皮质兴奋状态
束旁核与疼痛有关
感觉投射系统
丘脑向大脑皮层投射
特异投射系统
丘脑特异感觉接替核投射到大脑皮层
将躯体各处的感觉传入大脑皮层的第四层
点对点方式
引起特定的感觉
联络核也与大脑皮质有特定的关系，也归入该系统
非特异投射系统
丘脑非特异投射核以及其投射到大脑皮质的神经通路
弥散性投射到大脑皮质的广泛区域，投射途中多次换元
不具有点对点的投射关系
接受由第二级感觉神经元经过脑干网状结构多次换元以后的纤维传入
不能引起各种特定的感觉
以游离末梢的形式与皮质神经元的树突构成突触联系
维持和改变大脑皮质的兴奋状态，是特异投射系统产生特定感觉的基础
容易受到药物的影响
躯体感觉的皮质代表区及感觉信息处理
躯体感觉代表区
特异投射系统所投射的大脑皮质的特定区域，包括体表感觉区和本体感觉区
体表感觉代表区
第一感觉区
位于中央后回3-1-2区
特点
躯干和四肢部分的感觉为交叉性投射，但头面部的投射是双侧性的
体表感觉皮质的投射区域的大小主要取决于感觉分辨的精细程度，而非躯体感受区域的面积，嘴唇和手代表区很大
体表不同区域在中央后回的投射区域有一定的分野。比如下肢上段在顶部
膝盖以下在半球的内侧面
上肢在中部
头面部则在底部
头面部的代表区内部，安排却是正立的
皮质柱
在大脑皮质中，负责处理相同或相似功能的神经元一般为纵向柱状排列，相互之间通过密切的突触联系形成一个功能处理单位
感觉柱
在感觉皮质内，接受同一感受野内同一类感觉刺激的细胞形成的皮质柱
构成感觉皮质内一个最基本的传入-传出信息整合处理的功能单位
相邻的感觉柱形成兴奋和抑制镶嵌模式
具有可塑性，表现为感觉区神经元之间的联系可以发生较快的改变
第二感觉区
位于大脑外侧沟的上壁，中央后回底部延伸到脑岛的区域，面积远小于第一感觉区
投射很不完善，定位也不具体
头部位于和外侧沟相连的区域，足部位于外侧沟深部
第二感觉区还接受痛觉传入的投射
损伤
后索损伤时，本体感觉减退，触觉阈升高，感受野面积减小，触压觉定位受损
前外侧索受伤时，也会有触觉阈升高和感受野减小的表现，但是触压觉的缺损比较轻微，定位仍然正常
本体感觉代表区
位于中央前回4区，与运动区重合
后索上行而来的神经纤维一部分投射到本体感觉代表区，一部分投射到小脑，因此后索疾患可以引起感觉性共济失调
躯体的痛觉信息处理
疼痛
快痛
Aδ传入
尖锐而定位明确的刺痛
主要经过特异投射系统进入大脑皮质的第一和第二感觉区
发生和消失都很快，一般不伴有明显的情绪改变
慢痛
C类传入
定位不明确的烧灼痛
主要投射到扣带回
发生和消退都很慢
常有明显的不愉快情绪
躯体痛
体表痛
深部痛
发生于骨、关节、肌腱等处的疼痛
一般表现为慢痛
定位不明确，可伴有恶心、出汗、血压改变等自主神经反应
可反射性引起周围骨骼肌的收缩，从而进一步加重局部组织的缺血缺氧，加重疼痛
缺血性疼痛可能的机制是P因子的释放，可能是钾离子
内脏感觉的中枢分析
内脏感觉的传导通路
交感神经
脊髓T7-L2的背根神经节
副交感神经
S2-S4背根神经节
与躯体感觉同一通路，上行到大脑皮质
脑神经内的内脏感觉神经元胞体位于第3,7,9,10对脑神经的感觉神经节内，中枢突投射到NTS，换元后大部分交叉到内侧丘系，伴随躯体感觉纤维上行，终止于丘脑的特异感觉接替核，少部分投射到脑干网状结构，终止于丘脑的非特异投射核，到达大脑皮质的内脏感觉代表区
内脏感觉代表区及内脏痛觉信息处理
混杂在体表第一感觉区中
人脑中，第二感觉区、运动辅助区、边缘系统皮质也接受内脏感觉投射
感觉的主要是痛觉，与躯体痛一样，内脏痛的感觉分析也发生在各个中枢水平
内脏痛
由机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症等引起
四个特点
定位不明确，最主要的特点
痛觉的感受器在内脏的分布比在躯体系数很多
上行投射途中多次换元，以弥散方式向皮质投射
发生缓慢，持续时间长
主要是慢痛，渐进增强，有时可以迅速转变为剧痛
中空内脏器官（胃肠、胆管、胆囊）壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激很敏感，但是对切割、烧灼等通常引起皮肤痛的刺激却不敏感
特别能引起不愉快的情绪活动，伴有恶心、呕吐、心血管、呼吸的改变
内脏痛的传入通路与自主神经反应的通路之间存在密切联系
体腔壁痛和牵涉痛（特殊的内脏痛）
体腔壁痛
内脏疾患引起邻近体腔壁层浆膜受到刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛
痛觉由躯体神经（膈神经、肋间神经、腰上部脊神经）感觉纤维经过脊髓背根传入中枢，定位比较精确的尖锐痛觉
胸膜炎时胸痛，腹膜炎发生反跳痛和压痛
牵涉痛
某些内脏疾患所引起的叫规律的发生于某些体表部位的疼痛或痛觉过敏
躯体深部痛也有牵涉痛的表现
体表放射部位比较规律，因此临床上常提示某些内脏疾病的发生
心肌：心前区、左肩、左上臂
膈：肩上部
胃溃疡和胰腺炎：左上腹和肩胛之间
胆囊炎，胆石症：右肩
阑尾炎初始：脐周和上腹部
肾结石：腹股沟
输卵管结石：睾丸
原理
皮节法则
牵涉痛发生的部位与疾患内脏在胚胎发育上来自同一个胚胎节段和皮节
会聚-投射理论
体表和内脏的痛觉纤维在脊髓后角感觉传入的第二级神经元发生会聚
中枢无法判断疼痛来自谁，更习惯于识别体表信息，所以判断为体表痛
神经系统对躯体运动的调控
运动的中枢调控概述
运动的分类
反射运动
随意运动
节律性运动
运动调控的基本结构和on
总体策划
大脑皮质联络区、基底神经节、皮质小脑
基底神经节和皮质小脑不断交流
协调、组织和实施
运动皮质和脊髓小脑
运动的执行
脑干和脊髓
脊髓对躯体运动的调控
运动穿出的最后公路
脊髓运动神经元
α运动神经元
接受来自四肢、躯干的信息，也接受来自皮质的信息，到达骨骼肌，支配梭外肌运动，为运动传出的最后公路
β运动神经元
功能不清
γ运动神经元
支配梭内肌
常以较高频率放电，以增高肌梭的兴奋性
运动单位
一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维构成的一个功能单位
大小可有很大的差别，呈现交叉分布，保证力量的均匀
脊髓休克
定义
从第5颈段离断人或动物的脊髓，脊髓与高位中枢离断之后出现反射活动能力的暂时丧失而进入无反应状态的现象，被离断的动物称为脊动物
主要表现
横断面以下躯体和内脏的反射消失
骨骼肌肌紧张消失、血管舒张、血压下降、发汗反射消失、粪尿潴留
一些以脊髓为基本中枢的反射可在一段时间后有不同程度上的回复
比较简单的原始反射，比如屈肌反射和腱反射恢复较早，相对较复杂的反射（对侧伸肌反射、搔扒反射）恢复较晚
血压可以回升到一定的水平，排便排尿反射也在一定程度上恢复，失禁
但是离断面以下的知觉和随意运动能力永远消失
伸肌反射减弱，屈肌反射增强，说明高位中枢平时有易化屈肌反射，抑制伸肌反射的作用
如果在脊休克恢复以后，在离断平面以下进行第二次离断，脊休克现象不再出现，说明是由于和高级中枢失去联系而产生脊休克
脊髓对姿势反射的调节
姿势反射
中枢神经系统可以通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改变身体的空间的姿势
可以在脊髓水平完成的姿势反射：对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射
屈肌反射与对侧伸肌反射
屈肌反射
当躯体一侧受到刺激以后，可以反射性引起刺激侧躯体屈曲，不是姿势反射，具有保护意义
对侧伸肌反射
如果刺激强度比较大，还可以引起对侧肢体的肾盏，是一种姿势反射，保持身体平衡
牵张反射
定义
是指有完整神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射
感受器
肌梭
位于一般的肌纤维之间，梭状，外有结缔组织囊
囊外
梭外肌
α运动神经元
囊内
梭内肌
两端为收缩成分
中间为感受装置
分为
核袋纤维
核链纤维
γ运动神经元
板状末梢支配核袋纤维
蔓状末梢支配核链纤维
传入纤维
Ia
螺旋形，缠绕于核袋纤维和核链纤维的感受装置
II
花枝状，位于核链纤维的感受装置我补位
长度感受器
外力牵拉时，梭内肌纤维拉长，刺激感受装置，传入冲动沿着Ia和II类纤维引起同一块肌肉的α运动神经元兴奋增强，引起梭外肌纤维收缩，形成一次牵张反射
梭外肌缩短时，肌梭的传入冲动减少
当γ受到刺激时候，可以使得梭内肌收缩，感受装置拉长，从而增加接受刺激的敏感性，γ传出主要受到高位中枢下行通路的调控
类型
腱反射
快速牵拉肌腱的时候发生的牵张反射，表现为肌肉收缩
比如膝反射、跟腱反射
腱反射是单突触反射
肌紧张
缓慢持续牵拉肌腱所发生的牵张反射，受到牵拉的肌肉紧张性收缩，防止被拉长，但没有明显的肢体动作
是维持机体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础
人体直立时，由于重力使得肢体屈曲，伸肌肌腱被拉伸，因此产生收缩，肌紧张加强，保持抬头挺胸、伸腰直腿的站立姿势
效应器主要是慢肌纤维，是一种多突触反射
统一肌肉的不同运动单位交替进行，不容易发生疲劳
人类的牵张反射主要表现在伸肌，因为伸肌是抗重力肌
牵张反射受到高位中枢的调节
牵张反射减退或消失
反射弧损害或中断
牵张反射亢进
高位中枢病变
腱器官和反牵张反射
腱器官
位于肌腱内，与肌纤维串连
是张力感受器
传入神经为Ib类纤维
敏感性比肌梭低，具有保护意义
节间反射
典型例子是搔扒反射
脊休克恢复的蟾蜍背上贴硫酸浸泡过的滤纸，后肢发生搔爬样动作
脊髓相邻节段的神经元借助于他们之间存在的突触联系，通过上下节段之间神经元的协同活动而发生的反射活动
脑干对运动的调控
脑干对肌紧张的调控
脑干网状结构抑制区和易化区
抑制区较小
延髓网状结构的腹内侧区
脑干以外
小脑前叶蚓部
大脑皮质运动区
纹状体
丘脑中线核群等
易化区较大
脑干广大的中央部位
延髓网状结构的背外侧部分
脑桥被盖
中脑中央灰质及被盖
脑干以外
下丘脑和丘脑中线核群
前庭核、小脑前叶两侧部
易化区活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势
去大脑僵直
定义
沿着中脑上下丘之间平断脑干，当麻醉药作用过去之后，动物会出现四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、角弓反张
机制
去大脑僵直是抗重力肌紧张增强的表现
切断了大脑皮质和纹状体等部位与网状结构抑制区之间的功能联系，造成易化区活动明显占优势的结果
临床上往往提示病变已经侵犯脑干，是预后不良的信号
去皮质僵直
蝶鞍上囊肿时使得皮质和皮质下失去联系，患者出现下肢伸肌僵直，上肢半屈曲状态
脑干对姿势的调控
状态反射
头部在空间位置的改变以及头部与躯干相对位置改变引起的躯体肌肉紧张性改变
包括
迷路紧张反射
内耳迷路受到刺激不同，中枢在前庭核
仰卧时伸肌紧张，俯卧时放松
颈紧张反射
颈部扭曲时，颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节，反射中枢位于颈部脊髓
头向一侧扭转时，下颏所指一侧伸肌紧张加强
头向后仰时，前肢伸肌加强，反之，后支伸肌加强
去皮质僵直时，也可以出现颈紧张反射，表现为对侧屈肌屈曲，下颏所指一侧僵直
翻正反射
将动物推倒或者四足朝天扔下，动物能迅速翻正过来
显示头颈扭转，随后前支和躯干扭转，最后后肢扭转
头部位置不正常，刺激视觉和平衡觉感受器，引起头部运动
颈紧张反射使得颈部运动
大脑皮质对运动的调控
大脑皮质运动区
主要运动区
中央前回4区和运动前区6区
特征
交叉性支配
代表区的大小与躯体运动的精细和复杂程度有关
总体安排是倒置的，头面部内部是正立的
其他运动区
运动辅助区
半球内侧面，扣带回沟以上，4区之前的区域
第一感觉区以及后顶叶皮质也与运动有关
运动助
大脑皮质运动区可见到类似感觉区的纵向柱状排列，组成运动皮质的基本功能单位
一个运动助可以控制同一关节几块肌肉的活动，而一块肌肉可接受几个运动柱的控制
运动传出通路
皮质脊髓束和皮质核束
皮质脊髓束
前束
控制躯干和四肢近端肌肉活动
尤其是屈肌的活动
与姿势的维持和粗略的运动有关
侧束
控制四肢远端肌肉活动
与精细的，技巧性的运动有关
侧支
顶盖脊髓束、网状脊髓束、前庭脊髓束
与前束功能类似
红核脊髓束
与侧束功能类似
运动穿出通路损伤时的表现
软瘫（柔软性麻痹）
脊髓和脑运动神经元损伤
皮质脊髓束损伤
硬瘫（痉挛性麻痹）
高位中枢病变，内囊出血
巴彬斯基征
皮质脊髓侧束损伤、婴儿、深度睡眠的成年人出现
用钝物划过足跖外侧时，拇指背屈其他四趾外展呈扇形散开
大脑皮质对自噬的调节
抑制伸肌紧张——去皮质僵直
基底神经节对运动的调控
解剖结构
丘脑底核
黑质
纹状体
尾状核
壳
新纹状体
苍白球
旧纹状体
基底神经节的纤维联系
基底神经节与大脑皮质之间的神经回路
大脑皮质广泛区域——新纹状体——苍白球内侧部——丘脑前核和外侧腹核——大脑运动皮质和前额叶
直接通路
大脑皮质广泛区域释放谷氨酸兴奋新纹状体，新纹状体释放GABA抑制苍白球内侧部，苍白球内侧部释放GABA抑制丘脑前核和外侧腹核，丘脑兴奋大脑运动皮质和前额叶
去抑制：直接通路中，新纹状体活动增加时，大脑皮质和丘脑活动增加，从新纹状体到苍白球内侧部和从苍白球内侧部到丘脑的纤维都是抑制性的
间接通路
在新纹状体和苍白球内侧部之间加入苍白球外侧部和丘脑底核，新纹状体释放GABA抑制苍白球外侧部，外侧部释放GABA抑制丘脑底核，丘脑底核释放谷氨酸兴奋苍白球内侧部，间接通路可以部分抵消直捷通路的兴奋作用
黑质-纹状体投射系统
新纹状体内存在中型多棘神经元MSN，功能为投射作用，分为两种，一种膜上有D1受体，一种有D2受体，D1投射到直接通路，D2投射到间接通路，因此黑质对大脑皮质总的效应是兴奋，使得运动增多
与基底神经节损伤有关的狙击兵
帕金森病，震颤麻痹
全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常有静止性震颤，主要发生于动作的准备阶段
双侧黑质病变，导致大脑皮质兴奋减少，运动减少
多巴胺的作用在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质的作用，当多巴胺神经元受损以后，对乙酰胆碱的抑制减弱，因此乙酰胆碱系统功能亢进，引起帕金森
治疗
左旋多巴
M受体拮抗剂：苯海索、东莨菪碱
亨廷顿病
主要为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，肌张力降低
双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，导致对苍白球外侧部的抑制作用减弱，导致间接通路的失活和直捷通路的相对增强，于是皮质运动活动增强，导致运动过多
治疗：利舍平耗竭多巴胺
小脑对运动的调控
前庭小脑
主要由绒球小结叶构成
接受前庭器官的传入，传出纤维在前庭核换元，经过前庭脊髓束到达脊髓前角运动神经元
前庭小脑与平衡觉有关，损伤后可导致平衡失调，站立不稳，步态蹒跚，容易跌倒，但是随意运动协调不受到影响，晕动病消失，位置性眼震颤出现
脊髓小脑
主要由蚓部和半球的中间部构成
接受来自脊髓小脑束，三叉小脑束的纤维
传出纤维
下行
经过顶核，前庭核和脑干网状结构下行到脊髓前角内侧部分
经过拴状核，红核大细胞部，下行到脊髓前角外侧部分
上行
经过丘脑外侧腹核上行到运动皮质躯体远端和近端代表区
主要功能是调节进行中的额运动，协助大脑皮质对随意运动进行适时控制，使得动作更加准确协调
病变的患者不能完成精巧的动作，动作不协调，称为小脑性共济失调，在精细运动的终末出现震颤，称为意向性震颤
调节肌紧张
小脑前叶蚓部可以抑制肌紧张
小脑半球中间部和前叶两侧部可以易化肌紧张
随着进化，抑制作用逐渐减弱，因此小脑主要易化肌紧张
脊髓小脑受损以后，肌紧张减退，表现为肌张力减退，全身乏力的现象
皮质小脑
与大脑皮质的运动区、感觉区、联络区都有联系
大脑皮质的传出纤维到脑桥核换元以后，传到小脑，小脑的传出纤维经过齿状核换元以后直接投射或者经过红核小细胞部投射到大脑皮质的运动区。还有一类运动纤维投射到红核小细胞部，然后投射到下橄榄核和脑干网状结构。下橄榄核的纤维经过橄榄小脑束返回小脑，脑干网状结构的纤维经过网状脊髓束下达脊髓
与运动的策划和编程有关，但是受损之后没有特殊的运动障碍
神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调控
自主神经系统
调节内脏活动，分为交感神经和副交感神经
接受中枢神经系统的控制
结构特征
节前神经元，胞体位于中枢，支配节后神经元，节后神经元抵达效应器官
交感神经
中枢位于胸腰段侧角
节前纤维较短，节后纤维较长
分布广泛，几乎支配所有的内脏器官
交感神经在节前与节后神经元换元时辐散程度较高，产生的兴奋比较广泛
副交感神经
中枢位于脑神经核（迷走神经背核和疑核）以及骶段脊髓灰质侧角
节前纤维较长，节后纤维较短
分布比较局限，比如肾、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管、一般的汗腺、竖毛肌只有交感神经支配
节前与节后神经元换元时辐散程度较低
自主神经系统的功能
心脏
支气管平滑肌
血管平滑肌
骨骼肌
眼部
自主神经系统的功能特征
紧张性
三种紧张
心迷走
心交感
交感缩血管
受到中枢的调节
来自颈动脉窦和主动脉弓的压力传入对维持心迷走和心交感紧张有重要作用
中枢内二氧化碳浓度对维持交感缩血管紧张有重要作用
双重神经支配
大部分器官都是双重支配，相互拮抗，少数有协同作用，比如唾液分泌，但是分泌的性质不同
效应与器官的功能状态有关
子宫平滑肌
由于不同时期受体表达不同
有孕子宫α1，交感兴奋后收缩
无孕子宫β2，交感兴奋后舒张
胃幽门
收缩状态时，迷走神经使之舒张
舒张状态时，迷走神经使之收缩
对整体生理功能调节的意义
交感神经
在环境急剧变化条件下，可以动员机体器官的潜在力量，促使机体适应环境的急变
对寒冷刺激、失血、肌肉剧烈运动、窒息时，交感神经活动增强，机体出现心率加速、皮肤及富强内脏血管收缩、体内血液库释放血液而增加循环血量、红细胞数量增加、支气管扩张、肝糖原分解加速、血糖升高、肾上腺素分泌增加
副交感神经
保护机体、修整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能
心脏活动的抑制、瞳孔缩小避免强光进入、消化道功能增强以促进营养物质吸收及能量补充，发挥保护机体的作用
中枢对内脏活动的调节
脊髓对内脏活动的调节
是内脏反射活动的初级中枢
基本的血管张力反射、发汗反射、排尿放哪社、排便反射、阴茎勃起反射等在脊髓完成
但平时脊髓对内脏活动的调节受到高位中枢的控制
仅依靠脊髓反射不能很好适应生理需要
脊休克恢复后患者体位性血压反射调节能力很差，有一定的反射性排尿能力，但是排尿不受到意识控制，而且排尿不完全
低位脑干对内脏活动的调节
延髓是循环呼吸的中枢，是生命中枢
中脑是瞳孔对光反射的中枢
延髓发出自主神经的传出纤维支配头面部的所有腺体、心脏、支气管、喉、食管、胃、胰腺、肝、小肠等
脑干网状结构中有很多与内脏功能活动有关的神经元，下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能
下丘脑对内脏活动的调节
下丘脑是高级的内脏活动调节中枢，能产生自主神经反应
体温调节
下丘脑视前区-下丘脑前部是体温调节中枢的重要部位，该部位有温度敏感神经元，可感受温度变化，并对传入信息整合处理
水平衡调节
摄入
血浆晶体渗透压升高
刺激下丘脑前部渗透压感受器
促进视上核和室旁核分泌ADH
循环血量减少
肾素分泌增加
血管紧张素增加
刺激室周器（穹窿下器和终板血管器），产生渴觉
排出
对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节
神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽EDRP，调节腺垂体的分泌
神经分泌大细胞能合成ADH和OT，通过神经垂体释放
下丘脑内还存在监察细胞，能感受血液中各些激素的浓度变化
生物节律控制
节律的分类
高频
中频
日节律
是最重要的生物节律
血细胞数、体温、血压、某些内分泌激素的分泌都有日周期节律
下丘脑视交叉上核可能是日周期控制的中心，通过视网膜-视交叉上核传导束与视觉感受器官联系，与褪黑素有关
既有体液调节又有神经调节
低频
控制情绪
本能行为
其他功能
大脑皮质对内脏活动的调节
边缘叶和边缘系统
边缘叶：大脑半球内侧面皮质与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构
边缘系统：边缘叶+大脑皮质的岛叶、颞极、眶回+皮质下的杏仁核、隔区、下丘脑前核
对内脏活动的调节复杂多变
新皮质
Subtopic
本能行为和情绪的神经调节
主要受到下丘脑和边缘系统的调节
本能行为
摄食行为
下丘脑腹外侧核：摄食中枢
下丘脑腹内侧核：饱中枢
饮水行为
性行为
在脊髓和低位脑干中进行整合，受到边缘系统和下丘脑的调节
内侧视前区、杏仁核
情绪
恐惧和发怒
假怒
间脑水平以上切除大脑的猫，只要给予微弱的刺激就能激发强烈的防御反应
这是因为平常下丘脑的活动受到大脑皮质的抑制而不容易表现出来，切除大脑后抑制解除，表现为对防御反应的易化
下丘脑防御反应区：近中线的腹内侧区
愉快和痛苦
愉快：奖赏系统，从中脑腹侧被盖区到伏隔核的多巴胺能通路和D3受体有关
痛苦：唱法系统
情绪生理反应
自主神经系统功能活动的改变
交感活动亢进
内分泌系统功能活动的改变
激素分泌改变
动机和成瘾
脑电活动及睡眠与觉醒
脑电活动
自发脑电活动
脑电图
脑电图的波形
α：安静、闭眼、清醒
β：成人活动时
θ：少年正常时，成人困倦时
δ：婴幼儿正常时，成人熟睡、极度劳累、麻醉时
脑电图波形的波动
脑电图随着年龄发生改变
婴儿：安静时有β样快波活动，枕叶有慢波
少年：慢波加快，幼儿变成θ样波形
成人：慢波变成α波
病理改变
癫痫患者出现棘波、尖波等
脑电图形成的机制
大量皮质神经元同步化的突触后电位的总和
锥体细胞在皮质整齐的排列以及中间神经元的联络网络是形成突触后电位同步化的结构基础
皮质诱发电位
主反应
先正后负
特定的中心区
出现在一定的潜伏期后
与感觉的特异投射系统活动有关
次反应
尾随主反应之后
扩散性续发反应
没有特定的中心区
与刺激没有锁时关系
与感觉的非特异投射活动有关
后发放
主反应和次反应之后一系列正相周期性电位搏动
是非特异感觉传入和中间神经元引起的皮质树突去极化和超极化交替作用的结果
平均诱发电位
把自发的波平均没，只剩下主反应
睡眠与觉醒
睡眠的两种状态及生理意义
两个时相相互交替，一般先进入NREM，逐渐加深，再过渡到REM
NREM主要出现在前半夜睡眠中，REM逐渐增加
觉醒与睡眠的产生机制
相关脑区
行为觉醒
对环境的改变有探究行为
脑电觉醒
对环境的改变不一定有探究行为，仅仅指脑电波呈现去同步化快波
脑的高级功能
学习与记忆
学习的形式
非联合性学习
联合型学习
经典条件反射
操作是条件反射
记忆的形式
陈述性记忆和非陈述性记忆
短时程记忆和长时程记忆
人类的记忆过程和遗忘
人类的记忆过程
遗忘
顺行性
逆行性
学习和记忆的机制
参与的脑区
突触的可塑性
脑内蛋白质和递质的合成
形态学改变
语言和其他认知功能
优势半球和一侧优势
大脑皮质的语言中枢
大脑皮质的其他认知功能
穿衣失用症
失算症
面容失认症
两侧大脑皮质功能的相关