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病理学15：传染病
根据复旦大学出版社出版的《病理学》第15章传染性疾病整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！
编辑于2021-06-03 20:41:33
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- 大纲
传染病
概述
炎症是基本病变
无论是显性感染还是隐性感染都可以获得特异性免疫
结核病
概述
飞沫传播、消化道传播、皮肤损伤、先天传播（胎盘或者羊水）、卡介苗
病原菌可以在全身各处形成典型的结核结节或肉芽肿
病因及传播途径
病原菌
结核分枝杆菌
需氧菌
厚层的脂质使得能够逃逸巨噬细胞吞噬溶酶体的杀伤，形成无效的吞噬溶酶体
分为人牛鸟鼠鱼五型，牛型和鸟型偶可感染人
潜伏力很强，可以在人纤维包裹性干酪样坏死病灶中生存数十年
发病机制
结核分枝杆菌的脂质结构
分枝菌酸
刺激组织增生和肉芽肿形成
索状因子
抑制白细胞游走，促进肉芽肿形成
磷脂
刺激单核细胞增生以形成结核结节
蜡质D
辅助菌体引发IV型超敏反应
感染过程
无效吞噬溶酶体的形成
在感染的最初三周内，菌体可以被敏感机体肺泡腔或肺组织内表面具有甘露糖受体的巨噬细胞所吞噬
不能被杀灭的结核分枝杆菌在局部形成非特异性炎症
可能与自然抗性相关巨噬细胞蛋白1(NRAMP1)有关
这一个时期大部分患者只有轻微流感样表现
免疫反应发生
三周以后，巨噬细胞通过释放IL-12和结合Th0细胞，使得其分化为Th1细胞
Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，使得其增殖、聚集，形成上皮样肉芽肿，即结核结节
此期使用细菌的纯蛋白衍生物（结核菌素PPD）可以产生变态反应，可以据此鉴别出正在感染或者已经感染过结核的患者
在IFN-γ的作用下，巨噬细胞合成iNOS，使用NO进行杀菌
基本病理变化
渗出病变
发生时期
恶化或者感染初期
形态结构
浆液性或者浆液纤维蛋白性炎症
起初有中性粒细胞浸润，随后转变为大量的巨噬细胞
好发部位
浆膜、滑膜、脑膜等处
结局
吸收消散
进展为肉芽肿或干酪样坏死
是否有结核分枝杆菌
可以检测出结核分枝杆菌
肉芽肿病变
何时发生
菌量较少、毒力较低、机体对结核分枝杆菌有特异性免疫力
形态特征
干酪样坏死
位于中央
上皮样细胞
大量，主要组成
光镜
体积大
弱嗜酸性
梭形或多角形
胞质丰富
细胞界限不清，以突起互相连接
细胞核为卵圆形或花生果形
染色质甚少，甚至是空泡状
核内有1-2个核仁
电镜
细胞表面的微绒毛延伸成许多突起，彼此镶嵌，类似上皮样
细胞器明显增多，尤其是内质网、高尔基体，提示消化和分泌的功能较强
朗汉斯巨细胞
来源
上皮样细胞融合
形态
体积大
细胞核很多，排列于细胞一端，形成花环或马蹄形
CD4+T细胞
在周围聚集
是否有结核分枝杆菌
由于已经被清除，所以基本检测不出
干酪样坏死病变
形态
肉眼
淡黄色
脂质较多
形似奶酪
镜下
一片嗜酸性、无结构物质
何时发生
结核分枝杆菌量多、毒力强、体内免疫力低或变态反应剧烈
是否有结核分枝杆菌
新鲜的能够检出
陈旧的由于有脂肪酸和缺氧，检不出
临床病理联系
愈合
吸收消散
渗出病灶
可以通过淋巴回流或者血流吸收而使得病灶缩小或完全消散
X线显示边缘模糊的云絮状阴影逐渐消失
吸收好转期
肉芽肿病灶或干酪样坏死病灶
小的可以被吸收
治疗及时才可以
纤维化
较大的肉芽肿病灶
上皮样细胞被成纤维细胞替代，随后发生胶原化
X线显示有条索状边界清楚、密度较高的阴影
没有结核菌残留
较大的干酪样坏死病灶
先通过吸收、纤维化减小体积
纤维包裹性钙化
较大的干酪样坏死病灶
体积减小以后中央的坏死病灶形成钙盐沉积
钙盐沉积是愈合的一个标志
但是容易有结核菌的残留，是复发的原因之一
X线显示密度甚高、边缘清楚的阴影
硬结钙化期
恶化
浸润进展期（体积增大）
原有病灶周围首先发生渗出病变，随后可进展为干酪样坏死（X线密度甚高）
溶解播散期（范围增大）
恶化时，干酪样坏死病灶溶解、液化
病灶中的含菌量剧增，痰内大量排菌，称为开放性肺结核
痰液可以随着咳嗽等传播到肺的其他部位，形成新的传播病灶
X线显示肺部出现透亮的阴影，其他部位有大小不等的新的播散病灶
即可以循着天然管道，也可以顺着淋巴道、血道播散到淋巴结和远处器官，造成其他部位的结核病灶
肺结核病
原发性肺结核病
何时发生
机体初次感染结核分枝杆菌
多发于儿童，免疫力低下的人可以反复发生
形态变化
通常发生于通气良好的部分
上叶下部或下叶上部靠近胸膜处
原发病灶为1-1.5cm灰白色实变灶，首先表现为支气管性肺炎，以巨噬细胞浸润为主
原发复合征（冈氏符合征）
原发病灶沿着淋巴管回流到局部的肺门淋巴结，可造成淋巴管炎或淋巴结炎
原发病灶、淋巴管、肺门淋巴结三者在X射线下显示哑铃状阴影
Ranke复合征
渗出病灶可以吸收消散，较大的干酪样坏死病灶发生纤维包裹化或钙化
抵抗力低下的时候会发生播散
播散
血道播散
急性全身粟粒性结核病
发生于免疫力低下，肺内原发病灶恶化时
一次有大量细菌入血，通过肺静脉播散到全身
相当于结核性败血症
各个器官呈现大小一致、分布均匀、灰白色粟粒状结核病灶
镜下显示结核结节病变，少有渗出病变和干酪样坏死病变
亚急性或慢性全身粟粒性结核病
细菌少量多次进入血液循环
各个器官出现大小不一、分布不均的灰白色粟粒状结核病灶
镜下现实结核结节病变，也可以为渗出病变或干酪样坏死病变
继发性肺结核或肺外器官结核
入侵血液的细菌量极少
可在肺、关节、脑、肾、输卵管、附睾等处形成孤立性的病灶
病灶可以自行痊愈，也可以引起复发
淋巴道播散
经过淋巴管蔓延到气管旁、纵膈、锁骨上或逆流到腹膜后淋巴结，引起广泛的淋巴结结核
常见的是颈淋巴结结核
瘰疬
病理改变
干酪样坏死
结核结节形成
淋巴组织增生
周围软组织可以增生并粘连成块，液化的干酪样坏死无可穿破皮肤形成经久不愈的窦道
支气管播散
当体内发生较大的干酪样坏死病灶或者渗出病变时，病变腐蚀邻近的支气管，经过支气管流出，形成原发性空洞
经过支气管播散到肺内各处
小儿少见，可能因为支气管发育不完全，因此淋巴结肿大的时候会压迫支气管
继发性肺结核病
何时发生
机体再次感染结核分支杆菌时
来源有两种可能
外源性感染
内源性感染
体内病灶重新活动
主要发生于肺尖的上部，因为此处血流较少，氧分压相对较高
累及淋巴结少见，经常通过支气管扩散
体内已经有免疫力，因此干酪样坏死常见，并且周围常有增生
局部病变比较复杂，新旧不一
分类
局灶性肺结核
是继发性肺结核的最初病变
病变位于肺叶上部，直径2cm以内，靠近胸膜处
边界清楚，质地坚硬，灰白色结节状
主要是结核结节，也可以有渗出病变，常有干酪样坏死
可破溃与壁胸膜粘连
患者常无明显的症状，多在X线检查时发现已经纤维化或形成瘢痕
恶化时可以形成浸润型肺结核
浸润型肺结核
由局灶性肺结核发展而来
是临床上最常见的类型
表现为低热、乏力、盗汗、咳嗽等
常位于锁骨下的肺组织，形成锁骨下浸润灶
形态
结核性渗出性肺炎，中间有干酪样坏死
结局
如果能及时治疗，干酪样坏死可以被肉芽组织填充而愈合，或者形成条状瘢痕而愈合
如果不及时治疗
坏死可以液化从而形成急性空洞，引起肺内播散
如果急性空洞经久不愈，则可以形成慢性纤维空洞型肺结核
慢性纤维空洞型肺结核
厚壁空洞形成
由内向外依次为干酪样坏死、肉芽组织、纤维结缔组织
药物不容易渗入
干酪样坏死病灶内含有大量的细菌，可以液化播散到肺内各处
可以恶化扩大，肉芽组织向着坏死转变
支气管源播散病灶
肺内出现腺泡簇状排列的，新旧不一的多发性纤维干酪样坏死病灶
病灶可以扩大，使得肺组织反复受损，演化为肺硬变，称为硬化型肺结核，此时肺体积减小，缩小变形，与胸膜粘连
好转
肉芽组织可以被纤维瘢痕所取代
支气管上皮可以向空洞内部延伸，形成开放性愈合
对于较为局限的纤维厚壁空洞，可以考虑肺段或肺叶的切除
干酪样肺炎
何时发生
机体抵抗力极差，超敏反应过强
干酪样坏死病灶广泛播散
可以由浸润性肺结核进展而来
形态
一叶或几叶肺组织变实
呈现广泛的干酪样坏死病灶
坏死病灶可以液化形成空洞，引起播散
发病迅速，中毒明显，有奔马痨之称
结核瘤，结核球
形态变化
干酪样坏死外包裹纤维
境界分明
直径大于2cm
来源
多个干酪样坏死融合
支气管回流道被阻塞
慢性纤维型空洞进展而来
相对静止，药物不容易透过
有时会恶化形成空洞
X线要与肺癌相鉴别
粟粒性肺结核
多由原发性肺结核发展而来
由支气管周围肺门或纵膈淋巴结干酪样坏死破入附近静脉，含菌坏死物播散到肺内各处
肉眼
两肺充血，切面暗红
分为急性和慢性两种，形态见前述
支气管内结核病
以支气管结合为主
首先发生于黏膜，可以形成黏膜隆起
需要与肺癌相鉴别
晚期可以引起支气管扩张，因此如果支扩症发生于肺叶上部，应该考虑结核的可能
结核性胸膜炎
浆液纤维蛋白性炎症
渗出液含菌量并不多，但是发生过敏反应
多发于青少年，免疫功能较强
治疗后，大部分体液可以被吸收，只留下轻度粘连
少数情况下由于支气管旁或纵膈淋巴结溃破可以导致坏死物质进入胸腔，导致结核性脓胸
肺外器官结核病
概述
肠结核病：可能由于食品污染
淋巴结结核病：淋巴道播散
大多数是由于原发病灶播散所致的潜伏病灶再活动的结果
肠结核病
儿童主要由于引用了污染的牛奶导致
大多数是因为原发复合征经过血液播散而来
好发于回盲部
此处停留时间长、淋巴组织丰富
肠道的原发复合征
结核性淋巴管炎
肠系膜淋巴结炎
原发病灶
分类
溃疡型
早期为肉芽肿病变，后进展为干酪样坏死，脱落形成溃疡
溃疡面积扩大，形成腰带状，边缘不整齐，类似鼠咬状
溃疡一般较浅，底部血管一般闭塞，因此出血和穿孔较少
浆膜面有纤维蛋白性渗出，同时可见到灰白色，沿着淋巴管排列的结核结节
临床表现有慢性腹痛、腹泻、营养障碍等
增生型
少见
肠壁有大量结核性肉芽组织和纤维组织增生
肠壁肥厚、变硬、肠腔狭窄
黏膜面有浅表的溃疡和息肉形成
常出现不完全肠梗阻症状
右下腹可扪及包块，容易诊断为肠癌
结核性腹膜炎
多继发于肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核
分类
湿型
有大量黄色的浆液纤维蛋白性腹腔积液，有时为血性
浆膜和腹膜密布粟粒大小的结核结节
一般粘连较轻
干型
粘连严重，其间包裹干酪样坏死物质
表面可见结核结节和纤维蛋白性渗出物
大网膜经常增厚、缩短、变硬，肠系膜也显著缩短
有时有粪瘘形成
可出现肠梗阻症状，可因为腹膜增厚，腹壁触诊时有柔韧感
结核性脑膜炎
通常是由原发复合征经过血道播散而来
病灶一般位于脑底部，可见脚间池、视交叉处脑膜浑浊不清
蛛网膜下隙有灰黄色胶冻样物质沉积
在脑实质、大脑外侧裂可见到粟粒状结核结节
结核结节以渗出病变为主
血管周围可见上皮样细胞，长期可发展为闭塞性内膜炎，导致多发性脑软化
结核性脑膜炎需要及时治疗
泌尿、生殖系统结核病
多见于青壮年男性
由原发性肺结核血源播散而来
首先发生于肾乳头，然后逐渐扩大，破入肾盂形成空洞
但是肾包膜通常不被累及，形成包裹性干酪样脓肾
可以下行到输尿管、膀胱
输尿管开口处边缘不整齐、充血出血，有时有结核结节
膀胱三角好发结核结节
男性可下行到尿道，感染生殖系统
附睾被累及时肿大变硬，与阴囊壁相连，溃破后可形成长期不愈的窦道
女性生殖系统结核通常是由原发病灶发展而来，或者邻近器官直接蔓延，以输卵管结核最为常见，可使得输卵管阻塞，导致不孕
骨与关节结核病
多由原发性结核经过血源播散所致
经常侵及脊椎、长骨骨骺
破坏骨皮质，侵及软组织，在骨周围形成冷脓肿，没有红、热现象
脊椎一般侵犯第10胸椎到第2腰椎，破坏腰椎体，使得不能负重而造成驼背
脓肿下流可造成腰大肌鞘膜下冷脓肿，流到腹股沟韧带处，造成股部脓肿
还可造成关节结核，最终导致关节强直
麻风
概述
由麻风杆菌引起的一种慢性传染性病
侵犯部位
皮肤和周围神经
后果
麻木性皮肤损害（斑疹、丘疹、结节）
神经粗大
肢体残缺或畸形
热带和亚热带地区多见
病因和传播途径
是一种胞内寄生的抗酸分枝杆菌
人是唯一的宿主
致病物质是麻风菌素，可以用于类似于结核菌素的试验
致病的原因主要是细胞免疫低下，患者的体液免疫正常
传染途径
密切接触患者皮肤破溃处、口鼻分泌物
麻风杆菌寄生于巨噬细胞和周围神经鞘膜细胞中
潜伏期较长
病理变化
结核样型麻风
概述
较多见
细胞免疫较强
大量被激活的巨噬细胞，分化成上皮样细胞和少量朗汉斯巨细胞
无干酪样坏死，含菌量较少
周围有大量CD4+T细胞浸润，形态类似于结核结节
麻风菌素试验阳性
传染性较弱
范围较局限
只感染皮肤和周围神经，不累及内脏
皮肤病变
好发于面、臀、四肢的伸面
皮疹：形状不规则、大小不一、边界清楚
丘疹：中央平坦，四周隆起
镜下
平坦区有大量淋巴细胞浸润
隆起区有大量的结核样结节形成
局部淋巴结也可能有结核样结节
可累及皮肤附件和末梢神经，造成感觉减退和闭汗
神经病变
累及周围神经各处，较大的神经易累及面部、四肢的神经
细菌在鞘膜细胞和巨噬细胞中繁殖，破坏轴索和髓鞘
神经纤维不规则增粗扭曲，犹如绳索
神经受累以后
感觉障碍、麻木
容易受到外伤，产生经久不愈的溃疡和感染
肢体的肌肉萎缩、骨质萎缩
形成鹰爪手、足，末端骨发生萎缩、脱落
瘤型麻风
概述
少见
细胞免疫较弱
少见结核样结节
只能见到大量吞噬了麻风杆菌的巨噬细胞，称为麻风细胞
CD4+T细胞少见，CD8+T细胞出现，可分泌IL-10抑制CD4+T细胞
病原菌在局部大量繁殖，甚至可见到多量细菌组成的菌团
传染性较强
范围较广泛
累及内脏器官
累及鼻与口咽黏膜
容易复发
容易发生急性加剧，表现为高热、神经痛，称为麻风反应，是恶化的表现
皮肤病变
除了斑疹、丘疹以外，还有麻风瘤出现
麻风瘤结节状，容易溃破形成溃疡
累及面部的结节导致其凹凸不平，可形成“狮面”
累及毛囊，则会使得须眉脱落
镜下
真皮聚集大量的麻风细胞
真皮浅层有一个无细胞带
也可以累及局部淋巴结
神经病变
神经束的内外衣中均有较多麻风细胞和少量淋巴细胞浸润，细菌为阳性
后果与结核样麻风类似，但是消退以后变粗变硬程度较小
其他器官病变
鼻粘膜
常见
引起糜烂或溃疡
鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷
称为重要的传染源
睾丸
温度较低
常累及
生精小管和间质中有细菌
可通过性交传播
肾上腺皮质、肝、脾、骨髓
可见成堆的泡沫细胞
但是病灶一般较小
角膜、虹膜、睫状体
视力障碍
转归
早期或轻度的结核样型麻风治疗可完全康复，也可以自行缓解
瘤型麻风容易复发，预后差，常因肺炎、结核等而危及生命
伤寒
概述
由伤寒杆菌引起
累及全身单核-巨噬细胞系统的一种急性传染病
病变
以肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结、脾脏病变最为显著
病理特征
巨噬细胞增生伴有活跃的吞噬功能
临床表现
持续性高热
相对缓脉
皮肤玫瑰疹
腹部胀气
神经中毒症状
白细胞计数减少
脾大
病因和发病机制
伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门菌属D群
周鞭毛，没有荚膜
在含胆汁的培养基中生长较好
存在于患者或带菌者的排泄物中，可以经口进入消化道
伤寒杆菌的抗原
菌体O抗原
鞭毛H抗原
肥达反应
表面Vi抗原
可以引起肾脏病变
发病历程
进入人体，如果抵抗力低下或者胃酸杀菌能力减弱时，进入肠腔
低氧环境下，细菌黏附和侵入肠粘膜和集合淋巴组织
经过胸导管入血，引起第一次病毒血症
随后扩散到全身肝脾等器官，造成巨噬细胞的增生致敏
淋巴结肿大、肝脾肿大
部分细菌随着胆汁进入胆囊
此时期随着内毒素释放增加，患者出现败血症和明显的毒血症，如寒战、发热、脾肿大、皮肤玫瑰疹等，相当于病程的第1-2周
接下来的第一周中，胆囊中繁殖的大量细菌随着胆汁进入肠道
已经致敏的肠淋巴组织发生超敏反应，局部发生坏死溃疡，病菌排出体外，此为极期
随着细胞免疫增强，抗体形成，细菌被消灭，痊愈
病后会获得持久达到免疫力，总共大概4周
病理变化
主要累及全身单核-巨噬细胞系统，使其吞噬能力增强
可见大量巨噬细胞产生，吞噬了红细胞、淋巴细胞、伤寒杆菌等
胞质丰富，体积变大
细胞核为肾形或者圆形，偏向于细胞的一侧，称为伤寒细胞
伤寒细胞可以聚集在一起，形成伤寒小结，也称为伤寒肉芽肿，伴有淋巴细胞、浆细胞浸润
病变
肠道病变
髓样肿胀期
发生于病程的第一周
回肠末端孤立和集合淋巴滤泡增生和肿胀导致产生脑回状的隆起
隆起呈圆形或椭圆形，灰红色，表面有皱褶
邻近肠粘膜充血、水肿、黏液分泌增多
镜下显示淋巴组织中有大量伤寒细胞增生，形成典型的伤寒肉芽肿，淋巴细胞相对减少，肠壁血管扩张充血、水肿、肌层变性等
坏死期
发生于病程的第二周
由于细菌释放内毒素、伤寒肉芽肿压迫血管而导致智能化僧肿胀的淋巴滤泡中心或粘膜表层出现小灶性坏死，逐渐扩大融合
病变部位高低不平，灰白色，无光泽或被胆汁染成黄绿色
病灶边缘呈现肿胀状态
溃疡期
发生于第三周
坏死物质溶解脱落，原有的淋巴滤泡变为边缘不规则的圆形或椭圆形的溃疡
溃疡的长轴与肠道的长轴平行
如果坏死物脱落干净，则溃疡的边缘和底部较为整齐、洁净
溃疡一般比较深，可以达到黏膜下层，甚至肌层和浆膜层，引起肠壁穿孔或因为累及血管而发生肠出血，是伤寒最常见的两个并发症和死因
愈合期
发生于第四周或第五周
溃疡全部脱落，由肉芽组织填充
表面形成新的黏膜，但往往不会形成瘢痕
单核-巨噬细胞系统病变
肠系膜淋巴结
多累及回肠末端的淋巴结
淋巴结肿大、充血
淋巴窦扩张，内有大量的伤寒细胞，可形成伤寒肉芽肿
严重者可有坏死
脾脏
肿大，包膜紧张
质软
切面呈暗红色
脾髓组织容易被刀背刮下，滤泡结构不清
镜下
红髓脾窦高度扩张
巨噬细胞弥漫性增生，可形成伤寒肉芽肿
严重也可发生坏死
静脉内膜常有炎症，伴有血栓形成
容易造成皮梗死
肝脏
肿大，切面结构浑浊不清
有时可见黄色粟粒大小的局灶性坏死，实为伤寒肉芽肿病灶
镜下显示肝细胞肿胀、脂肪变性
门静脉区有巨噬细胞和淋巴细胞浸润
骨髓
伤寒肉芽肿形成伴局灶性坏死
骨髓造血功能低下，红、白细胞都减少，尤其是中性粒细胞减少
骨髓中含有伤寒菌，而且存在时间比较长，细菌培养的阳性率很高，适合于血培养阴性的患者
其他器官病变
胆囊
尽管患者已经痊愈，但是胆囊仍然带菌，可形成伤寒杆菌性胆囊炎
患者成为慢性或终身的带毒者，为重要的传染源
中枢神经系统
脑内的小血管可发生内膜炎
胶质细胞可增生形成小胶质结节
患者可出现神经中毒的症状
心肌
心肌肿胀，灶性坏死
间质血管充血、水肿
巨噬细胞浸润
心肌收缩力降低，心脏扩张
出现相对缓脉或重脉
皮肤和横纹肌
表皮下毛细血管细菌栓塞可出现皮肤玫瑰疹，由此可培养出伤寒杆菌
腹直肌和大腿内收肌群可出现凝固性坏死，也称为蜡样坏死，有肌痛和皮肤感觉过敏等症状
伤寒败血症
临床病理联系
细菌入血可形成菌血症，此时血培养伤寒杆菌可呈阳性
随着菌血症和毒血症加重，患者的体温阶梯状上升，稽留不退
单核-巨噬细胞系统增生
进入坏死期以后由于内毒素的大量释放，患者毒血症症状更加明显，高热不退
免疫力也会增加，特异性抗体增多，肥达反应效价继续增高，此时为斗争最激烈的时期
进入到溃疡期以后，机体抵抗力取得优势，菌血症消失，体温明显波动。抗体效价更高，血培养细菌可能为阴性
愈合期时机体已经处于绝对优势，体温弛张呈阶梯式下降
死亡的主要原因
肠穿孔
多发生在溃疡期
在肠胀气和腹泻时更容易发生
可引起急性弥漫性腹膜炎
肠出血
多发生在溃疡期
支气管肺炎
多为肺炎链球菌或其他上呼吸道细菌
细菌性痢疾
概述
由痢疾杆菌所引起
主要是福氏志贺菌
主要流行于夏秋两季
肠道表现为黏膜层急性黏液性纤维蛋白渗出性炎症，并有不规则浅表溃疡形成
常表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便等症状，严重者可出现中毒性休克
病因和发病机制
当人体免疫力低下时，病菌可以侵入结肠黏膜上皮细胞，不断繁殖并释放毒素，引起肠粘膜炎症、坏死和假膜形成
内毒素的大量释放还会引起毒血症症状，比如发热、休克等
病理变化
主要是直肠和乙状结肠
急性细菌性痢疾
黏膜的急性黏液卡他性炎
充血水肿、黏液分泌增多
有中性粒细胞浸润
逐渐发展为假膜性炎，甚至发生出血
假膜组成：纤维蛋白、血细胞、中性粒细胞、坏死黏膜上皮
假膜形态：灰白色，可被血液或胆汁染色
黏膜下层严重充血，水肿并有多量的中性粒细胞浸润
发病一周时，假膜被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解并脱落
脱落处形成大小不一、底部不平的溃疡
通常比较表浅，偶尔可引起穿孔
当病变愈复时，肠壁组织可再生修复
肠系膜淋巴结轻度肿大，脾大，白髓内细胞增生
实质脏器细胞可发生变性坏死
临床表现
全身毒血症表现
发热、头痛
外周白细胞增加
肠道症状
腹泻
阵发性腹痛
里急后重：刺激肛门括约肌
最初排出粘液稀便，随后排出黏液脓血便，严重者可出现休克
一般为1-2周，可获得痊愈，少数变成慢性
慢性细菌性痢疾
主要是由福氏志贺菌引起，因为其排毒时间比较长
表现为反复发作，此起彼伏，时好时坏
可进展为急性
镜下
溃疡更深，多达肌层
边缘有黏膜的过度增生和息肉的形成
肠壁反复受损，壁内可形成大量的瘢痕组织，同时可以有淋巴细胞和浆细胞浸润，使得肠壁不规则增厚变硬而肠腔狭窄
随着病情的进展，症状可有反复
少数患者没有明显的临床表现，但是粪便痢疾杆菌持续阳性，此为慢性带菌者，是本病的重要传染源
中毒性菌痢
起病急骤，肠道病变不明显
仅有黏膜的充血水肿，伴有淋巴滤泡的增生
全身中毒表现更加严重
细菌内毒素大量释放，作用于血液中的血小板和中性粒细胞，使其释放出大量的血管活性物质，引起内脏血管收缩，其他部位血管舒张，回心血量减少，内脏缺血
血管通透性增加，血浆外渗，有效循环量更减少，出现休克状态
脑组织缺氧可出现惊厥、昏迷、脑水肿和陆压增高，甚至发生脑疝
梅毒
概述
由梅毒螺旋体引起的慢性传染病
性传播
病因及传播途径
苍白螺旋体
对外界抵抗力较低，不容易在外界生存
梅毒患者是其唯一的传染源
最常通过破损的皮肤和黏膜而感染，大多数通过性传播，少数可以通过输血、接吻、医源性感染获得
分类
先天性梅毒
由母亲经过胎盘传给胎儿
后天性梅毒
通过直接接触被感染
发病机制
梅毒螺旋体侵入人体的淋巴管和血管
通过血液播散到全身
首先在感染部位产生原发的硬下疳，并产生非特异性的抗体
非特异性的抗体在感染后4-6周即消失，因此在三期梅毒患者中检测不出，可以被快速血浆反应素RPR试验检出，多用于初筛
特异性的抗体在感染后4-6周开始出现，并维持终生，可采用TPHA和FTA-ABS方法进行检测
随着机体细胞免疫的增强，梅毒常有不治自愈的倾向
但是不能清除所有病原体，因此可复发或进展
隐性梅毒：没有症状，但是血清学阳性或者经过二、三期梅毒后，局部病变消失而血清学反应阳性的人
病理变化
镜下基本病变
增生性动脉内膜炎
浆细胞浸润
血管内皮细胞肥大和增生
血管和内膜纤维化及管腔狭窄
局部发生缺血性细胞坏死和纤维化
DTH可能是损伤的主要因素
病原体可以被银染看到
树胶样肿/梅毒瘤
三期梅毒
由DTH导致的组织损伤
病灶扩大、坏死明显
周围有弹性结缔组织包绕，形成不规则的实性团块
镜下
中央为凝固性坏死
周围有混合型炎症细胞，包括浆细胞、淋巴细胞、上皮样为香槟金润
偶尔有巨细胞以及周围有致密的纤维组织带形成
坏死一般没有结核结节彻底
增生性血管内膜炎和银染色有助于与结核鉴别
分类
后天性梅毒/获得性梅毒
一期梅毒
感染后1-3周
性器官硬下疳
初期为坚硬的小红点或红疹，继而范围扩大为直径1cm，浅表有溃疡的无痛性硬块，边界清楚，边缘硬结，呈红铜色，溃疡基地干净
相应部位的淋巴结无痛性肿大、变硬
溃渗分泌物中有病原体
镜下
上皮坏死脱落、周边上皮增生
真皮内有淋巴细胞、浆细胞浸润以及增生性血管内膜炎
几周后可以自然吸收、愈合或留下永久性瘢痕
如果及时治疗可以阻止向二期梅毒发展
二期梅毒
一期梅毒吸收后的两个月内
全身性淋巴结肿大和各种皮肤黏膜的比你版
丘疹
斑疹
继发的脓包疮
以躯干、手掌或脚底最为常见，也可以累及口腔、咽部和外生殖道等
梅毒性扁平湿疣
在会阴、肛周、腹股沟及大腿内侧等湿润皮肤区，表皮增生隆起形成的融合性斑块
镜下
增生性动脉内膜炎
淋巴细胞浆细胞浸润
病灶中有病原体，所以具有传染性
肿大的淋巴结以浆细胞浸润为主，偶见中性粒细胞和肉芽肿星恒
全身反应不明显，血清学均为阳性
经过几个月可以自愈，部分患者复发
三期梅毒
通常发生于起病后5年或者更久，见于1/3未治疗者
分类
心血管型
最常见，男性多
梅毒性主动脉炎
好发于胸主动脉，主要是滋养血管的增生性动脉内膜炎
胸主动脉弹力纤维破坏，结疤，失去弹性，形成升主动脉和主动脉瓣的进行性扩张
造成主动脉瓣关闭不全和近端胸主动脉瘤
主动脉瓣关闭不全可导致心脏功能紊乱
近端胸主动脉瘤可以压迫附近组织，破裂以后可以猝死
部分患者可因主动脉根部形成的瘢痕收缩而导致冠状动脉口狭窄，发生心肌缺血和心内膜下瘢痕形成
神经型
可累及软脑膜、血管和脑实质
累及软脑膜和蛛网膜（慢性脑膜血管病）
蛛网膜下隙的血管增生性动脉内膜炎
以脑底部病变为主
可导致脑软化、脑出血和软脑膜增厚
严重累及者可使得脑膜粘连而阻碍脑脊液循环而引起慢性脑膜血管病
累及背侧神经根的蛛网膜下隙的血管（脊髓痨）
脊髓后索的上行性感觉纤维变性，引起患者知觉丧失和步履异常
累及脑膜血管（麻痹性痴呆）
脑实质受损
大脑皮质萎缩、神经元丧失、小胶质细胞增生或形成杆状细胞
精神失常
良性型
较少见，多发生于合并艾滋病的患者
不同器官和组织的树胶样肿
最长发生于骨、皮肤、上呼吸道和口腔的黏膜
累及骨骼时，引起局部疼痛、触痛、肿胀，有时可并发骨折
累及皮肤黏膜时，可形成结节状病灶，呈现酷似肿瘤的破坏性溃疡改变，但此时病灶内不容易找到螺旋体
先天性梅毒（胎传梅毒）
多见于具有传染性的一期或二期患者
妊娠大于四个月者常见
如果不治疗，超过40%的胎儿会流产
分类
胎二期梅毒
肝大：髓外造血和门管区单个核细胞浸润
骨骼异常：长骨的骨骺炎及断裂和偶然发生颅骨骨质吸收和纤维化
胰纤维化：胰腺炎
肺炎：肺泡隔炎症和纤维化，坚实而苍白
病原体可被发现
婴儿期梅毒
慢性鼻炎
脱屑性皮疹
其他皮肤黏膜病变
晚期或迟发性先天性梅毒
Hutchinson三联征
锯齿状门牙
间质性角膜炎
双侧神经性耳聋
马鞍鼻