导图社区 病理生理 休克
病理生理学 第九章休克思维导图 高等教育出版社第四版。休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
功能性头痛的诊断思路，其中偏头痛的临床特征： 1.多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰 2.女性多见，男女患者比例约为1:2~1:3；常有遗传背景
神经病学：定位诊断思路·的思维导图，有： 1.大脑半球 额顶蹒岛边缘 2.基底节 苍壳豆尾纹杏屏 3.间脑 丘下上底 4.中脑 红黑一到四 5.脑桥 侧视五到八 6.小脑 蚓部半球 7.延髓 九到十二 8.脊髓 神经肌肉和接头
总结了糖皮质激素类别的应用，禁忌，已经注意事项等：体内过程（不同点）：均由肾脏排出、肝药酶诱导剂（苯巴比妥、利福平）合用时需增加糖皮质激素用量。
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休克
原因
有效循环血量急剧减少
失血和失液
烧伤
创伤
过敏
心功能障碍
强烈的神经刺激
分类
按原因分
失血性休克
失液性休克
创伤性休克
烧伤性休克
感染性休克
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
按始动环节分
三个始动环节
血容量减少
血管床容积增加
心脏排量急剧下降
低血容量性休克
失液
失血
心肌梗死
心肌炎
心肌病
心瓣膜疾病
严重心律失常
心包填塞
血管源性休克
发生机制
变化特点
微循环缺血期
少灌少流，灌少于流
微循环淤血期
灌多于流
微循环衰竭期
不灌不流
细胞分子机制
细胞损伤
细胞膜损伤
线粒体损伤
溶酶体破裂
细胞死亡
炎症细胞活化及炎症介质表达增多
变化机制
早期
交感神经兴奋，儿茶酚胺大量入血，入口血管收缩更严重
维持心、脑重要器官血液供应
自身输血
自身输液
休克早期患者血压正常
中期
微血管扩张
缺氧导致酸中毒，血管对儿茶酚胺反应性降低
腺苷增多，酸中毒和细胞损伤致钾离子入血增多
组胺、激肽等舒血管因子增多
血流瘀滞
流出通路阻力增大，流体静压高
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液黏度增高
晚期
微血管麻痹
产生大量NO促进血管平滑肌舒张
缺氧和酸中毒加重，儿茶酚胺激素失效
ATP减少致ATP敏感性钾通道大量开放，钾离子增多致超极化，钙离子内流减少致血管平滑肌舒张
形成DIC
血液高凝
凝血系统活化（内源性，外源性）
炎症细胞因子失调
红细胞受损
机体代谢及功能变化
物质代谢紊乱
电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒
高钾血症
器官功能障碍
肺呼吸功能障碍
肾功能障碍
肝功能障碍
脑功能障碍
胃肠道功能障碍
休克防治
改善微循环
扩充血容量
纠正酸中毒
合理使用血管活性药物
抑制过度炎症反应
细胞保护
临床表现
动脉血压可正常，脉压（收缩压—舒张压）减小
皮肤苍白
四肢湿冷
冷汗
脉搏细速
尿量减少
烦躁不安
血压下降
微循环淤血
花斑，紫绀
脑缺血
昏迷，淡漠
肾缺血
少尿无尿
心输出量减少
回心血量减少
升压药无效
毛细血管无复流
微循环血流瘀滞，大量微血栓形成
全身多个器官功能衰竭
心，脑血管α受体密度低于皮肤，内脏等，对儿茶酚胺激素敏感度较低
