病理生理 休克

病理生理学 第九章休克思维导图 高等教育出版社第四版。休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

休克

• 原因
  • 有效循环血量急剧减少
    • 失血和失液
    • 烧伤
    • 创伤
    • 过敏
    • 心功能障碍
    • 强烈的神经刺激
• 分类
  • 按原因分
    • 失血性休克
    • 失液性休克
    • 创伤性休克
    • 烧伤性休克
    • 感染性休克
    • 过敏性休克
    • 心源性休克
    • 神经源性休克
  • 按始动环节分
    • 三个始动环节
      • 血容量减少
      • 血管床容积增加
      • 心脏排量急剧下降
    • 分类
      • 低血容量性休克
        • 失液
        • 失血
        • 创伤
        • 烧伤
      • 心源性休克
        • 心肌梗死
        • 心肌炎
        • 心肌病
        • 心瓣膜疾病
        • 严重心律失常
        • 心包填塞
      • 血管源性休克
        • 过敏性休克
        • 神经源性休克
• 发生机制
  • 变化特点
    • 微循环缺血期
      • 少灌少流，灌少于流
    • 微循环淤血期
      • 灌多于流
    • 微循环衰竭期
      • 不灌不流
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜损伤
      • 线粒体损伤
      • 溶酶体破裂
      • 细胞死亡
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
  • 变化机制
    • 早期
      • 交感神经兴奋，儿茶酚胺大量入血，入口血管收缩更严重
        • 维持心、脑重要器官血液供应
        • 自身输血
        • 自身输液
        • 休克早期患者血压正常
    • 中期
      • 微血管扩张
        • 缺氧导致酸中毒，血管对儿茶酚胺反应性降低
        • 腺苷增多，酸中毒和细胞损伤致钾离子入血增多
        • 组胺、激肽等舒血管因子增多
      • 血流瘀滞
        • 流出通路阻力增大，流体静压高
        • 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液黏度增高
    • 晚期
      • 微血管麻痹
        • 产生大量NO促进血管平滑肌舒张
        • 缺氧和酸中毒加重，儿茶酚胺激素失效
        • ATP减少致ATP敏感性钾通道大量开放，钾离子增多致超极化，钙离子内流减少致血管平滑肌舒张
      • 形成DIC
        • 血液高凝
        • 凝血系统活化（内源性，外源性）
        • 炎症细胞因子失调
        • 红细胞受损
• 机体代谢及功能变化
  • 物质代谢紊乱
  • 电解质和酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
    • 肺呼吸功能障碍
    • 肾功能障碍
    • 肝功能障碍
    • 心功能障碍
    • 脑功能障碍
    • 胃肠道功能障碍
• 休克防治
  • 改善微循环
    • 扩充血容量
    • 纠正酸中毒
    • 合理使用血管活性药物
  • 抑制过度炎症反应
  • 细胞保护
• 临床表现
  • 早期
    • 动脉血压可正常，脉压（收缩压—舒张压）减小
    • 皮肤苍白
    • 四肢湿冷
    • 冷汗
    • 脉搏细速
    • 尿量减少
    • 烦躁不安
  • 中期
    • 血压下降
    • 微循环淤血
      • 花斑，紫绀
    • 脑缺血
      • 昏迷，淡漠
    • 肾缺血
      • 少尿无尿
    • 心输出量减少
    • 回心血量减少
  • 晚期
    • 升压药无效
    • 毛细血管无复流
    • 微循环血流瘀滞，大量微血栓形成
• 全身多个器官功能衰竭
• 心，脑血管α受体密度低于皮肤，内脏等，对儿茶酚胺激素敏感度较低