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一篇关于生理学第三章血液思维导图,包含血液组成和理化性质、血细胞生理、生理性止血等内容。
编辑于2023-12-07 13:45:42血液
血液组成和理化性质
血液
血浆
淡黄色半透明液体
水 91%~92%
小分子物质
电解质
营养物质
代谢产物
激素
蛋白质
白蛋白含量最多
球蛋白
由肝产生
纤维蛋白原
血细胞
白细胞
血小板
红细胞
血量
指全身血液总量
血液的理化性质
血液颜色
主要取决于红细胞内血红蛋白的数量
血液相对密度
正常人血液相对密度为1.050~1.060 血浆相对密度为1.025~1.030,取决于血浆蛋白含量 红细胞相对密度为1.090~1.092,取决于红细胞内血红蛋白含量
血液黏度
全血4-5
血浆1.6-2.4
血浆渗透压
溶液中溶质分子所具有的吸引和保留水分子的能力 与溶质数目成正比,与溶质种类和颗粒大小无关
正常血浆渗透压为300mmol/L
晶体渗透压
血浆中的电解质产生(Na⁺和Cl⁺)占血浆总渗透压99%以上血浆与组织液晶体渗透压基本相等
维持细胞内外水平衡以及细胞正常形态及体积
胶体渗透压
血浆中的胶体物质所形成(血浆蛋白,主要是白蛋白)白蛋白分子量较小,分子数量多
维持血管内外水平衡以及正常循环血量
等渗溶液
渗透压与血浆渗透压相等的溶液,如1.9%的尿素;2%NaHCO₃;5%葡萄糖;0.9%NaCl
低渗溶液:红细胞吸水胀破
高渗溶液:红细胞失水皱缩
等张溶液
溶液中不能自由通过红细胞膜的溶质所形成的渗透压与红细胞内渗透压相等,如0.9%NaCl是等张溶液 1.9%的尿素虽然与血浆等渗,为等渗溶液,但能自由通过红细胞造成溶血,故不是等张溶液
血液酸碱度
7.35~3.45
血浆pH主要取决于血浆中的NaHCO₃/H₂CO₃的比值
血细胞生理
红细胞生理特性
渗透脆性
红细胞在低渗溶液中发生膨胀,破裂的特性,称为红细胞渗透脆性
c(NaCl)降至0.42%,部分红细胞开始破裂而发生溶血 c(NaCl)降至0.35%,全部红细胞发生溶血
红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗力 对低渗溶液抵抗力减小,红细胞渗透脆性增加
悬浮稳定性
正常时红细胞下沉缓慢,表明红细胞能较稳定地悬浮于血液中 双凹圆碟形的红细胞有较大表面积与体积比,红细胞与血浆产生的摩擦较大, 阻碍红细胞下沉
红细胞沉降率ESR(血沉):将抗凝血的血沉管静置,以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速率
红细胞沉降率越大,悬浮稳定性越小
影响红细胞悬浮稳定性的主要因素:血浆成分的改变 血浆中白蛋白、卵磷脂抑制叠连;球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇促进叠连
可塑变形性
正常红细胞在外力作用下具有变形能力,外力撤销后变形的红细胞恢复双凹圆碟
都与红细胞双凹圆碟状有关
红细胞生成原料
蛋白质和铁是生成血红蛋白的重要基本原料 叶酸和维生素B₁₂是红细胞成熟的必须物质
叶酸转化需要维生素B₁₂的参与,维生素B₁₂的吸收需要胃黏膜壁细胞所产生的内因子参与,缺乏任意一种会引起巨幼红细胞性贫血
红细胞生成的调节
促红细胞生成素(EPO)
调节红细胞生成的主要因素
促进晚期红系祖细胞的增殖、分化
加速幼RBC增殖
加速网织红细胞从骨髓在释放
性激素
雄激素
间接刺激骨髓 促进RBC的生成
促进肝脏产生EPO(成年男性红细胞比成年女性多)
雌激素
小剂量降低红细胞对EPO的反应;大剂量抑制EPO生成
生理性止血
生理性止血过程
正常情况下,小血管受损后引起的出血,经过一段时间后自行停止的现象,称为生理性止血
受损血管收缩
血小板止血栓形成
血液凝固
血液凝固
凝血因子
通常以无活性酶原形式存在
除Ⅳ是Ca²⁺外,其余凝血因子均为蛋白质,绝大多数具有蛋白水解酶的作用
除因子Ⅲ(组织因子),外其他的凝血因子均存在于血浆中
因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ(前转变素)、Ⅸ(血浆凝血激酶)、Ⅹ(stuart-power因子)在肝中合成需要维生素K的参与,称为维生素K依赖性凝血因子
Ⅴ(前加速素)、Ⅷ(抗血友病因子)使凝血速度加快1000万倍
血液凝固过程
①凝血酶原激活物形成
内源性凝血途径(全部凝血因子都存在于血液中)
凝血因子Ⅻ(接触因子)与带负电的异物表面接触,特别是在胶原纤维的作用下被活化,形成Ⅻₐ,可激活前激肽释放酶为激肽酶,激肽酶反过来激活因子Ⅻ,产生大量Ⅻₐ,Ⅻₐ激活因子Ⅺ(血浆凝血激酶前质)形成Ⅺₐ,血小板也被大量活化,释放出血小板磷脂;
Ⅺₐ在Ca²⁺的参与下激活因子Ⅸ(血浆凝血激酶),Ⅸₐ与Ⅷ、血小板磷脂(PL)和Ca²⁺组成一个复合体,协同激活因子Ⅹ,复合物中Ⅺₐ作为蛋白酶可激活因子Ⅹ,Ca²⁺作用是将Ⅺₐ与Ⅹ连接在磷脂表面上,因子Ⅷ使因子Ⅺₐ激活因子Ⅹ速度加快20万倍。
缺乏因子Ⅷ使内源性凝血途径障碍,轻微外伤可致出血不止,临床上称甲型血友病 缺乏因子Ⅺ,内源性凝血途径激活因子Ⅹ受阻,血液不易凝固,称为乙型血友病
外源性凝血途径(凝血过程中,有组织因子(Ⅲ)的参与)
组织损伤,血管破裂的情况下,血管外凝血因子Ⅲ(组织因子)与血液接触引起的凝血反应。 凝血因子Ⅲ是脂蛋白复合物,广泛存在于血管外组织
创伤出血后,因子Ⅲ进入血管与血浆中因子Ⅶ(前转变素)、Ca²⁺形成复合物,激活因子Ⅹ Ⅶₐ是蛋白酶,使因子Ⅹ被水解激活,Ca²⁺作用是将Ⅶₐ与Ⅹ连接在磷脂表面上
内源性凝血途径和外源性凝血途径最终都是激活因子Ⅹ,进入共同凝血过程
②凝血酶原激活
凝血酶原(因子Ⅱ)在凝血酶原激活物的作用下,迅速活化为凝血酶
凝血酶功能:①使纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体 ②激活因子ⅩⅢ(纤维蛋白稳定因子),生成ⅩⅢₐ ③激活因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ,使凝血过程成为一个正反馈过程 ④使血小板活化,为凝血过程提供磷脂表面
③纤维蛋白形成
凝血酶能迅速催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体
在Ca²⁺作用下,凝血酶激活因子Ⅷ,Ⅷₐ使纤维蛋白原单体变为坚固的不溶性纤维蛋白多聚体。纤维蛋白多聚体交织成网,网罗红细胞形成血凝块
抗凝和纤维蛋白溶解
血液的抗凝机制
血管内皮的抗凝作用:血管内皮具有抗凝血和抗血小板作用
生理性抗凝物质
抗凝血酶Ⅲ:肝细胞和血管内皮细胞分泌的蛋白酶抑制剂; 与凝血酶结合使其失活,使因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ失活,达到抗凝血作用; 与肝素结合后,抗凝作用增加2000倍
肝素:由肥大细胞合成 本身几乎没有抗凝血的特性,与抗凝血酶结合后,使其与凝血酶亲和力增强,增强抗凝血酶活性
蛋白质C系统:激活的蛋白质C通过灭活Ⅴₐ和Ⅷₐ,抑制因子Ⅹₐ的作用,促进纤维蛋白溶解
组织因子途径抑制物:血管内皮产生,直接抑制Ⅹₐ的活性,Ca²⁺存在下,灭活因子Ⅷₐ和组织因子复合物,抑制外源性凝血途径
纤维蛋白溶解(纤溶)
防止血栓形成
纤溶酶原激活
血管激活物
组织激活物
依赖凝血因子Ⅻ的激活物
纤溶蛋白的降解
纤溶抑制物
正常情况下血浆的纤溶酶不发挥作用
血型和输血
ABO血型系统
A型有A凝集原,抗B抗体
B型有B凝集原,有抗A抗体
AB型有AB凝集原,既没有抗A抗体,有没有抗B抗体
O型没有AB凝集原,既抗A,又抗B
天然抗体属于IgM抗体,相对分子质量大,不能通过胎盘
Rh血型系统
红细胞表面有D凝集原的称为Rh阳性;没有D凝集原的称为Rh阴性
人血清中不存在抗Rh的天然抗体
Rh血型系统的抗体主要是IgG,分子量较小,能透过胎盘。当Rh阴性的母亲第一次生出Rh阳性的胎儿时,母体中没有抗体,Rh阳性胎儿红细胞进入母体,母体要产生抗体过程缓慢,第一胎不发生新生儿溶血。 若Rh阴性母亲再次怀有Rh阳性胎儿时,母体内抗Rh抗体透过胎盘进入胎儿,造成新生儿溶血
交叉配血试验
主侧:供血者红细胞与受血者血清进行血清配合试验
主侧发生凝集反应,为配血不合,不能进行输血; 主侧没有,次侧有,配血基本符合,少量缓慢输血
血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比 成年男性为40%~50%;成年女性为37%~48%;新生儿为55%