病理生理学-弥散性血管内凝血（DIC）

本章是人卫教材第九版中关于弥散性血管内凝血的讨论。有着色处为重点。这张导图把这章内容分成了概念、临床表现和诊断三大块来学习，可以使你对这章的资料一目了然哦，很适合考前突击！

弥散性血管内凝血（DIC）

• 概念
  • 是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因为微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，引起继发性纤溶亢进（低凝状态），使机体止血、凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
• 外源性凝血途径
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• 内源性凝血途径
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• 发病机制
  • 1.组织因子释放，激活外源性凝血系统。 组织损伤→组织因子（TF）入血
    • 正常组织（脑、肺、胎盘）创伤、手术、产科意外
    • 恶性肿瘤组织
    • 内皮细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞受LPS、IL-1、TNF诱导后可表达，感染
  • 2.血管内皮损伤，凝血、抗凝失调
    • （缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物、严重感染、内毒素等原因）
    • ①损伤的血管内皮细胞释放TF，启动外凝
    • ②血管内皮细胞抗凝作用降低
    • ③纤溶酶原激活物减少，纤溶活性降低
    • ④血小板黏附、活化和聚集功能增强
    • ⑤FⅩⅡ激活，启动内凝途径
  • 3.血细胞大量破坏，血小板被激活
    • 1.RBC破坏（异性输血、疟疾等急性溶血），红细胞释放大量ADP等促凝物质，红细胞膜磷脂浓缩局限凝血因子及凝血酶原→凝血酶合成增加
    • 2.WBC破坏（严重感染、急性早幼粒细胞白血病放、化疗），白细胞被大量破坏→释放组织样因子物质，启动外源性凝血系统，启动凝血，促进DIC的发生；严重感染时，内毒素、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等可诱导单核细胞和中性粒细胞表达组织因子，启动凝血
  • 4.促凝物质入血
    • 胰蛋白酶（急性胰腺炎）、羊水栓塞、异常颗粒物质（肿瘤细胞、细菌-启动内凝）、外源性毒素（蛇毒、蜂毒）
• 病因
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    • 感染性疾病占比最多
• 诱因
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• 影响DIC发生发展的因素
• 分期
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• 分型
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• 临床表现的病理生理基础
  • 一、出血
    • 凝血物质大量消耗
    • 继发性纤溶抗原
      • 发生继发性纤溶亢进时，血液中会出现 D-二聚体
    • FDP（纤溶酶原降解产物）的形成
      • 【3P实验、副凝实验→DIC患者阳性）
    • 微血管损伤
  • 二、器官功能障碍
    • 微血栓：皮肤>肾>肺>脑>心>肝
    • 急性肾衰，腰痛、少尿、蛋白尿、血尿
    • 肾上腺：皮质出血坏死→沃弗综合征
    • 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭
    • 神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异性症状
    • 垂体：坏死→希恩综合征
    • 心脏：缺血、梗死、心源性休克
    • 肝：黄疸、肝衰
    • 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血
  • 三、休克
    • DIC与休克互为因果，形成恶性循环
    • 微血栓：组织灌流量减少，回心血量减少
    • 血容量减少：出血、血管通透性增加
    • 血管扩张：激肽激活，缓激肽及组胺等血管活性物质增加→血管扩张，血管床容量增加
    • 心泵功能障碍：缺血、缺氧、毒素→心肌收缩性下降，心输出量下降
• 3P实验，检查X片段的存在，DIC患者呈阳性
• 掌握