导图社区 病理1-2绪论—适应损伤—修复
根据人卫第9班整理 覆盖考研大纲 重点全面 知识点清楚 期末复习可用 病理学第二章损伤与修复,医学生必备知识要点。损伤的修复思维导图笔记,分支内容包括:损伤周围同种细胞修复、纤维性修复、创伤愈合等。
编辑于2021-06-08 12:31:38医学生的日常,结合了人卫版和案列版的知识点,全面,重点突出,肾功能不全(renal insufficiency)是由多种原因引起的,肾小球严重破坏,使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重,是威胁生命的主要病症之一。
医学生的日常:根据病理学第9版整理了淋巴造血系统疾病的思维导图,重点突出,考点较全,建议反复观看学习。
下图为女性生殖系统知识点整理,包括内、外生殖器官及其相关组织。适合期末复习使用,希望大家能通过这个思维导图,对本章基本知识有一个系统性梳理,让知识体系更加清晰有序,分享给大家。
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绪论 适应损伤 修复
绪论
概念
研究疾病的病因,发病机制,病理变化,结局和转归的医学基础学科
内容
研究不同疾病发生发展的共同规律
地位
桥梁学科
研究方法
尸体剖检
活体组织检查
细胞学检查
历史与发展
器官病理学——1761——意大利Morgani
细胞病理学——19世纪中叶——德国Virchow
解剖病理学,分子病理学,超微结构病理学,免疫病理学
适应
在内外环境改变下做出的形态结构和功能代谢的反应性调整,非损伤性应答反应
萎缩
发育正常的组织或器官的体积缩小,常伴实质细胞数量减少
未曾发育或发育不全不属于萎缩范围
合成代谢降低,能量需求减少,原有功能下降
类型
生理性
胸腺,卵巢,子宫,睾丸
病理性
营养不良性萎缩
全身性:糖尿病,结核病,肿瘤等慢性消耗性疾病
局部性:脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
脑沟加深,脑回变窄
压迫性萎缩
肿瘤挤压引起邻近组织萎缩
尿路梗阻时肾盂积水引起肾皮质,髓质萎缩
右心功能不全,肝小叶中央静脉以及周围血窦瘀血引起邻近肝细胞萎缩
失用性萎缩
骨折
去神经性萎缩
脑或脊髓神经损伤
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
神经心肌细胞的萎缩,是大脑和心脏发生老化的常见原因
病理变化
体积减小,重量减轻,色泽变深
镜下体积缩小,数量减少,保持原形态,胞质减少,核较正常。间质纤维组织核脂肪组织有不用程度的增生
心肌细胞,肝细胞出现褐脂素颗粒
结局
去除病因,可恢复常态
持续性萎缩可坏死
肥大
体积增大
功能增加,代谢旺盛
类型
生理性
代偿性
骨骼肌
内分泌性
妊娠期子宫
病理性
代偿性
高血压左心室肥大
慢性肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大
内分泌性
病理变化
体积增大,核肥大深染
增生
数目增多
化生
一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程
只发生在同源细胞之间
类型
上皮组织的化生
鳞状上皮
被覆上皮最常见
假复层纤毛柱状上皮易磷化
胰腺,肾盂,膀胱,肝胆发生结石or维生素A缺乏时,被覆柱状上皮,立方上皮,尿路上皮
柱状上皮
腺上皮组织最常见
慢性胃炎时,胃粘膜上皮转变为paneth细胞,或杯状细胞的小肠或大肠粘膜上皮组织,肠上皮化生
胃窦胃体部腺体被幽门腺取代,假幽门腺化生
慢性子宫颈炎,宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代,子宫糜烂
间叶组织的化身
大多不可逆
幼稚的成纤维细胞受损伤后,转变为骨细胞或软骨细胞称为骨或软骨化生
多见于骨化性肌炎等or肿瘤间质
细胞和组织损伤的原因和机制
原因
缺氧
生物性因素(最常见)
机制
细胞膜损伤是早期不可逆损伤的关键环境
线粒体膜损伤是不可逆性损伤的重要早期标志
AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节
高游离钙是终末环节
缺血缺氧是细胞损伤最常见最重要的中心环节
损伤
变性
概念
可逆性损伤。细胞or间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞or间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的情况。
类型
细胞水肿
细胞内水分增多引起的细胞肿胀,也称水变性
机制
缺血,缺氧,感染,中毒,高热等损害线粒体,ATP生成减少,钠钾泵功能障碍,导致细胞内钠离子聚集,吸引大量水分子进入细胞。
病理变化
肉眼
体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡
镜下
细胞肿大,细胞器肿胀,细胞质内可见红染细颗粒状物
进一步,肿大明显,胞质疏松淡染,气球样变(病毒性肝炎)
影响和结局
轻度则细胞功能降低
病因去除后恢复正常
持续发展可发生脂肪变性or坏死
脂肪变性
中性脂肪(甘油三酯)在非脂肪细胞胞质中沉积或增多
病理变化
肉眼
轻度无明显变化
中重度体积增大,包膜紧张,边缘变钝,颜色淡黄,质地较软,切面隆起,有油腻感
镜下
胞质出现大小不等的球形脂滴,细胞核挤向一边
脂肪被有机溶剂溶解,故脂滴呈空泡状
肝细胞
慢性肝淤血
小叶中央区缺氧,脂肪变性首发
磷中毒
小叶周边带肝细胞受累严重
严重中毒or感染
全部肝细胞
重度肝脂肪变
肝坏死or硬化
心肌细胞
慢性酒精中毒or缺氧
左心室内膜下和乳头及部位
虎斑心
心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞内
心肌脂肪浸润,脂肪心
并非心肌细胞脂肪变性
右心室明显,心尖区为重
机制(肝)
细胞内脂肪酸增多
甘油三酯合成过多
脂蛋白,载脂蛋白减少
AS/高脂血症时,非脂肪细胞(巨噬细胞/SMC)中含有过量的胆固醇和胆固醇酯,可视为特殊类型的脂质蓄积,此类巨噬细胞显著增多并聚集在皮下组织的时候,称为黄色瘤
影响和结局
细胞功能降低
病因去除后,恢复正常
持续发展,可发送坏死,激发纤维化,导致器官硬化
玻璃样变
细胞内or间质出现半透明状蛋白质蓄积
机制
由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷,氨基酸序列和三级结构发生变异,导致变性胶原蛋白,血浆蛋白和免疫球蛋白的蓄积
病理变化
细胞内玻璃样变
胞质内出现大小不等,均质红染的圆形玻璃样小体
肾小球肾炎,肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质所形成的玻璃样小体
浆细胞质内蓄积的免疫球蛋白形成的Rusell小体
酒精性肝病,胞质中细胞中间前丝角蛋白形成Mallory小体
纤维结缔组织内玻璃样变
灰白半透明似毛玻璃状,质地坚韧,缺乏弹性镜下红染均质半透明状
瘢痕组织
萎缩的子宫间质
动脉粥样硬化的纤维斑块及坏死组织的机化
细小动脉壁玻璃样变
又称细动脉硬化,常见缓进型及糖尿病的肾,脑,脾,视网膜等细动脉壁
淀粉样变
组织内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积
病变云雾状,均匀一致的淡伊红物质,染色反应同淀粉
原发:免疫球蛋白轻链沉淀
继发
全身
淀粉样相关蛋白沉淀;慢性炎症
肝,肾,脾,心等
局部
Alzheimer,甲状腺髓样遛,二型糖尿病
黏液样变
细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积
细胞肿胀,切面灰白透明,似胶冻状 间质疏松,星芒状纤维细胞,淡蓝色胶状物
常见于纤维瘤,平滑肌瘤等间叶性肿瘤 也可见于急性风湿病,心血管壁及动脉粥样硬化时的血管壁 甲状腺功能低下时,全身真皮及皮下组织的基质中有泪黏液及水分潴留,称粘液性水肿
病理性色素沉着
组织或细胞内有色物质过量积聚
含铁血黄素
巨噬细胞吞噬降解红细胞产生,金黄色/褐色颗粒,可被普鲁士蓝染成蓝色
脂褐素
自噬溶酶体内未被消化的溶酶体残片,黄褐色,油脂和蛋白质的混合物
正常附睾上皮C,睾丸间质细胞,神经节细胞也有少量脂褐素沉积
消耗性色素,伴有明显的细胞萎缩
黑色素
肾上腺皮质功能低下的addison患者,可出现全身性皮肤粘膜的色素沉着
胆红素
胆管中的主要色素,来源于血红蛋白,但不含铁
病理性钙化
牙和骨以外组织中有固态钙盐沉积牙和骨以外组织中有固态钙盐沉积
多量时表现为石灰样坚硬颗粒或团块状外观。 He染色切片中钙盐呈蓝色颗粒状
分类
营养不良性钙化
钙盐沉积在坏死或即将坏死的组织/异物
常见于结核病/血栓/AS/心脏瓣膜病变瘢痕组织
转移性钙化
高血钙导致钙沉积在正常组织
甲亢/VD过多/肾衰/骨肿瘤
常发生血管/肺肾胃的间质组织
死亡
坏死
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡
病理变化
细胞核的变化
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质的变化
间质的变化
细胞外基质逐渐崩解液化,胶原纤维肿胀崩解断裂和液化。坏死的细胞和崩解的监制融合成一片模糊的颗粒状,无结构的红染物质。
类型
凝固性坏死
蛋白质变变性凝固,溶酶体水解作用较弱,坏死区呈灰黄干燥实质状态
常见心、肝、肾、脾等实质器官
坏死与健康组之间界限多较明显,细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍保存,坏死区周围形成充血出血和炎症反应带
液化性坏死
坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,组织富含水分和磷脂,坏死后易发生溶解液化
见于细胞或某些真菌感染引起的脓肿,缺血缺氧引起的脑软化,细胞水肿发展而来的溶解性坏死
死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解
纤维素样坏死
结缔组织及小血管壁常见的坏死形式
病变部位形似细丝状颗粒状或小条状无结构物质,呈强嗜酸性,有时纤维蛋白染色呈阳性
常见于,风湿病系统性红斑狼疮,肾小球肾炎,急进性高血压和溃疡底部小血管等
发生机制与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解,结缔组织免疫球蛋白沉积,血浆纤维蛋白渗出变性有关
干酪样坏死
较彻底的特殊性凝固性坏死
主要见于结核病,病灶中含脂质过多,坏死区呈黄色状似干酪
无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构残影
偶尔见于某些梗死肿瘤和结核样麻风等
脂肪坏死
液化性坏死范畴
急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸, 乳房创伤时,脂肪细胞破裂可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死
脂滴外溢形成肿块,光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞
坏疽
组织坏死后继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色暗绿色等特殊形态改变
干性坏疽
见于动脉阻塞,但静脉回流通畅的四肢末端
黑褐色干涸与周围组织界限清楚
腐败感染较轻,全身中毒症状轻
湿性坏疽
多发生于与外界相通的内脏, 如肺肠子宫阑尾及胆囊, 也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体
明显肿胀,深蓝乌绿污黑,恶臭,界限不清
腐败菌感染重,全身中毒症状明显
气性坏疽
深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染
蜂窝状,有捻发音,含大量气体
发展迅速,全身中毒症状严重
结局
溶解吸收
淋巴管/血管吸收 巨噬细胞清除 坏死范围较大,可形成囊腔
分离排出
糜烂
皮肤黏膜浅表组织的缺损
溃疡
较深的组织缺损
窦道
组织坏死,只开口皮肤粘膜表面的深在性盲道
瘘管
连接两个内脏器官/内脏器官通向体表的缺损
空洞
肺肾等内脏器官坏死液化,经自然管道排出,所残留的空腔
机化
新生肉芽组织长入并取代坏死组织,异物,血栓,脓液,异物等的过程
包囊
坏死组织太大,肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包囊
钙化
影响
坏死细胞的生理重要性
坏死细胞的数量
坏死细胞周围同类细胞的再生情况
坏死器官的储备代偿能力
凋亡
细胞程序性死亡
修复
再生
概念
由损伤周围的同种细胞来修复
由纤维结缔组织来修复,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复
分类
生理性再生
病理性再生
再生能力
不稳定细胞(再生能力强)
表皮细胞,呼吸道,消化道黏膜被覆细胞,生殖器官官腔被覆细胞,淋巴细胞,造血细胞,间皮细胞
稳定细胞(有潜在较强再生能力)
肝,胰,内分泌腺,汗腺,脾腺,肾小管上皮细胞,内分泌细胞
永久性细胞(再生能力弱或无)
中枢神经细胞和神经节细胞遭破坏后由神经胶质疤痕补充
心肌细胞,平滑肌和横纹肌
组织再生的机制和过程
上皮组织
被覆上皮
腺上皮
基底膜完整,可完全再生
肝细胞
肝部分切除——可完全再生 肝细胞坏死——网状支架完整,可完全再生
纤维组织
骨和软骨
软骨再生能力弱,缺损大的时候,形成瘢痕
骨组织再生能力强,骨折后可完全再生
血管
毛细血管
毛细血管以出芽方式再生
基底膜分解→内皮细胞增生→形成突起的幼芽→内皮细胞移动以及后续细胞增生→出现细胞索→形成新生毛细血管
肌组织
基膜完整——可恢复横纹肌结构 肌纤维断开——纤维瘢痕愈合 基膜及肌纤维破坏——瘢痕修复
神经组织
纤维性修复
肉芽组织
结构
成纤维细胞
新生毛细血管
炎细胞
概念:由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽
功能
抗感染保护创面
机化凝血块及坏死组织
填补伤口及其他组织缺损
结局
成纤维细胞→纤维细胞
大量毛细血管闭合,退化,消失
转变为瘢痕组织
主要由胶原纤维组成
瘢痕组织
三少一多
水分和炎细胞少
毛细血管少
成纤维细胞少
胶原纤维多
肉芽组织
三多一少
成纤维细胞,肌纤维母细胞多
炎细胞多
胶原纤维少
创伤愈合
皮肤创伤愈合
基本过程
局部出血坏死,数小时出现炎症反应,纤维蛋白形成凝块
保护伤口
2-3d伤口收缩——减少创面
3d长出肉芽组织 5-6d产生胶原纤维
表皮和其他组织增生
类型
一期愈合
组织缺损少,创缘整齐,无感染
二期愈合
缺损大,创缘不齐,或伴有感染
骨折愈合
血肿形成
纤维性骨痂形成
骨折后2-3d,血肿被纤维结缔组织取代 一周,肉芽组织进一步分化形成透明软骨
骨性骨痂形成
骨痂改建或再塑
影响因素
全身
年龄
营养
局部
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射