病理生理学—休克

本章为第九版人卫教材 病理生理学关于休克的讲解，介绍了休克的病因、发病机制和病理生理学基础。可在复习时用于参考整理。

休克

• 概念
  • 各种强烈致病因素作用于机体引起的有效循环血量急剧减少的急性循环衰竭，其特点是 微循环障碍、重要脏器的血液灌流不足和细胞功能代谢障碍 ，由此引起的全身全身性危重的病理过程。
  • or：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
• 休克病人典型临床症状
  • 面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血压
• 病因
  • 一、失血和失液
    • 外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血（大于百分之二十）；呕吐、腹泻、大量出汗等
  • 二、严重创伤
  • 三、烧伤
  • 四、感染：内毒素，感染性休克
  • 五、过敏：过敏性休克
  • 六、强烈神经刺激，神经源性休克
  • 七、急性心功能障碍：心梗、心肌炎（心源性休克）
• • 各种不同原因引起的休克，都有一个共同发病环节，即 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致微循环障碍，休克发病的关键不在于血压而在于血流。
• 分类
  • 按休克发生的起始环节
  • 1.低血容量性休克
    • 常见于，失血、失液、烧伤、创伤导致的血容量急剧减少
    • 机制：循环血流量减少→血压降低→微循环灌流降低
    • 三低一高：中心静脉压、心排血量、动脉血压降低，外周阻力增高
  • 2.心源性休克
    • 常见于，心肌梗塞，心率失常，心包填塞（急性心泵功能障碍）
    • 机制：冠脉供血减少→心肌缺血缺氧→心肌收缩力下降→心排出量减少→组织器官微循环灌流减少
  • 3.血管源性休克
    • 感染、过敏、剧痛导致的血管容量增加，血流分布异常性休克【过敏性休克、神经源性休克、创伤性休克】
    • 机制：组胺、缓激肽→微血管扩张→血管容量增加→血液淤积→回心血量下降→循环血量下降
• 休克发生发展过程和发病机制
  • 1.微循环缺血期
    • 微循环变化的主要特点
      • 少灌少流，灌少于流，组织处于缺血缺氧状态
    • 形成机制
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      • 去甲肾上腺素→α受体→小动脉和微血管收缩，外周阻力增高，组织器官灌流不足，微循环缺血缺氧，但对心脑血管影响不大
      • 肾上腺素→β受体→动静脉短路开放→流经真毛细血管网的血流减少，微循环缺血缺氧，同时肺循环的动静脉短路大量开放，影响静脉血氧合，加重缺氧。
      • 交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，血容量减少→肾缺血→RAAS→血管紧张素Ⅱ分泌增多→小血管收缩→灌流量减少
      • 其他体液因子：血管升压素、内皮素、TXA2、白三烯类物质可使血管收缩
    • 微循环变化的代偿意义
      • 1.血流重分布，有助于心脑血液供应
      • 2.维持动脉血压
        • 【由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到了“自身输液”的效果】
    • 临床表现
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  • 2.微循环淤血期
    • 微循环变化的主要特点
      • 毛细血管前括约肌 松弛
      • 微动脉和后微动脉 痉挛逐渐减轻
      • 微静脉 扩张瘀滞，血细胞黏附聚集
      • 微循环血流 缓慢
      • 灌而少流，灌大于流
    • 形成机制
      • 1.缺氧，酸中毒（血管对CAs反应性降低）
      • 2.扩血管物质增多（小血管扩张，毛细血管通透性增高）
      • 3.内毒素作用（血管扩张和低血压）
      • 4.血液流变学改变（血流缓慢、瘀滞——血流速度减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、血黏度增大）
    • 微循环改变的后果
      • 自身输血、自身输液停止
      • 恶性循环形成
        • ①血液瘀滞，流动阻力增加，毛细血管通透性增加，渗出增加，血液浓缩，有效循环血量减少
        • ②血压进行性降低
        • ③严重缺氧使广泛的组织、器官功能障碍和严重的内环境紊乱
    • 主要临床表现
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  • 3.微循环衰竭（休克晚期，DIC期）
    • 微循环变化的主要特点
      • 微血管反应性显著性下降，麻痹性扩张
      • 毛细血管血流停滞，无复流现象
      • 弥散性血管内凝血（DIC）
      • 不灌不流
      • 微血管反应性降低，呈麻痹性扩张状态，血流停止
      • DIC形成，血液凝固性增加，微循环通路受阻，使之处于不灌不流状态
    • 形成机制
      • 1.持续缺氧、酸中毒等严重的内环境紊乱→微血管对各种血管活性物质失去反应→微血管平滑肌麻痹
      • 2.严重内环境紊乱，促进了DIC的形成
    • 临床表现
      • 1.循环障碍：血压进行性下降，脉搏细速，静脉塌陷，CVP（中心静脉压）降低
      • 2.毛细血管无复流现象
      • 3.并发DIC
      • 4.重要器官功能障碍或衰竭
• 休克时微循环变化和发生机制
  • 微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环
  • 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌，又称“前阻力血管”，决定微循环的灌入血量，并参与全身血压调节和血液分配）
  • 真毛细血管，又称交换血管，是血管内外物质交换的主要场所。
  • 经直捷通路的血液可迅速回到静脉，进行较少物质交换
  • 微静脉，又称后阻力血管，决定微循环的流出血量，参与回心血量的调节。
  • 特点：正常毛细血管网开放率为20%；前阻力血管对CAs等反应性强，后阻力血管对其反应性弱；前后阻力血管，对酸中毒的耐受性不同
  • 正常微循环机制
• 多器官功能障碍
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• 休克对比
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• 休克的影响
  • 休克时细胞代谢障碍
    • 能量代谢障碍，糖酵解加强等
    • 水电解质、酸碱平衡紊乱（细胞水肿和高血钾、代酸，早期呼碱，晚期呼酸）
  • 细胞损伤和细胞凋亡
  • 急性呼吸功能衰竭
  • 休克肺（伴高碳酸血症）
  • 肾功能衰竭（在决定MODS病情的转归中起关键作用）
  • 心功能障碍
  • 脑功能障碍
  • 胃肠功能障碍
    • 肠源性内毒素血症
  • 肝功能障碍（黄疸）
  • 多器官功能障碍（MODS）：指患者在严重创伤、休克或感染过程中，机体在短时间内有两个或以上的器官相继或同时发生功能衰竭，又称多器官功能障碍
• 改善微循环，提高组织灌流量是发病学治疗的中心环节
• 其他分类
  • 按血流动力学特点
    • 低排高阻型休克“冷休克”：失血失液性休克、心源性休克、感染性休克； 特点：心脏排血量低、外周血管阻力高，血压降低不明显，脉压明显缩小
    • 高排低阻型休克“暖休克”：神经源性休克、感染性休克； 特点：心脏排血量高，外周血管阻力低，血压稍降低，脉压可增大
• 熟悉
• 掌握