病生肺功能不全

病理生理学肺功能不全超详细思维导图，欢迎大家下载学习！！根据人卫版第九版《病理生理学》第16章总结。肺功能不全，指在海平面、呼吸空气条件下呼吸器官不能维持人体正常氧供应和清除二氧化碳的病症。表现为活动后气急和发绀。多见于由肺气肿、支气管哮喘、广泛肺纤维化、重症肺结核和心脏病伴发肺充血、肺水肿等。

肺功能不全

• 基本概念
  • 呼吸衰竭
    • 注意：当吸入气氧浓度（FiO2）不是20%时，应使用呼吸衰竭指数（RFI≤300）作为诊断呼吸衰竭的指标（RFI=PaO2/FiO2）
    • 是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程
    • 
• 病因
  • 肺通气功能障碍
    • 通气功能不足
      • 限制性通气功能不足
        • “没弹性”、“打不开”
        • 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
        • 病因
          • 呼吸肌活动障碍
            • 呼吸中枢损伤或被药物抑制
            • 呼吸肌疲劳或萎缩
            • 由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等
          • 胸廓的顺应性降低
            • 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸廓的扩张
          • 肺的顺应性降低
            • 如：严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少
          • 胸腔积液和气胸
            • 压迫肺，使肺扩张受限
      • 阻塞性通气功能不足
        • “气管不通”
        • 指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，可分为中央性与外周性
          • 中央性气道阻塞
            • 指气管分叉处以上的气道阻塞
            • 阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等）——吸气性呼吸困难
            • 阻塞位于中央气道的胸内部位——呼气性呼吸困难
          • 外周性气道阻塞
            • 呼气性呼吸困难
            • 用力呼气时由于“等压点”上移——可引起小气道闭合
        • 慢性支气管炎引起呼吸困难的机制
          • 大支气管内黏液腺增生，小气道管壁炎性充血水肿——气道管壁增厚狭窄
          • 气道高反应性和炎症介质——引起支气管痉挛
          • 炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化——可压迫小气道
          • 气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加——使小气道缩小而加重阻塞
          • 黏液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物——形成黏痰，堵塞小气道
          • 由于小气道的阻塞，患者在用力呼气时等压点上移至无软骨支撑的小气道——使小气道闭合
        • 肺气肿引起呼吸困难的机制
          • 炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足——导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解——肺泡弹性回缩力下降
          • 肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少——引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞
          • 肺气肿患者胸膜腔内压力（气道外的压力）增高，用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道——引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难
  • 肺换气功能障碍
    • 原因
      • 肺泡膜面积减少
        • 肺实变、肺不张、肺叶切除等
      • 肺泡膜厚度增加
        • 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚时——可因弥散距离增宽使弥散速度减慢
      • 气体通过肺泡膜时长增加
        • 肺泡膜病变患者在静息时——一般不出现血气异常
        • 在体力负荷增加使肺血流加快时——血液和肺泡接触时间缩短，导致低氧血症
    • 血气变化
      • 肺泡膜病变——只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高
        • 因为CO2弥散速度比O2快 ——因此，只要患者肺泡通气量正常，就可保持PaCO2正常 ——甚至，如果存在代偿性通气过度，则可使PaCO2低于正常
  • 肺泡通气与血流比例（VA/Q比值）失调
    • 部分肺泡通气不足
      • 
      • 血气改变
    • 部分肺泡血流不足
      • 
      • 血气改变
        • 
  • 解剖分流增加（真性分流、静脉血掺杂）
    • 
    • 支气管扩张症　支气管血管扩张； 肺实变、肺不张　肺泡堵死了，但血流正常
• 真性分流与功能性分流的鉴别
• 肺性脑病的发生机制
  • 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病
  • 
• 肺源性心脏病的发生机制
  • 主要引起右心肥大与衰竭
  • 发病机制
    • 
• 呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱及其发生机制
  • 酸碱平衡紊乱
    • Ⅰ型呼吸衰竭——代酸+呼碱（代偿性）
    • Ⅱ型呼吸衰竭——代酸+呼酸
  • 电解质紊乱
    • 高血钾
    • 血氯浓度改变：呼吸性酸中毒——血[Cl-]↓
    • 呼吸性碱中毒——血[Cl-]↑
• 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
  • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→急性呼衰
    • 主要损伤部位：肺泡-毛细血管膜
    • 早期——Ⅰ型呼衰 晚期——Ⅱ型呼衰
  • 慢性阻塞性肺疾病（COPD）→慢性呼衰
    • COPD是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
    • 其机制涉及： 　　①阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管腔堵塞、气道等压点上移。 　　②限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少；营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭。 　　③弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚。 　　④肺泡通气与血流比例失调：气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
      • 全了！！
• 
• 
•