病理生理学水肿

水肿指的是人体组织间隙有过多的液体积聚，使得组织发生肿胀。这篇水肿 病理生理学学习笔记思维导图，如果你是老师就不用自己做教学素材了，如果你是学生也可以让你快速理解复习！有用的可以点赞收藏！

水肿

• 一、水肿概述
  • 1.水肿概念
    • 水肿是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
  • 2分类：
    • (一)按原因
      • 心性、肝性、肾性、
      • 炎性、过敏性、特发性
    • (二)按部位
      • 皮下、喉头、
      • 肺、脑水肿等
    • (三)按范围
      • 局部性 全身性
    • (四)按程度
      • 隐性水肿
      • 显性水肿 又称凹陷性水肿
  • 3.水肿：积聚的过多液体为等渗液
• 三、水肿的机制
  • 1.血管内外液体交换失衡导致组织间液生成多于回流
    • 正常机体
      • 血管内外液体交换与平均有效滤过压和淋巴回流有关
      • 1.平均有效流体静压（外）：促使血浆向外滤出形成组织间液。为23.5HG
        • 平均有效流体静压=平均毛细血管压（外）-组织间液流体静脉压（内）
      • 2.有效胶体渗透压（内）：使组织间液回流至毛细血管内的压力。为23HG
        • 有效胶渗压=血浆胶渗压（内）-组织间液胶渗压（外）
      • 3.平均有效滤过压=平均有效流体静压-有效胶体渗透压，为0.5HG
    • 异常
      • 1.毛细血管流体静压增高
        • 平均有效滤过率增大，组织间液增多
        • 超过淋巴回流代偿能力，即水肿
        • 毛细血管流体静压增高原因
          • 1.全身性或局部性静脉压升高
            • 常见于充血性心力衰竭、肝硬化、静脉血栓肿瘤压迫静脉
          • 2.动脉扩张充血
            • 炎性水肿
      • 2.血浆胶体渗透压降低
        • 取决于血浆蛋白，尤其白蛋白含量
        • 白蛋白减少—平均有效滤过率增加
        • 白蛋白减少原因
          • 1.蛋白合成减少
            • 营养不良、肝功能障碍
          • 2.蛋白丢失过多
            • 肾病综合征、严重烧伤、血管通透性增加
          • 3.蛋白分解增加
            • 慢性感染、恶性肿瘤
      • 3.组织间液胶体渗透压增高
        • 毛细血管壁通透性增高
        • 把血浆蛋白渗出到组织间隙，则组织间隙胶体渗透压上升，平均有效滤过率增加
      • 4.组织间液流体静压负压绝对值减小
      • 5.淋巴回流受阻
        • 淋巴干阻塞
  • 2.体内外液体交换失衡致钠水潴留
    • 若肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，球管失衡，就会导致钠水潴留和细胞外液量增多
    • 1.肾小球滤过率降低
      • 原因
        • 1.肾小球广泛病变
        • 2.有效循环血量减少：例充血性心力衰竭、肾病综合征时—有效循环血量减少—肾血流量减少—引起交感-肾上腺髓质系统+肾素-血管紧张素系统兴奋—入球小动脉收缩—肾血流量进一步减少—肾小球滤过率降低
    • 2.近曲小管重吸收钠水增加
      • 原因
        • 1.肾小球滤过分数增加
          • 肾小球滤过分数FF=肾小球滤过率/肾血流量
          • 充血性心衰 或肾病综合征时—有效循环血量减少—兴奋交感-肾上腺髓质系统—肾血管收缩—肾血流量下降
          • 出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更明显—肾小球滤过率下降程度小于肾血流量下降程度，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加——-血浆中非胶体成分滤过量相对增多
          • 血液流经出球小动脉时—血液被浓缩—血浆胶体渗透压升高
          • 肾小管周围毛细血管的流体静压下降而血浆胶体渗透压增高——促进近曲小管重吸收钠水—-钠水潴留
        • 2.ANP心房钠尿肽合成减少
          • 心房钠尿肽可以：抑制近曲小管对钠的重吸收，对抗肾素-血管紧张素系统——-扩张血管，增加肾小球滤过率；还可抑制醛固酮的分泌
          • 有效循环血量减少—心房心肌兴奋性下降—ANP分泌减少—增加近曲小管对钠水重吸收
    • 3.远曲小管、集合管重吸收钠水增加
      • 受抗利尿激素ADH和醛固酮调节
      • 分泌增加，灭活减少
      • 1.醛固酮分泌增加
      • 2.ADH分泌增加
        • 容量感受器刺激减弱，反射性引起ADH增加
        • 血管紧张素2可致ADH分泌和释放增加
        • 醛固酮促进远曲小管重吸收钠—-血浆渗透压增高—-刺激下丘脑渗透压感受器—-ADH分泌释放增加
• 四、水肿的特点
  • （一）水肿液的性状
    • 漏出液
      • 蛋白质含量低，比重低，细胞数少
    • 渗出液
      • 蛋白质含量高，比重高，白细胞多
• 四 、水肿对机体的影响
  • 1.水肿液
    • 漏出液
      • 淡黄色浆液性，蛋白质含量低，常见于充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等非炎性病因。主要与毛细血管流体静压增高有关
    • 渗出液
      • 血性、脓性。蛋白质含量高。多见于炎症、恶性肿瘤。主要因微血管壁通透性增高所致
  • 2.病生
    • 1.心性水肿
      • 见于右心衰竭、全心衰患者
      • 机制
        • 1.毛细血管流体静压增高
          • 1.右心衰竭—心肌收缩力降低—心输出量减少—右室舒张末期压力和右房压力升高—上下腔静脉回流受阻
          • 3.心输出量减少反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋—静脉壁紧张度增加、小静脉收缩—毛细血管流体静压增高—组织间液生成增加
          • 身体低垂部分毛细血管流体静压最大—最先发生水肿
        • 2.钠水滞留
          • 1.右心衰竭—心输出量减少—有效循环血量降低—肾血流量减少—通过肾素-血管紧张素系统+交感-肾上腺髓质系统使肾血管收缩—肾血流量进一步减少—肾小球滤过率下降
          • 2.有效循环血量减少—通过肾小球滤过分数增加+ANP分泌减少+ADH、醛固酮分泌释放增加—导致肾小管重吸收钠水增加
        • 3.血浆胶体渗透压降低
          • 1.右心衰竭，导致发生低蛋白血症
          • 2.钠水潴留导致血容量增加—稀释血浆胶体渗透压
        • 4.淋巴回流受阻
    • 2.肾性水肿
      • 见于急性肾小球肾炎、肾病综合征
      • 急性肾小球肾炎多为非凹陷性水肿
      • 急性肾小球肾炎发生机制
        • 1.肾小球滤过率下降
          • 肾小球血流量明显减少—肾小球滤过膜通透性降低—肾小球滤过面积减少—肾小球滤过率下降
        • 2.肾小管重吸收水钠增加
          • 肾血流量减少+肾小球滤过率降低—兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统—重吸收钠水增加
      • 肾病综合征为凹陷性水肿
      • 肾病综合征发生机制
        • 1.血浆胶体渗透压降低
          • 肾小球对蛋白质的通透性增加—大量血浆蛋白（尤其是白蛋白）经肾丢失—低蛋白血症—血浆胶体渗透压降低，组织间液生成增加
        • 2.钠水潴留
          • 低蛋白血症—组织间液大量生成—有效循环血量减少—肾小球滤过率下降+肾小管重吸收增加—管球失衡—钠水滞留
    • 3.肝性水肿
      • 见于肝硬化、肝癌，腹水最明显
      • 机制
        • 1.毛细血管流体静压增高
          • 2.钠水潴留是血容量增加—大量血液淤滞在静脉系统中
          • 肝静脉回流受阻，腹水生成
        • 2.血浆胶体渗透压下降
          • 1.肝功能障碍—肝脏合成白蛋白减少
          • 2.门脉系统淤血—消化道对蛋白质的消化、吸收障碍。血浆胶体渗透压下降
        • 3.钠水潴留
          • 1.门脉高压所致血液淤滞+大量腹水形成—有效循坏血量减少—管球失衡—钠水潴留
          • 2.肝功能障碍—ADH和醛固酮灭活减少—钠水潴留
        • 4.淋巴回流障碍
    • 4.肺水肿
      • 定义：过多液体积聚在肺间质和（或）溢入肺泡腔额度病理现象
      • 2.水肿液先在间质（支气管壁+肺泡壁）积聚——肺间质水肿
      • 3.当水肿液过多并溢入肺泡腔时——肺泡水肿
      • 机制
        • 1.肺毛细血管流体静压增高
          • 见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺动脉阻塞或狭窄、短时间输入过多液体
          • 由于肺静脉回流受阻或肺血容量急剧增多——肺毛细血管流体静压增高——肺水肿
        • 2.毛细血管和（或）肺泡上皮通过性增加
        • 3.血浆胶体渗透压降低
          • 血浆蛋白减少或大量稀释（快速输入大量晶体溶液）
        • 4.肺淋巴回流受阻
          • 当肿瘤压迫肺淋巴管或矽肺所致慢性阻塞性淋巴管炎——淋巴回流受阻
    • 5.脑水肿
      • 血管源性脑水肿
        • 见于脑外伤、脑出血等
        • 由于脑内毛细血管通透性增加———血浆外渗进入组织间隙增多
        • 特点：白质的细胞间隙内有大量液体积聚，蛋白质含量高/灰质无明显变化
      • 细胞毒性脑水肿
        • 见于急性脑缺血、缺氧、内源性中毒（糖尿病、尿毒症）、水中毒（如快速大量输液）及某些代谢抑制物中毒
        • 特点：所有细胞均发生肿胀，细胞内液增加，细胞间质缩小；灰质、白质均受累及，尤其白质最为明显
        • 机制
          • 1.损伤线粒体膜—引起脑细胞能量代谢障碍—ATP生成减少—细胞膜钠泵功能障碍—钠水潴留—细胞水肿
          • 2.水中毒—细胞外液渗透压降低—细胞液向细胞内移动—细胞水肿
      • 间质性脑水肿
        • 见于阻塞性脑室积水
        • 水肿液为脑脊液
        • 脑肿瘤或炎症压迫等—脑脊液循环障碍—一系列反应—脑脊液溢入白质—间质性脑水肿
• 二、水中毒
  • 1.定义：过多低渗液体在体内潴留，并伴有低钠血症在内的一系列症状或体征
  • 2.病因
    • ADH分泌过多或肾排水功能障碍，而有摄水过多
  • 3.细胞外液因水过多呈低渗性—水转进细胞内引起细胞水肿—因此，水中毒时，细胞内外均有大量低渗液积聚
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