医学-酸碱平衡失调

酸碱平衡失调是指在病理条件下，由于酸碱平衡调节机制发生障碍，酸、碱超量负荷或严重不足，导致体液酸碱度的稳定性被破坏，又称为酸碱平衡紊乱或酸碱平衡失常。医学期末复习，仅供参考~

酸碱平衡失调

• 酸碱自稳态
  • 体内酸碱物质来源
    • 酸
      • 挥发酸——H2CO3，生成CO2由肺直接呼出
      • 固定酸——不能由肺呼出，只能经肾排出
    • 碱
      • 来源于食物——柠檬酸盐、苹果酸盐
      • 代谢产生——氨基酸脱氨产生的氨经肝脏代谢产生尿素；肾小管上皮分泌的NH3接受原尿中的H变为NH4
  • 酸碱平衡调节
    • 血液的缓冲作用（迅速短暂）共5对
      • 碳酸氢盐缓冲系统：①含量高，主要在细胞外液②开放性缓冲系统——CO2经肺，HCO3经肾③不能缓冲挥发性酸
      • 其他缓冲系统：主要以来Hb-和HbO2-系统①主要缓冲挥发性酸
    • 细胞内外离子交换和细胞内液的缓冲对（作用强，易引起水电解质紊乱）
      • 细胞内外离子交换：①H-K交换②阴离子交换体AE Cl-HCO3交换
    • 肺——酸碱的呼吸性调节 （效能最大）
      • 中枢化学感受器（起主要作用）：对PaCO2敏感 ，过高会产生“CO2麻醉”
      • 外周化学感受器：对PaO2敏感，对PaCO2和H有反应 ，PaO2降低表现为抑制，只有PaO2低于60mmHg才兴奋呼吸中枢
    • 肾——酸碱的肾性调节（效率高，起效慢）
      • 两个关键酶：谷氨酰胺酶 碳酸酐酶——活性增强促进排酸保碱
      • 排酸——分泌H+和NH4+——尿为酸性
      • 保碱——重吸收NaHCO3——近端小管重吸收
• 常用指标
  • PH——大体判断是否出现酸碱紊乱（7.35~7.45）
    • PH正常/不正常
  • PaCO2——直接反应呼吸性酸碱紊乱（35~45）
  • AB SB——反应呼吸性因素对酸碱影响（22~27）
    • AB＞SB CO2潴留，通气不畅呼吸性酸中毒
    • AB＜SB CO2少，通气过度呼吸性碱中毒
  • BB（缓冲碱）——直接反应代谢性酸碱紊乱（45~52）
  • BE（碱过剩）（-3~+3）
    • BE＞+3——血液中碱性物质过多
    • BE＜-3——血液中酸性物质过多
    • 碱缺失——BE为负值——机体补碱的重要依据
• 酸碱平衡失调
  • 代谢性酸中毒——HCO3- 原发性减少导致PH降低
    • 病因：HCO3-减少/酸负荷增多
      • HCO3-减少
        • 肠道大量丢失消化液
        • 肾脏回收HCO3减少——Ⅱ型肾小管性酸中毒（近端肾小管性酸中毒）——CA活性降低/大量使用CA酶抑制剂——乙酰唑胺
      • 酸负荷增多
        • 乳酸性酸中毒/酮症性酸中毒/外源性固定酸摄入过多
        • 肾脏排出酸性物质减少①肾衰竭——产NH3减少，排NH3/HH4+减少②集合管排H+障碍—— Ⅰ型肾小管性酸中毒（远近端肾小管性酸中毒）
    • 分类：AG增高型代酸/AG正常型代酸
    • 代偿：血液的缓冲作用 细胞内外离子交换和细胞内液的缓冲对 酸碱的呼吸性调节 酸碱的肾性调节
    • 指标：AB SB BB BE ↓ PaCO2 ↓
    • 影响：
      • 心血管系统：①心律失常（高钾血症）②心肌收缩力 ↓ ③对儿茶酚胺反应性 ↓
      • 中枢神经系统功能障碍——表现为抑制：① ②GABA增多
      • 骨骼系统——骨质脱钙引起肾性佝偻病，骨质软化，骨骼畸形 呼吸加深加快
  • 呼吸性酸中毒——PaCO2 原发性增高导致PH降低
    • 病因：
      • 通气障碍：①呼吸中枢抑制②呼吸道阻塞③呼吸机麻痹④胸廓、胸腔疾患⑤肺病：COPD 支气管哮喘
      • 通风不良/人工呼吸机通气量过小
    • 分类：急性/慢性呼吸性酸中毒
    • 代偿：
      • 急性呼吸性酸中毒：血液×，肺肾×——依赖细胞内外离子交换（H-K交换）和细胞内液的缓冲对（红细胞缓冲作用）
      • 慢性呼吸性酸中毒：血液×，肺×——细胞内外离子交换和细胞内液的缓冲对 + 肾（碳酸酐酶 谷氨酰胺酶活性 ↑）
    • 指标：AB SB BB BE ↑ PaCO2 ↑
    • 影响：
      • 心血管系统：①心律失常（高钾血症）②心肌收缩力 ↓ ③对儿茶酚胺反应性 ↓ ④CO2扩张血管引起脑血管扩张，头痛
      • 中枢神经系统功能障碍——表现为抑制：①神经细胞能量代谢障碍，GABA增多——肺性脑病②“CO2麻醉”
  • 代谢性碱中毒——HCO3- 原发性增加导致PH升高
    • 病因：HCO3负荷过度/H丢失过多
      • HCO3增多
        • 纠正代谢性酸中毒补碱过多
        • 输入库存血抗凝剂转化为HCO3
        • 脱水时仅丢失水和NaCl——浓缩性碱中毒
      • H+减少
        • 胃液大量丢失
        • 肾脏排出H+增多①使用利尿药——重吸收NaCO3,排出H+②肾上腺皮质激素增多（醛固酮）——重吸收NaCO3,排出H+
    • 分类：盐水反应性碱中毒/盐水抵抗性碱中毒
    • 代偿：血液的缓冲作用 细胞内外离子交换和细胞内液的缓冲对 酸碱的呼吸性调节 酸碱的肾性调节
    • 指标：AB SB BB BE ↑ PaCO2 ↑
    • 影响：
      • 中枢神经系统功能障碍——表现为兴奋：①PH变化影响氧解离曲线——缺氧 ②GABA减少
      • 神经肌肉兴奋性增高——PH↑，游离钙减少，对肌肉抑制作用减弱
  • 呼吸性碱中毒——PaCO2 原发性降低导致PH升高
    • 病因：肺通气过度
      • 低氧血症和外呼吸功能障碍（肺水肿，肺炎，ARDS）
      • 呼吸中枢受直接刺激
      • 人工呼吸机通气量过大
    • 分类：急性/慢性呼吸性碱中毒
    • 代偿：
      • 急性呼吸性碱中毒：血液×，肺肾× ——细胞内外离子交换和细胞内液的缓冲对
      • 慢性呼吸性碱中毒：血液×，肺×——细胞内外离子交换和细胞内液的缓冲对 + 肾（碳酸酐酶 谷氨酰胺酶活性 ↓）
    • 指标：AB SB BB BE ↑ PaCO2 ↑
    • 影响：
      • 中枢神经系统功能障碍——表现为兴奋：①脑血管收缩 ②GABA减少
      • 神经肌肉兴奋性增高——PH↑，游离钙减少，对肌肉抑制作用减弱