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人体寄生虫学
人体寄生虫学是一门研究医学寄生虫和寄生虫病（与宿主关系）的科学，主要涉及医学蠕虫学、医学原虫学和医学节肢动物学等。
编辑于2023-12-25 12:45:26- 人体寄生虫学
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2023年11月13日
人体寄生虫学
蛔虫
形态
成虫：长圆柱形，形似蚯蚓；雄虫较小，长15-31cm，尾端向腹面弯曲；雌虫较大，长20-35充满，尾直；体表可见有细横纹，两侧可见明显的侧索；口孔位于虫体头端，口周有”品“字排列的3个唇瓣，显微镜下见唇瓣内缘具有细齿，外缘尚有感觉乳突和头感受器；
虫卵：有受精卵和未受精卵 （1）受精卵：呈宽卵圆形，卵壳较厚，卵壳外常有一层由子宫分泌物形成的凹凸不平的蛋白质膜，被宿主胆汁染成棕黄色，卵内含有一个大而圆的受精卵细胞，在其两端与卵壳间可见新月形空隙；（感染期卵：受精卵内的卵细胞不断分裂形成幼虫盘曲在卵壳内） （2）未受精卵：呈长椭圆形，卵壳核蛋白质膜均较受精蛔虫卵薄，卵内充满大小不等的折光颗粒；
生活史
1.寄生部位：小肠； 2.感染期：感染期卵； 3.感染途径：经口感染； 4.传播途径：土壤传播； 5.幼虫移行途径：肠壁®血管®肝®心®肺®气管®咽®胃®小肠
致病
1.蛔蚴性肺炎：畏寒，咳嗽，胸痛，痰中带血； 2.蛔蚴性哮喘：发热，哮喘； 3.嗜酸性粒细胞增多：周围血象高达11-50%（正常<5%）； 4.异位寄生：脑，肝，脾，肾，甲状腺； 5.夺取营养核损伤肠黏膜并影响吸收； 6.超敏反应； 7.并发症：钻孔习性（胆道蛔虫症，蛔虫性胰腺炎，阑尾炎，肠穿孔，阻塞气管支气管，肠梗阻）；
诊断
1.生理盐水涂片法（直接涂片法查受精卵和未受精卵）： （1）取洁净载玻片1张，在中央滴入1-2滴生理盐水； （2）用竹签取米粒大小的粪便量，置于生理盐水中央，均匀涂开； （3）覆以盖玻片，镜检； 2.试验性驱虫； 3.在病原学检查中，受精卵核非受精卵都有意义；在流行病学中，只有受精卵具有意义；
流行与防治
1.流行的原因： （1）生活史简单； （2）雌虫产卵量大； （3）用未经处理的人粪肥和随地大便的习惯，使蛔虫产卵广泛污染土壤和周围环境； （4）人的不良卫生行为和缺乏完善的卫生设施； （5）虫卵对外界环境的抵抗力强； 2.防治： （1)采取综合措施，包括查治感染者，管理粪便和通过健康教育来预防感染； （2）治疗药物：阿苯达唑，甲苯达唑； （3）加强卫生宣教，搞好饮食卫生；
蛲虫
形态
成虫：细小乳白色，线头状；雌虫大小8-13mm，尾直而尖细；雄虫大小2-5mm，尾卷曲；
虫卵：无色透明；长椭圆形，两侧不对称，一侧扁平，另一侧稍凸；大小（50-60）um*（20-30）um；卵壳较厚，内含一幼虫；
生活史
1.寄生部位：大肠； 2.感染期：感染期卵； 3.传播途径：空气；肛-手-口； 4.感染途径：经口感染，呼吸道，肛门或泌尿生殖系统；
致病
1.引起肛门及会阴瘙痒，抓破后引起继发感染； 2.肠黏膜轻度损伤（蛲虫体积小）； 3.蛲虫性泌尿生殖系统和盆腔炎症（雌虫回爬）； 4.蛲虫性阑尾炎；
诊断
1.检查虫卵： （1）透明胶纸法（注意检查的时间和次数）； （2）棉签拭子法； 2.检查成虫：要在深夜因为凌晨时成虫会回爬，无法检出（蛔蛲钩虫往往同时发生感染）；
流行与防治
1.流行： （1）蛲虫感染呈世界性分布； （2）国内普遍感染，城市高于农村，儿童高于成人； （3）我国儿童的平均感染率从2006年的10%下降到2013年的6.78%； 2.防治：驱虫的同时要防止再感染； （1）驱虫：阿苯达唑，甲苯咪唑； （2）外用药：蛲虫膏； （3）注意公共家庭个人卫生，防止感染和重复感染；
旋毛形线虫
形态
成虫：虫体细小呈线状，雌虫比雄虫大，在体壁和消化管之间为原体腔，前端较细，后端较粗；
幼虫：虫体西昌卷曲，梭形囊包中含有1-2条幼虫，位于肌肉内（肌细胞会被胀大）；
生活史
1.寄生部位：成虫和幼虫寄生于同一宿主体内，成虫寄生于十二指肠及空肠上段，幼虫寄生于横纹肌细胞，被寄生的宿主既是终宿主又是中间宿主； 2.无外界发育阶段，但完成生活史必须转换宿主； 3.感染期：囊包； 4.感染途径：经口感染； 5.终宿主和中间宿主都是同一宿主； 6.旋毛形线虫转化宿主时要在消化液的刺激下转化为成虫；
致病
影响因素有：食入的囊包的数量及活力大小，幼虫侵犯部位，宿主的机能状态； 1.侵入期； 2.幼虫移行期； 3.囊包形成期；
诊断
1.病原检查： 活组织检查：取患者腓肠肌或肱二头肌组织，压片或切片镜检； 2.免疫诊断：可做皮内实验，环蚴沉淀实验，目前，ELISA法较常用，对旋毛形线虫诊断的阳性检出率可达90%以上，环蚴沉积试验敏感性及阳性率较好； （先做免疫诊断再做病原检查）
流行与防治
1.流行环节： （1）传染源：含有旋毛虫的囊包的肉类，100余种动物自然感染旋毛虫，主要有猪，犬，猫，狐，鼠类； （2）传播途径：生食或半生食肉类（猪，羊）及其制品； （3）易感人群：普遍易感，尤见于特殊食肉方式的人群； 2.流行因素： （1）囊包内幼虫的抵抗力较强，耐低温，熏烤，腌制及暴晒等常不能杀死囊包幼虫； （2）吃（半）生肉或吃煮饺，涮肉，烤肉等，加温不够也可引起感染； （3）切生肉刀或砧板如污染了旋毛虫，也可引起感染； 3.治疗： （1）治疗药物：阿苯达唑，甲苯咪唑； （2）不吃生的或半生的肉类及其制品，以防感染； （3）加强肉类的检查和食品卫生管理； （4）捕杀鼠，野犬等保虫宿主，改善养猪方法；
钩虫
形态
成虫：虫体细长，长约1cm，活时肉红色，死后灰白色，顶端有一发达的口囊，口囊腹侧缘有齿；
虫卵：卵壳极薄，无色透明，卵内细胞4-8个，钩虫的卵会随着放置时间的增加而逐渐增加，虫卵呈卵圆形，卵壳和卵细胞之间有明显的空隙；
幼虫：包括杆状蚴和丝状蚴；
生活史
1.寄生部位：小肠； 2.感染期：丝状蚴； 3.感染途径：经皮肤感染； 4.幼虫移行途径：皮肤®血管®心®肺®气管®咽®胃®小肠；
致病
1.幼虫的致病： （1）钩蚴性皮炎：俗称”粪毒“或”地痒疹“； （2）呼吸道症状（钩蚴性肺炎）：患者表现有喉痒，咳嗽，声哑等，重者干咳剧烈，痰中带血丝，阵发性哮喘等并伴有畏寒，发热等全身症状； 2.成虫的致病： （1）消化道症状：散在出血点，小溃疡，片状出血性瘀斑，可出现腹部不适或隐痛，消化不良，腹泻等； （2）贫血：低色素小细胞性贫血。吸血，渗血，更换咬附部位，对肠黏膜的损伤； （3）异嗜性：可能和缺铁有关。感染及贫血较重者，喜食茶叶，碎纸，木屑，煤渣，泥土，瓦片等（导致异嗜性的不止钩虫病）； （4）婴儿钩虫病：临床表现为急性便血性腹泻，大便呈黑色或柏油样，肝脾肿大，贫血较严重； （5）嗜酸性粒细胞增多症：急性钩虫病患者周围血中血中嗜酸性粒细胞常达15%以上，最高可达86%； （6）舌炎，反甲；
诊断
1.直接涂片法（假阴性的概率很大）和饱和盐水浮聚法（最常用的病原学检验方法，操作步骤为：挑取粪便®加入生理盐水®静置15min®玻片迅速划过瓶口，并翻转®放置在显微镜下观察），从粪便中查虫卵； 2.钩蚴培养法：检出率同饱和盐水浮聚法，但需5-6天，可做虫种鉴定（疾控中心常用，速度慢）； 3.改良加藤法（试剂盒）；
流行与防治
1.流行地区：世界上广泛分布，黄河以南为主要流行区，我国两种虫同时存在，十二指肠钩虫多见于北方，美洲钩虫多见于南方； 2.流行环节： （1）传染源：带虫者和钩虫病人； （2）感染途径：丝状蚴经皮肤钻入而感染，婴儿可通过胎盘和乳汁感染； （3）流行因素：与自然环境，种植作物种类，生产方式及生活条件等因素有关； 3.防治原则： （1）钩蚴性皮炎：钻入皮肤24小时内用皮肤透热疗法，左旋咪唑硼酸乙醇溶液可快速止痒消肿； （2）驱虫治疗：甲苯达唑，阿苯达唑，左旋咪唑； （3）加强粪便管理及无害化处理； （4）个人防护，防止与疫土接触（丝状蚴具有聚集性，常聚集在水滴中，所以要加强个人防护）；
丝虫
形态
1.成虫：虫体细长线状，乳白色，雌虫长约5-10cm，雄虫2-4cm雌虫尾部尖圆，雄虫尾部弯曲； 2.微丝蚴：虫体细长，头钝圆，尾尖细，外被有鞘膜；头端无核区为头间隙；体核是虫种鉴定的依据；虫体前端1/5处无核区为神经环；尾核有或无；微丝蚴在外周血中出现有昼少夜多的现象 3.丝状蚴：虫体细长活跃，班氏丝状蚴平均长1.6um，马来丝状蚴平均长1.3um，丝状蚴自蚊下唇逸出，吸血经伤口或正常皮肤侵入人体；
生活史
1.寄生部位：淋巴结； 2.感染期：丝状蚴； 3.感染途径：蚊子叮咬经皮肤感染； 4.终宿主：人； 5.中间宿主：蚊子；
致病
1.微丝蚴血症：潜伏期（4-5个月）血中出现微丝蚴，达到一定密度后趋于相对稳定，成为带虫者；患者一般无任何症状或仅有发热或淋巴管炎，如不治疗，此微丝蚴血症可持续十年以上，具有传染性； 2.急性期超敏及炎症反应：成虫寄生于淋巴系统®成虫和幼虫的代谢产物，分泌物等均可刺激机体产生局部和全身反应®引起淋巴管炎，淋巴结炎，丹毒样皮炎及丝虫热； 3.慢性期阻塞性病变：急性炎症反复发作，刺激淋巴管壁增厚，管腔变窄，阻塞，淋巴管破裂，淋巴液外溢®（1）淋巴液刺激纤维组织增生，导致组织纤维化，形成橡皮肿；（2）精索，睾丸的淋巴管阻塞，淋巴液渗如鞘膜腔，形成睾丸鞘膜积液；（3）肠干淋巴结阻塞，小肠吸收的乳糜液经腰淋巴干反流至泌尿系统，形成乳糜尿； 4.隐性丝虫病：指无典型丝虫病临床表现，微丝蚴不出现于外周血液，但可能存在于内脏器官和组织（肺、淋巴结）的丝虫感染。机制：宿主对微丝蚴抗原引起的I型超敏反应。临床表现：夜间阵发性咳嗽、哮喘，疲乏低热嗜酸性粒细胞增多lgE水平升高；
诊断
1.病原诊断： （1）血检浓集法微丝蚴； （2）体液和尿液检微丝蚴； （3）组织内活检成虫：淋巴结穿刺；组织切片； 2.免疫学诊断：检查患者血清中的特异性抗体或循环抗原，对轻度感染者和具有阻塞性病症患者可作辅助诊断。
流行与防治
1.流行范围：班氏丝虫分布广，遍及全世界，以亚洲及非洲严重。马来丝虫仅局限于亚洲。我国丝虫病主要流行于黄河以南16个省市自治区； 2.流行环节： （1）传染源：血中带有微丝蚴的病人和无症状带虫者。 （2）传播媒介：我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。班氏丝虫的主要媒介为淡色库蚊和致倦库蚊。马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊。 （3）易感者：男女老少均可感染； 3.流行因素：主要为温度、湿度、雨量等，即影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动，也影响丝虫的幼虫在蚊体内发育。丝虫病的感染季节主要为5-10月。 4.治疗： （1）普查普治：普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95%以上居民接受采血。治疗首选药物乙胺嗪，又名海群生。象皮肿患者可采用烘绑疗法、桑绑疗法，目前象皮肿在临床上无法治愈。阴囊象皮肿及鞘膜液者可用手术治疗； （2）防蚊灭蚊； （3）预防服药：海群生药盐；
血吸虫
形态
成虫：雌雄异体，口腹吸盘位于虫体前端，雌虫呈惠褐色，圆柱形，前细后粗，长12-28mm，雄虫乳白色，背腹扁平，长10-20mm，寄生的部位是肠系膜静脉；
虫卵：卵圆形，淡黄色，卵壳较薄，在卵的一侧可见一个侧棘，成熟卵内含有一个毛蚴，卵壳上方有微孔，可以使SEA从卵壳排出，造成炎症，毛蚴表面有纤毛存在，可以分泌SEA，宿主是钉螺；
毛蚴：全身被有纤毛，前端较宽，并具有一锥状突起，生物学特性有：向上性，向光性，直线运动；
尾蚴：尾蚴具有向光性，钻腺分泌溶组织蛋白酶，最快十秒钟可钻入皮肤，离开水6秒钟可死亡；
童虫：尾蚴钻入宿主皮肤时脱去尾部，在发育为成虫之前均被称为童虫；
生活史
1.寄生部位：肠系膜静脉； 2.感染期：尾蚴； 3.感染途径：经皮肤感染； 4.终宿主：人； 5.中间宿主：钉螺； 6.童虫移行途径：皮下静脉®肺®肝内门静脉的分支®肝®肠系膜静脉； 7.完成生活史所需的外环境：水；
致病（尾蚴，童虫，成虫和虫卵均可对宿主造成损害，但以虫卵为主，各虫期的损害均为免疫性疾病）
分类
尾蚴：尾蚴性皮炎，Ⅰ型超敏反应； 童虫：血管炎，Ⅱ型超敏反应； 成虫：机械性损伤导致血管内膜炎，引起Ⅲ型超敏反应； 虫卵：虫卵沉积于肝和结肠肠壁，引起虫卵肉芽肿及继发性的纤维化，引起Ⅳ型超敏反应；
临床表现
1.急性血吸虫病：畏寒，发热，淋巴结肿大，呼吸系统症状； 2.慢性血吸虫病：轻度肝脾肿大，肝功正常，慢性腹泻； 3.晚期血吸虫病：门静脉高压，严重生长障碍或结肠显著肉芽肿增生的病人； 4.异位血吸虫病：虫卵沉积于门脉系统以外器官或组织，常见于肺部和脑部；
肉芽肿形成的利与弊端
1.有利：肉芽肿形成可破坏清除虫卵并能隔离虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害，避免局部或全身免疫性疾病的发生或加剧； 2.不利：肉芽肿的形成破坏了宿主的正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿破坏肝，肠组织纤维化，导致慢性血吸虫病；在肝脏，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，中毒感染时门脉周围出现广泛的纤维化，阻塞窦前静脉，导致门脉高压，引起肝脾肿大（侧支循环）腹壁，食道，胃底静脉曲张，上消化道出血及腹水等症状；
诊断
病原学检查： 1.粪检：改良加藤法，毛蚴孵化法； 2.组织活检：直肠镜检；
流行与预防
流行环节
1.传染源：病人，病牛（黄牛，水牛，猪，狗，兔，猫，鼠类及猴等野生动物，共有40多种动物为保虫宿主）； 2.传播途径：与疫水接触，种水稻，捕鱼虾，打湖草，防汛等与疫水接触； 3.易感者：不同种族和性别的人都易感；
防治
1.控制传染源：治疗病人，病牛，首选吡喹酮； 2.切断传播途径： （1）灭螺； （2）粪便管理和处理； （3）避免接触疫水； 3.保护易感者：皮肤涂苯二酸丁二酯，氯硝柳胺浸泡衣服，服用青蒿琥酯杀童虫；
卫氏并殖吸虫（肺吸虫）
形态
成虫： 1.雌雄同体； 2.卵圆形，肥厚，背面隆起，腹面扁平，新鲜肉红色； 3.长7-12mm，宽4-6mm，厚2-4mm; 4.口腹吸盘大小几乎相等； 5.肠管分两支，沿虫体两侧呈波浪状； 5.子宫与卵巢并列，一对睾丸并列；
虫卵：椭圆形，金黄色，卵盖大而倾斜（可缺盖），卵壳厚薄不均匀，卵内含一个卵细胞，10多个卵黄细胞；
囊蚴：球形或椭圆形，乳白色，具有两层囊壁，后尾蚴卷曲于囊内，可见充满黑色颗粒的排泄囊和两个弯曲的肠支；
生活史
1.寄生部位：肺； 2.感染期：囊蚴； 3.感染途径：经口感染； 4.第一中间宿主：川卷螺； 5.第二中间宿主：虾蟹； 6.保虫宿主：猫科动物，食肉哺乳动物；
致病
原因：后囊尾蚴（出血性和脓性窦道），童虫（针点状小孔，出血，炎症）或成虫在组织器官内移行及定居造成的机械性损伤，以及代谢产物引起的免疫病理变化；
致病机制
致病过程：虫囊在肺内所引起的病理过程分为三期
1.脓肿期：为虫体移行引起的组织破坏，出血以及继发感染，出现炎性渗出； 2.囊肿期：由于渗出性炎症，囊肿内充满褐色果酱样液体，继病灶四周产生炎性增厚形成囊壁； 3.纤维瘢痕期：虫体死亡，或游走他处，囊肿与支气管相通，排出内容物，余者被吸收，肉芽填充囊腔，发生纤维化，形成瘢痕；
临床表现
急性期
由童虫移行所致，多出现在食入囊蚴数天至一个月左右；轻者出现食欲不振，乏力，腹痛，腹泻，低烧；重者出现全身过敏反应，高热，腹痛，胸痛，咳嗽，气促，肝大并伴有荨麻疹白细胞数增多，嗜酸性粒细胞升高（20%-40%或20%80%）；
慢性期
由于虫体的移行和窜扰，可造成多个器官受损，且受损程度轻重不一，故临床表现较复杂；
1.胸肺型：最常见，以咳嗽，胸痛，咳出铁锈色或棕褐色烂桃样血痰为典型症状； 2.皮下型：约占10%的病例，包块大小不一，多为1-3cm，表面皮肤正常，肿块触之可动，常发部位为腹壁，胸背，头颈； 3.腹肝型：约占1/3病例，腹痛（阵发性或下腹隐痛），腹泻，恶心，呕吐，肝肿大和肝功能异常，脓肿破溃可排棕褐色粘稠血便； 4.脑脊髓型：约占10%20%的病例，虫体沿纵隔经颅底进入颅内，患者常出现阵发性剧烈头痛，癔病发作，痫病，瘫痪； 5.亚临床型：流行区患者皮及血清检测阳性，X线胸片可见典型改变，但无明显临床症状； 6.其他类型：肾，膀胱，心，眼等处；
诊断
病原学诊断： 1.粪便痰液查虫卵； 2.活组织检查查虫体；
免疫学检查： 皮内试验，ELISA，循环抗原检测；
影像学检查： X线，CT，MR等；
流行与预防
流行环节
1.传染源：能排出虫卵的人和肉食哺乳动物是本病传染源，本病是人兽共患病，保虫宿主较多是流行的主要原因，转续宿主如野猪等在流行病学上具有重要意义； 2.传播途径：人的感染主要是经口食入含活囊蚴的淡水蟹，蝲蛄，生吃和半生吃蟹，蝲蛄及其囊蚴污染炊具，饮生水（中间宿主死后，囊蚴脱落水中，漂浮水面或沉于水底，饮之也可导致感染），生吃和半生吃野猪肉等都可导致感染； 3.易感人群：人群普遍易感；
防治
1.治疗：吡喹酮； 2.不（半）生食溪蟹，蝲蛄及转续宿主的肉类； 3.不饮生水； 4.宣传教育是控制本病最重要的措施；
链状带绦虫（俗称寸白虫）
形态
成虫：乳白色，全长2-4米，较薄，略透明，共有节片1000个左右，虫体前端较细，头节为球形，颈节细，幼节短而宽，成节近方形，孕节长大于宽，隐约可见内部有生殖系统； 1.头节为球形，直径0.6-1mm，共有四个吸盘，顶端还具有能收缩的顶突，其上有25-50个小钩，排列成内外两圈； 2.颈节：细，幼节短而宽，成节近方形，有再生的功能； 3.成节：近方形，内有雌雄生殖系统各一套，睾丸150-200个，分布于节片的两侧，卵巢分三叶，子宫纵列于节片中部，为一棒状盲囊； 4.孕节：长大于宽，孕节中充满虫卵的子宫向两侧分支，每侧约7-13支，每一孕节内含有虫卵3-5万个；
虫卵：球形，卵壳很薄，胚膜较厚，呈棕黄色，其上有放射状条纹，胚膜内含一球形六钩蚴，六钩蚴有三对小钩。分为完整的虫卵和不完整的虫卵；
囊尾蚴：俗称囊虫，为白色透明，卵圆形的囊状体，囊内充满透明囊液，囊内有米粒大小的白点，为向内翻卷收缩的头节，其构造与头节相似囊尾蚴和组织并不适黏连再一起的，可以脱落；
生活史
1.寄生部位：小肠和肌肉； 2.感染期：虫卵（孕节）和囊尾蚴； 3.感染途径：经口感染； 4.中间宿主：人和猪； 5.终宿主：人； 6.排出期：虫卵；
致病
食入幼虫（猪囊尾蚴）®成虫致病®猪带绦虫病®多无明显症状，经常是在粪便中发现有节片，才知道有成虫寄生，有时可出现腹部不适，消化不良，腹胀，消瘦等症状；
食入虫卵（孕节）®幼虫（猪囊尾蚴）致病®囊虫病®表现为肌肉中有白点；
虫卵感染的方式： （1）自体内感染：呕吐物反流； （2）自体外感染—：肛手口； （3）异体感染；
临床表现
皮下及肌肉囊尾蚴病：在皮下呈结节状，直径约0.5-1.5cm，硬似软骨，与周围组织无粘连，无压痛，并可稍移动位置，长出现在躯干及头部，数量不等，自数个至数百个或更多，常分批出现，并可自行消失，时间久了会发生钙化；
脑囊尾蚴病：危害最严重。与寄生的部位，数量，机体对变态反应的反应性有很大关系。由于囊虫寄生在脑部的范围广，以及患者的反应性不同，临床表现极为复杂。最常见的三大症状是癫痫发作，颅内压增高，神经症状；
眼囊尾蚴病：可寄生在眼的任何部位，但以眼球深部和玻璃体为多，可有视力障碍以及眼前漂移感，甚至导致失明；
诊断
1.猪带绦虫病的诊断： （1）询问病史； （2）粪便检查孕节（戴手套，孕节中大量虫卵，容易造成感染）； （3）查虫卵； 2.囊尾蚴病的诊断： （1）病原学诊断； ①皮下囊虫结节：手术摘除皮下囊虫结节后检查； ②眼囊虫：用眼底镜检查； （2）免疫学诊断；
流行与预防
流行因素： 1.吃肉的方式和习惯： （1）多因煮大块猪肉，吃带馅食物（包子，饺子）蒸煮时间不足而感染； （2）生熟刀具砧板不分，切过肉的刀，砧板，可能有囊尾蚴附着，再切熟食则使之污染；粪便中有虫卵，如果粪便作为农家肥使用，极有可能使虫卵附着再生菜上； （3）吃生肉的习惯：云南有吃生皮的习惯； 2.粪便管理不善； 3.猪饲养不善（放养）；
防治： 1.猪带绦虫病： （1）治疗病人：槟榔南瓜子合剂； （2）改变吃肉的习惯：不吃生食或半生的肉类，砧板生熟分开； （3）加强粪便管理； （4）加强肉类管理：冷冻处理-12℃--13℃12小时可杀死囊尾蚴；高温54℃5分钟可杀死囊尾蚴； 2.猪囊虫病： （1）注意个人卫生及饮食卫生防止食入带绦虫卵； （2）有成虫寄生时应该及早驱虫； （3）治疗：吡喹酮，甲苯咪唑，阿苯达唑；
肥胖带绦虫（俗称寸白虫）
形态
成虫：乳白色，全场4-8米，较肥厚，共有节片1000-2000个，头节方形，幼节宽短，成节近方形，孕节比猪带绦虫孕节长； 1.头节：方圆形，有四个吸盘，无顶突和小钩； 2.成节：结构与猪带绦虫成节基本相似，主要区别是卵巢分两叶，有阴道括约肌； 3.孕节：节片较长，子宫侧支在15支以上；
虫卵：与猪带绦虫卵的形态在光镜下难以区别，统称为带绦虫卵，里面有六钩蚴；
囊尾蚴：牛囊尾蚴头节无顶突小钩，不寄生人体（人对牛带绦虫的六钩蚴具有先天免疫性，所以牛带绦虫的虫卵无法感染人体）；
生活史
1.寄生部位：小肠； 2.感染期：囊尾蚴； 3.感染途径：经口感染； 4.终宿主：人； 5.中间宿主：牛； 6.排出期：虫卵（孕节）；
致病
1.虫体夺取营养-营养不良； 2.消化道症状； 3.孕节在肠内移动可引起回盲部剧痛； 4.虫体主动蠕出可引起肛门瘙痒；
诊断
1.询问病史； 2.粪便检查孕节； 3.肛门拭子法或透明胶质法查虫卵； 4.试验性驱虫；
流行与预防
流行因素： 1.吃肉的习惯和方式； 2.人粪便污染牧草水源； 3.厕所简陋；
1.治疗病人： （1）槟榔南瓜子合剂； （2）吡喹酮，甲苯咪唑，阿苯达唑； （3）驱虫后留24小时粪便，淘虫，查头节； 2.改变吃肉的习惯： （1）不吃生食或半生的肉类； （2）砧板生熟分开； 3.注意牧场清洁，保护水源； 4.加强肉类检查： （1）冷冻处理-12℃--13℃12小时可杀死囊尾蚴； （2）高温54℃5分钟可杀死囊尾蚴；
细粒棘球绦虫（也称为包虫）
形态
成虫：绦虫中最小的虫种之一，体长2-7mm，整个虫体有幼节，成节和孕节各一节； 1.头节：有四个吸盘，顶突上有两圈小钩； 2.成节：和带绦虫相似； 3.孕节：子宫具不规则的分支和侧囊，含虫卵200-800个；
虫卵：圆形，卵壳很薄，胚膜较厚，呈棕黄色，其上有放射状条纹，胚膜内含一球形六钩蚴，六钩蚴有三对小钩，与带绦虫卵光镜下难以区别；
幼虫：即棘球蚴，为圆形囊状物，切面可见多层乳白色半透明的角质层和生发层，由生发层内侧生出许多小球状生发囊；
1.囊壁： （1）内层：角皮层； （2）外层：生发层（可以生发出数以万计的原头蚴）； 2.囊内容物： （1）囊液； （2）原头蚴：椭圆形或圆形，为向内翻卷收缩的头节，其顶突和吸盘内陷，保护着数十个小钩，是没有发育好的成虫； （3）生发囊； （4）子囊-孙囊；
生活史
1.寄生虫期：棘球蚴； 2.寄生部位：肝脏（人）； 3.感染期：虫卵（孕节）； 4.感染途径：经口感染； 5.终宿主：犬科食肉动物； 6.中间宿主：人，偶蹄类动物，食草类动物；
致病
局部压迫和刺激症状
1.肝包虫病：多见于肝脏右叶，常接近于肝脏表面，左叶寄生的棘球蚴引发的体征较早且明显；表现为肝区疼痛，肝肿大。若压迫胆总管则引起黄疸，压迫门静脉则引起门脉高压，若棘球蚴破入胆道，导致阻塞性黄疸及胆绞痛； 2.肺包虫病：感染以右肺下叶居多，因压迫和刺激支气管，常引起呼吸急促，胸痛，咳嗽及少量咳血，若囊咳破时患者出现突发性呛咳，呼吸困难，咳出大量水样囊液与粉皮样囊壁，偶可引起窒息，棘球蚴传入胸腔，可引起胸膜炎，胸水； 3.脑包虫病：棘球蚴常寄生于顶叶，临床上常伴有肝，肺棘球蚴病（合并感染），以头痛，痫病发作，呕吐以及颅内压增高等为主要症状，其症状类似良性肿瘤；
毒性和过敏反应
常有荨麻疹，哮喘，血管神经类水肿，若囊破裂，囊液被吸收入血，可引起过敏性休克，甚至死亡；
继发性感染等并发症
若囊破裂，原头蚴散落在组织内，可继续发育为棘球蚴；
诊断
1.询问病史： （1）病人是否来自流行区； （2）与流行区动物的接触史； （3）与毛皮接触史； 2.影像学检查； 3.免疫学检查； 4.病原学检查：禁忌穿刺，术后诊断。手术取出棘球蚴，查痰液，尿液，穿刺容易刺破囊壁，所以肝脏脾脏的感染不要穿刺若是肺脏感染，则取痰液，若是肾脏感染，则取尿液；
流行和防治
流行：牧区 流行因素： 1.虫卵污染环境： （1）狗等终宿主体内常含有大量虫体寄生，粪便中含大量孕节片和虫卵； （2）排除的孕节片在适宜条件下，于数天之内保持活力； (3)卵对外界有很强的抵抗力，在冰中可活四个月，经过冬季后，仍保持感染力，一般化学消毒剂不能杀死虫卵； 2.人与家畜及污染物的密切接触： （1）通过污染的水，蔬菜及其他食物感染； （2）儿童及成人与家犬的密切接触，以及从事挤奶，剪羊毛，皮毛加工等均可受到感染； 3.病畜内脏处理不当：分散屠宰，以病畜内脏喂狗或随地抛弃，脏器内的棘球蚴在外界，尤其是地位环境中能存活时间较久，可使终宿主如犬，狼等受到感染； 防治： 1.加强健康教育和宣传：普及棘球蚴的相关知识，加强流行区居民对本病及其相关卫生知识的认识； 2.加强卫生法律建设和卫生检疫：及时处理病畜内脏，根除乱抛及喂犬的习俗； 3.定期为家犬，牧犬驱虫（吡喹酮）； 4.查治，救助和管理现有的病人： （1）外科手术：谨慎操作，务必取尽虫囊，并避免囊液外溢从而造成过敏和继发性感染； （2）治疗：首选阿苯达唑；
微小膜壳绦虫
形态
成虫：纤细，乳白色，体长5~80mm，宽0.5~1mm；由100~200个节片组成； 1.头节：球形，具4个吸盘和1个短而圆、可自由伸缩的顶突。顶突上有20~30个小钩，排成一圈，和猪带绦虫相似； 2.成节：有3个较大的圆球形睾丸，横列在节片中部，储精囊较发达，卵巢呈分叶状，位于节片中央，卵黄腺椭圆形，在卵巢后方的腹面，子宫呈袋状（宽度大于长度）； 3.孕节：大小（0.15~0.30）mm×（0.8～1.0）mm，子宫袋状，其内充满虫卵，占据整个节片；
虫卵：圆球形或近圆球形，无色透明。卵壳很薄，其内有透明胚膜其两端略凸起并发出4~8根丝状物，弯曲地延伸在卵壳和胚膜之间，胚膜内有一个六钩蚴。
生活史
1.寄生部位;小肠； 2.感染期：似囊尾蚴，六钩蚴； 3.感染途径：经口感染，自体感染； 4.终宿主：人，鼠； 5.中间宿主：蚤类，面粉甲虫，拟谷盗；
致病
1.成虫及似囊尾蚴的机械性损伤：肠粘膜损伤、溃疼、坏死。患者可出现周肠症状，如：恶心，呕吐，食欲不振，腹痛，腹泻； 2.分泌物：神经症状：头痛，头晕，烦躁，失眼，惊厥。该病的传播主要是人与人，通过粪便或测所、便盆等污过敏反应：皮肤瘙痒和尊麻疹； 3.异位寄生：鼠类作为保虫宿主，在传播上起一定作用。长期使用类固醇激素后，可引起内脏中似囊尾物的异常增生和播散，因此用免疫抑制剂治疗前应先驱微小膜壳绎虫；
诊断
取粪便查虫卵： 1.生理盐水涂片法 2.饱和盐水浮聚法
流行与预防
1.流行： （1）呈世界性分布，在温带和热带地区较多见。国内各地的感染率一般低于1%，10岁以下儿童中感染率较高； （2）该病的传播主要是人与人，通过粪便或侧索，便盆等污染而直接经手道口食入虫卵所致，偶可因误食含有似囊尾蚴的中间宿主而感染； （3）鼠类作为保虫宿主，在传播上起一定的作用； 2.防治： （1）治疗患者，以防传播和自身感染； （2）加强健康教育、养成良好的个人卫生习惯； （3）注意环境卫生，消灭鼠类、蚤类； （4）注意营养、提高机体抵抗力； （5）驱虫可用吡嚷酮，办可用阿苯达娃。
溶组织内阿米巴
形态
滋养体（可以运动）
1.内外质分明，外质透明，内质颗粒状； 2.活滋养体：运动活跃，伪足形成快，定向运动，体内可见吞噬的红细胞；
包囊（不可以运动）
1.二分裂（核1-2-4个），呈亮圈状，核中央可见核仁； 2.圆球形，棕黄色； 3.糖原泡呈棕红色，边界不明显，你染色体呈亮棒状；
生活史
1.宿主：人； 2.寄生部位：结肠（回盲肠转弯处最易停留）； 3.感染期：4核包囊； 4.感染途径：经口感染； 5.致病期：滋养体； 6.排出期：包囊（缺水，慢性期）；滋养体（急性期）；
致病
肠阿米巴病
1.好发部位：盲肠，升结肠，阑尾，乙状结肠，直肠，回肠下段 2.临床分期： （1）急性期：增殖的滋养体突破黏膜肌层，侵入黏膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常；重症时达到肌层，导致大片黏膜脱落，发生肠穿孔；腹泻，粪便果酱色，伴奇臭，常见有腹痛，发热，恶心和呕吐； （2）慢性期：黏膜增生导致阿米巴肿；长期间歇性腹泻，腹痛，腹胀和体重下降； 3.临床表现：肠黏膜隆起，缺血，中央为小破溃口；
早期阿米巴对肠粘膜的损伤小，用结肠镜无法观察到，晚期可以观察到，细菌性的炎症在肠黏膜有病灶包，可以用结肠镜看到；
肠外型阿米巴病
好发部位：肝，脑，皮肤，肺，生殖系统；（最常见的是肝阿米巴）
阿米巴性肝脓肿：右上腹痛，发热厌食消瘦；
阿米巴性肺脓肿：少见。胸痛发热呼吸困难咳嗽咳痰（巧克力酱样）；
阿米巴性脑脓肿：少见。94%患者合并肝脓肿，表现为头痛恶心眩晕精神异常；
皮肤阿米巴病：多见于肛周皮肤
临床表现：无菌性，液化坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，滋养体多位于脓肿（采样的时候可以采脓液找阿米巴）边缘，稀便使阿米巴粘在肛门和生殖系统周围，造成溃疡；
诊断
病原学诊断
生理盐水涂片法：脓血便，稀便，脓肿穿刺液（一定是新鲜粪便，取脓血部分，无尿液污染，器皿干净，25-30℃保温，快速送检）
碘液涂片法：成形粪便（适用于慢性感染者粪便包囊的检测，包囊的结构特点是圆球形，核1-4个，棕色糖原泡，棒状拟染色体）
慢性期阿米巴痢疾的病原学诊断： （1）腹泻时，生理盐水涂片，滋养体； （2）成形便时，碘液涂片，包囊； （3）乙状结肠窥镜取活组织检查滋养体；
活组织检查：结肠镜（只适用于晚期病人）
血清学诊断
查抗体：ELISA法，IHA法等，有较大实用价值，特别适用急性患者；
影像学诊断
用于肠外阿米巴脓肿检查
流行与预防
流行因素
（1）传染源：持续排除包囊（4核包囊）的带虫者，由于滋养体十分脆弱，故排除滋养体的患者没有传染能力； （2）传播途径：经口传播（粪便污染水源，蝇及蟑螂即可携带包囊）； （3）易感染群：普遍易感，高危人群是免疫力功能低下，旅游者，同性恋者等；
预防
1.控制传染源：治疗带囊者（喹碘方，巴龙霉素，二氯尼特）； 2.治疗患者：甲硝唑，替硝唑，奥硝唑； 3.预防感染：粪便无害化处理；保护水源，食物；除蜚蠊（蟑螂）和蝇；
杜氏利什曼原虫
形态
无鞭毛体（利杜体）
寄生部位：人和其他哺乳动物的单核吞噬细胞内，细胞内充满大量的杜利体，当巨噬细胞破裂时，无鞭毛体游离又进入其他巨噬细胞重复增殖，人的单核细胞对无鞭毛体无杀伤作用，形成纳虫空泡进行繁殖；；
形态：卵圆形，有一较大的圆形细胞核，动基体位于核旁，细小，杆状，高倍镜下可见基体核跟丝体；脊髓液涂片（吉氏涂片），细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色；
前鞭毛体
寄生部位是白蛉（白蛉：体小，长3mm，约为蚊子的1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色）消化道；虫体呈梭形，核位于虫体中央，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲（前鞭毛体的形态会随着宿主细胞形态的改变而变化）；
在吉氏染色后细胞质呈蓝色，核呈紫红色；
在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列呈菊花状；
生活史
1.宿主：人，白蛉； 2.寄生部位：单核巨噬细胞（利杜体）； 3.感染期：前鞭毛体； 4.感染途径：白蛉叮咬感染（前鞭毛体）； 5.寄生期：无鞭毛体（利杜体）； 6.致病期：无鞭毛体； 7.传播媒介：白蛉；
致病
内脏利什曼病
1.长期不规则发热； 2.脾（95%以上），肝，淋巴结肿大（代偿性肿大）； 3.全血细胞减少性贫血（红细胞，白细胞，血小板全部减少）（钩虫是缺铁性贫血）； 4.出血（血小板减少）； 5.免疫受损（巨噬细胞数量减少）；
淋巴结型黑热病
1.无黑热病病史，病变局限于淋巴结； 2.临床表现主要是全身多出淋巴结肿大，尤以腹股沟和股部最多见，局部无明显压痛或红肿；
黑热病后皮肤利什曼病
1.部分黑热病患者在用锑剂治疗过程中，或治愈后数年甚至十余年后发生皮肤黑热病； 2.病人面部，四肢或躯干等不问出现许多结节，结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤型麻风；
皮肤利什曼病
1.常发生于皮肤溃疡，溃疡常有脓液渗出； 2.溃疡可发生在肘，膝及手腕关节等部位，如继发感染，则可并发淋巴管炎，面部的皮肤溃疡，愈合后可残留瘢痕；
诊断
病原学诊断
穿刺检查
涂片法： 1.骨髓（髂骨）（检出率80-90%）检查无鞭毛体； 2.脾脏（检出率高，但不安全，少用）； 3.淋巴结（检出率46%）穿刺涂片法；
培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，22-25℃温箱一周后如见前鞭毛体则为阳性；
动物接种法：穿刺物接种于鼠，耗时一个月查无鞭毛体；
皮肤活组织检查
皮肤结节处取少许组织液或用手术刀刮取少许组织做涂片，染色镜检；
免疫学检查
1.抗体检测； 2.循环抗原检测；
分子生物学方法
1.PCR方法； 2.快速试纸法；
流行与预防
流行
1.分布：长江流域以北； 2.分型：（1）人源型；（2）犬源型；（3）自然疫源型； 3.流行环节： （1）传染源：病人，病犬及某些野生动物（保虫宿主）； （2）传播途径：通过白蛉叮刺传播； (3)易感染群：婴儿及儿童；
预防
治疗： （1）治疗药物：五价锑剂葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克）注射，疗效达97.4%；喷他脒和二脒替用于抗锑病人（对五价锑过敏患者）； （2）脾切除术：经药物治疗无效且有脾功能亢进（脾功能亢进克导致免疫损伤）者考虑这种疗法；
预防： （1）捕杀病犬（犬是主要的保虫宿主）； （2）消灭白蛉：用杀虫剂在室内和畜舍滞留喷洒，加强个人防护，涂趋避剂；
蓝氏贾第鞭毛虫 （旅游者腹泻）
形态
滋养体
1.呈纵切为半的倒置梨形； 2.两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成两个吸盘； 3.有1对并列细胞核在吸盘底部； 4.有4对鞭毛，分为前侧，后侧，腹，尾鞭毛各一对； 5.1对呈爪锤的中体与轴柱1/2相交；
包囊
1.椭圆形，囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙； 2.未成熟包囊2个核，成熟包囊4个核，多偏于一侧； 3.可见鞭毛，丝状物；
生活史
1.宿主：人； 2.寄生部位：十二指肠或小肠上段； 3.感染期：四核包囊； 4.感染途径：经口感染； 5.致病期：滋养体；
致病
致病机制
1.虫株致病力：GS强，ISR弱； 2.宿主免疫力：丙种球蛋白核IgA缺乏者易感（免疫球蛋白可以在肠道清除病原体）； 3.二糖酶缺乏：二糖酶可加重小肠黏膜病变； 影响小肠黏膜的吸收功能，引起腹泻： 1.大量的虫体对小肠黏膜表面的覆盖，机械性屏障； 2.吸盘对肠黏膜的机械性损伤； 3.原虫分泌与大写产物对肠黏膜微绒毛的化学性刺激损伤肠黏膜绒毛影响吸收，引起腹泻；
临床表现
1.肠胃症状：腹痛，腹泻，腹胀，厌食，消化不良； 2.吸收不良综合征：进食油腻食物后出现水样腹泻，脂溶性维生素缺乏，消瘦（小肠不吸收脂类物质，导致营养缺乏和腹泻）； 3.胆道系统症状：胆囊炎（偶可寄生于胆囊），胆管炎，上腹部疼痛，食欲不振，肝肿大； 4.全身症状：发热，失眠，头痛，眩晕；
诊断
病原学检查
粪便检查： （1）水样粪便：生理盐水涂片法查滋养体； （2）成形粪便：碘液涂片法查包囊； 由于包囊排出具有间歇性，故隔日粪检并连续三次的检出率最高，以免出现假阳性；
小肠液检查： 用十二指肠引流或肠内试验法采集标本查滋养体；
免疫学检查
1.ELISA； 2.间接荧光抗体试验； 3.对流免疫电泳试验；
流行与预防
流行环节：在外饮用生水，世界性分布，夏季发病率高，儿童高于成人，农村高于城市； 1.传染源：带囊者的排囊量大，一天可以排9亿个且包囊的抵抗力大； 2.传播途径：人引用被包囊污染的食物或水而感染。蝇，蟑螂等昆虫可能成为传播媒介； 3.易感染群：普遍易感；
治疗和预防： 1.积极治疗病人和带虫者，药物有甲硝唑（灭滴灵），呋滴唑酮（痢特灵），替硝唑，巴龙霉素； 2.加强粪便管理，注意饮食卫生，加强水源保护； 3.旅游者，男同性恋，胃切除病人，胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感，应接受预防感染的措施； 4.被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一；
阴道毛滴虫
形态
梨形或椭圆形，无色透明，虫体前端有一个大核，核前有毛基体，由此发出五根鞭毛，4根向前为前鞭毛，1根后鞭毛通过波动膜与虫体相连，波动膜较短，仅为虫体的1/2左右，轴柱贯穿虫体，并从后端伸出；
生活史（全部都是滋养体
1.宿主：人； 2.寄生部位：男性和女性的泌尿生殖道； 3.感染期：滋养体； 4.寄生期：滋养体； 5.致病期：滋养体； 6.感染途径：性传播，直接或间接传播；
致病
致病机制：
1.阴道的自净作用：正常健康妇女阴道内的乳杆菌酵解阴道上皮细胞的糖原，产生乳酸，使阴道PH值维持在正常（3.8-4.4）之间，可抑制虫体和（或）细菌生长繁殖； 2.当滴虫消耗糖元后，妨碍了乳酸杆菌的酵解作用，乳酸的浓度降低，阴道的PH转变为中性或碱性，破坏了阴道的自净作用，利于滴虫及细菌的繁殖，最后造成了阴道炎； 3.妊娠，月经后，绝经期等，阴道内环境改变，PH趋于中性，又富于营养（血清），利于滴虫及细菌的侵袭及生长，所以以上时期妇女滴虫感染率和发病率较高；
临床表现：
1.滴虫性阴道炎：外阴瘙痒，白带异常，多呈黄色泡沫状，有臭味； 2.滴虫性尿道炎：尿频，尿急，尿痛等症状，有时可见血尿，少数病例可有膀胱炎； 3.宫颈肿瘤，子宫颈癌与阴道毛滴虫有关； 4.产妇感染本虫后，在分娩过程总，有可能将滴虫传染给婴儿，感染主要见于呼吸道和眼结膜，变现为呼吸道和结膜的炎性病变； 5.男性感染者常无临床表现而呈带虫状态，但可导致配偶的连续重复感染，而且，由于阴道毛滴虫可吞噬精子或因阴道炎影响精子的存活，而可能导致不育；
诊断
病原学检查
妇科检查：可见阴道壁充血及小出血点或草莓状突起；
实验室检查：以取自阴道后穹窿的分泌物，尿液沉淀物或前列腺液中查见滋养体为确诊； 1.生理盐水直接涂片（诊断滴虫性阴道炎最常用的病原学检查方法）； 2.染色涂片法： 3.培养法：将分泌物加入肝浸液培养基中，37℃温箱内孵育48小时后镜检；
免疫学检查
1.ELISA； 2.直接荧光抗体试验； 3.乳胶凝胶试验；
流行与预防
分布：世界性分布，女性16-35岁年龄组感染率最高，平均感染率28%，男性感染者性伴侣感染率100%，性混乱者感染率最高；
流行环节： 1.传染源：患者和无症状带虫者； 2.传播途径： （1）直接接触：性接触； （2）间接接触：通过公共浴室，浴具，公共游泳衣裤，坐式厕所； 3.易感人群：普遍易感；
治疗： 1.治疗药物：首选甲硝唑（灭滴灵）；外用药：乙酰胂胺（滴维净）或1：5000高锰酸钾液冲洗 阴道，保持阴道的酸性环境； 2.注意事项： （1）经期暂停用药； （2）男方同时治疗（若男方不治疗，则容易出现乒乓式感染）； （3）在妊娠三个月内禁用灭滴灵，妊娠三个月后或哺乳期内也要慎用，婴儿感染后有症状者，出生后四周后可用灭滴灵治疗；
刚地弓形虫
形态
滋养体
1.是假包囊内速殖子和包囊内缓殖子的统称； 2.香蕉形或半月形； 3.速殖子4-7um*2-4um; 4.核位于虫体中央；
假包囊
宿主的免疫功能低下时，弓形虫在体内的繁殖速度很快，形成宿主细胞膜包绕的虫体集合体，一般含数个至20几个速殖子，宿主的细胞膜近似看成虫体的囊壁，故称假包囊；
包囊
在宿主（猫）的免疫功能正常情况下，组织内弓形虫繁殖速度较慢，群体分泌囊壁，形成球形或近球形包囊。直径50-100um，具有一层富有弹性的坚韧囊壁，内含数个到千余个缓殖子；，包囊个体小，囊壁厚，和人体的免疫系统是互相平衡的；
裂殖体
在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内涵4-29个裂殖子，一般为10-15个，呈扇形排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，比滋养体略小；
配子体
游离的裂殖子侵入另外的肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为雌雄配子体；此配子体呈圆形，成熟后发育为雄配子，其体积可不断增大达10-20um，雄配子数量较少，成熟后形成12-32个雄配子，其两端尖细，长约3um；
卵囊
圆形或椭圆形，大小10-12um，具两层光滑透明的囊壁，成熟卵囊内含2个孢子囊，分别含有四个新月形的子孢子；
生活史
1.终宿主：猫； 2.中间宿主：猫和人； 3.寄生期：滋养体； 4.寄生部位：有核细胞； 5.致病期：速殖子，缓殖子； 6.感染期：包囊，假包囊，成熟卵囊； 7.感染途径：经母体垂直感染，输血，器官移植，经口感染（最主要），速殖子经皮肤破溃处感染；
致病
致病机制
和虫株毒力和宿主的免疫状态有关： 1.虫株的毒力：虫株有强毒株和弱毒株之分，毒力表现为侵袭力，繁殖速度，包囊形成与否，致死率等； 2.宿主的免疫状态：弓形虫为机会性致病原虫； 3.速殖子：是主要的致病阶段；引起组织的炎性反应，水肿； 4.缓殖子：慢性感染的主要形式（引起占位性的病变）；游离的缓殖子可引起迟发型超敏反应，引起免疫反应，产生新的包囊；引起慢性脑炎，视网膜炎；
临床表现
先天性弓形虫病
感染途径：孕妇感染概率为0.1%-1%（个别地区感染率达3%-9%）；孕妇感染后可经胎盘血传给胎儿，约有50%的胎儿感染；婴儿出生时有症状或有畸形者病死率为12%，存活者终80%有精神发育障碍，50%有视力障碍；在怀孕前感染不传给胎儿，孕前三个月感染症状较重，妊娠后期的感染病多数较轻（得病率变高，但症状变轻）； 临床表现：畸胎，死胎，脑积水，大脑钙化灶，视网膜脉络膜炎；
获得性弓形虫病
感染途径：食入包囊，假包囊及卵囊或速殖子经皮肤黏膜破溃处侵入而感染； 临床表现： 1.免疫力正常受染者：为隐形感染，局部可有慢性炎症； 2.免疫力低下受染者：出现急性弓形虫病： （1）淋巴结炎（肿大）：是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结，较硬，有橡皮感，伴有长时间的低热，疲倦，肌肉不适； （2）弓形虫脑炎：表现为发热头痛；90%病例出现神经系统定位症状（抽搐，偏瘫，失语）；脑水肿样症状（精神错乱，痴呆，昏睡，昏迷）； （3）弓形虫眼病：以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视，虹膜睫状体炎，葡萄膜炎，多为双侧病变； （4）累及器官： 单一器官受累（孤立性）：多见于免疫功能正常者； 多个器官受累（播散性）：多见于免疫功能异常者； 五个以上器官同时病变的概率是36%；脑病变（88.3%），心肌病变（85%），肺病变（58.3%）； 最多可累及16个器官；
诊断
病原学检查
1.涂片染色法：取患者的腹水，胸水，羊水，脑脊液，骨髓或血液涂片经吉氏染色后查滋养体，但阳性率不高； 2.动物接种：涂片染色法检查结果未阴性者，取剩余体液或活组织穿刺物，接种易感动物，一周后剖杀，检查滋养体； 3.细胞培养法：取上述样本进行细胞培养，检查滋养体；
血清学检查
1.染色试验：检出率不高； 2.免疫试验：IgM，IgG,IHA,ELISA,IEST(反应迅速灵敏）; 3.分子诊断：敏感性高，特异性强和早期诊断价值的PCR和DNA探针技术开始试用于临床；
影像学检查
X线或CT可显示脑部病变；
流行与预防
流行（世界性分布，人群抗体阳性率25-50%，多属于隐形感染）
流行因素： 1.多个发育期都具有感染性，且对外界环境由较强的抵抗力； 2.中间宿主广泛； 3.可在终宿主之间，终宿主和中间宿主之间，中间宿主之间均可相互传播； 4.包囊在中间宿主内可长期生存； 5.卵囊排放量大（10-20d；1000w/d）； 流行环节： 1.传染源：猫，其次未家畜（猪牛羊），家禽（鸡鸭），孕妇； 2.传播途径：肉，蛋，奶等食品；卵囊污染食物和水；皮肤黏膜破损，输血或器官移植；速殖子经胎盘传染胎儿； 3.易感人群：普遍易感；孕妇更易感；胎儿和幼儿易感性比成年人高；免疫功能受损或缺陷者易感性增加；
防治
治疗： 乙胺嘧啶，磺胺类药物联合使用，孕妇应使用螺旋霉素治疗； 预防： 1.注意饮食卫生：不食生或半生的肉，蛋，奶类食物；不食生冷食物，不喝生水；孕妇避免和猫，猫粪接触； 2.加强对动物的管理和肉类的检疫；
疟原虫（间日疟原虫为例）
形态
人体内红外期
红细胞外期裂殖体
在肝细胞内逐渐长大，反复进行核分裂，其后细胞质也分裂，分别包绕细胞核，形成数以万计的裂殖子，即成熟裂殖体；
子孢子
长梭形，细胞核在虫体中央；
人体内红内期
环状体
不摄食，主要吃血红蛋白，极易辨认，有一个深红色的核，位于虫体的一侧，胞质淡蓝色，呈环状，环较大，约为红细胞直径的1/3，形状像红宝石的蓝色指环，被寄生的红细胞无变化；
大滋养体
核一个并变大，胞质增多，有伪足伸出，胞质内开始出现棕黄色疟色素，被寄生的红细胞胀大，色变淡，胞质中开始出现鲜红色的小点，称薛氏小点；
红细胞内期裂殖体
未成熟裂殖体
胞质渐成圆形，空泡消失，核开始分裂，疟色素增多集中，受染的红细胞变化同大滋养体时期；
成熟裂殖体
核分裂至12-24个，胞质随之分裂包绕每一个核，成为裂殖子，疟色素集中成堆，受染的红细胞变化同大滋养体；
配子体
雌配子体（颜色 较雄配子体鲜亮）
圆形或卵圆形，占满胀大红细胞，胞质蓝色，核小致密，深红色，偏向一侧，疟色素分散；
雄配子体
圆形，略大于正常红细胞，胞质蓝而略带红色，核疏松，淡红色，位于中央，疟色素分散；
生活史
1.宿主：按蚊和人； 2.人体内发育：红外期和红内期； 3.寄生部位：红细胞； 4.感染期：子孢子； 5.感染途径：蚊媒经皮感染； 6.致病期：红内期； 7.传播途径：经蚊虫叮咬传播；
1.世代交替传播，有性繁殖和无性繁殖同时存在； 2.按蚊：孢子增殖和有性生殖； 3.人体：裂体生殖；）
致病
潜伏期
指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间；其长短和进入人体的原虫毒株，子孢子数量和机体免疫力有密切关系；发热的阈值是10-500ul；短潜伏期为11-25天，长潜伏期为6-12月以上；
疟疾发作：寒战高热出汗退热
分期： 1.寒战期：怕冷，寒战，全身发抖，常发作到寒冷难耐，夏天盖几条棉被仍觉寒战不止；持续十几分钟到1-2个小时不等；面色苍白，口唇及指甲青紫，全身酸痛，脉搏加快，体温上升； 2.发热期：寒冷感消失，全身发热，体温40℃；持续2-3个小时或更长；面色转红，口唇和指甲青紫消失，头痛，口渴，脉搏快速有力，呼吸急促；个别患者烦躁不安，抽搐； 3.出汗退热期：大汗淋漓，体温迅速下降，可至正常以下；各种症状消失；患者疲乏，欲睡，经休息可恢复常态；
发作机制： 红内期裂殖体涨破红细胞®裂殖子+变形的血红蛋白+红细胞碎片®被巨噬细胞，中性粒细胞吞噬®内源性的热原质+疟原虫代谢产物®作用于下丘脑体温调节中枢®体温调定点上升®发热®裂殖子进入红内期®免疫系统监测不到裂殖子®下丘脑体温调节中枢的体温调定点下降®体温下降；
（1）体温上升：红细胞涨破，裂殖子游离，人体免疫系统发挥作用，体温升高； （2）体温下降：裂殖子进入红内期，免疫系统监测不到裂殖子，体温调定点下降，体温下降； （3）间日疟的发作时间间隔：48h
疟疾的再燃和复发
疟疾的再燃（红内期的再燃）：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作；
疟疾的复发（红外期的复发）：疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发；
贫血
贫血的原因： 1.裂体增殖破坏红细胞； 2.脾功能亢进，吞噬红细胞； 3.免疫药理的损害； 4.骨髓造血功能受抑制；
脾肿大
脾充血，单核巨噬细胞增生
凶险型疟疾
1.来势凶猛，若不及时诊治，死亡率高； 2.症状：持续高热，抽搐，昏迷，重症贫血，肾功能衰竭； 3.多由恶行疟疾引起，重症间日疟患者也可出现，常见的为脑型； 4.发病机制：微脑血管被疟原虫寄生的红细胞阻塞，造成局部缺氧；
诊断
病原学检查：厚，胞血膜染色镜检（发作后数小时至十余小时效果为最佳）
薄血膜： 1.疟原虫形态完整； 2.被感染红细胞未被破坏； 3.容易识别和鉴别虫种； 4.原虫密度低时容易漏诊； 5.采样量低容易出现假阴性；
厚血膜： 1.容易检获； 2.红细胞溶解； 3.原虫形态有所改变； 4.虫种鉴别较苦难； 5.采样量高，提高了检出率；
免疫学检查：查抗体抗原；
分子生物学检测技术：PCR和核酸探针（对低原虫血症的检出率较高）；
流行与预防
流行环节
1.传染源：末梢血内含有配子体的患者或带虫者； 2.传播媒介：雌性按蚊（怀孕的雌蚊会吸食血液补充营养）； 3.易感人群：普遍易感（除Duffy阴性和镰刀状贫血，正常人红细胞Duffy阳性，阴性者不易感），免疫力低下或非疫区人群；
预防和治疗
预防： 1.蚊媒防治； 2.预防服药：氯喹（口服两片有效预防7-19天）； 治疗： 1.根治和抗复发：伯酮； 2.控制临床发作：氯喹，哌喹，青蒿素（以上的药长时间服用会产生耐药性，青蒿素和这些药物配伍使用，可以减轻这些药物的耐药性）；
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