4-生理-细胞电活动

详细解释了神经细胞的动作电位和静息电位的产生机制及其特点，并探讨了影响这些电活动的主要因素。对于学习者来说是一份非常有价值的学习资料。

4-生理-细胞电活动

• 几组概念
  • 1.膜电位（=跨过细胞膜的电位=细胞内外的电位差）
    • 把细胞外的电位定为0，则细胞内的电位为负值
  • 2.神经纤维动作电位模式图
    • （1）极化
      • 外正内负，处于两级分化的状态
    • （2）反极化
      • 内正外负、极性倒转的状态
    • （3）超极化（可理解为超级极化）
      • 细胞负值增大，如-70mv变为-90mv
        • 膜电位的值默认按绝对值增大或减小
    • （4）去极化/除极化（可理解为去掉了极化的状态）
      • 细胞负值减小，如-70mv变为-50mv
    • （5）复极化
      • 去极化后再向静息电位方向恢复的过程
  • 3.平衡电位和电化学驱动力
    • （1）平衡电位的概念 （是假设细胞膜只对K+通透计算出的理想值）
      • 细胞膜两侧的浓度差是引起离子跨膜扩散的直接动力，该浓度差是由细胞膜中的离子泵，主要是钠钾泵和钙泵的活动所形成和维持的。假设细胞膜只对K+通透，以钾离子为例，在细胞膜内外离子浓度差的电化学驱动力下，K+会发生外流，随着离子扩散的增加，扩散电位电场的驱动力不断增加，当电场驱动力等于化学驱动力时，该离子的电化学驱动力为0，此时该离子的净扩散为0，膜两侧的电位差便稳定下来，这种离子净扩散量为0时的跨膜电位称为该离子的平衡电位。
    • （2）规律
      • 离子在细胞内外的浓度差决定了平衡电位，平衡电位决定了离子的流动程度。浓度差越大、则离子的平衡电位越大
• 静息电位
  • 1.概念
    • （理想很丰满、现实很骨感） 静息电位的大小取决于细胞膜对这些离子通透性大小和这些离子在膜两侧各自的浓度差，膜对哪种离子的通透性高，该离子扩散对静息电位形成的作用就越大，静息电位也就越接近于该离子的平衡电位。静息状态下细胞膜对K+的通透性最高。若细胞膜只对K+通透，当K+的化学驱动力和电场驱动力相等时，离子的净扩散为0，膜两侧的电位差便稳定下来，把这种静息状态下稳定的膜电位称为静息电位。若细胞只对K+通透，静息电位就应该等于K+的平衡电位，但实际上静息电位不等于K+的平衡电位，而是略小于K+的平衡电位，是因为细胞膜在静息状态下对Na+也有较低的通透性。
  • 2.产生机制
    • （1）K+外流（主要）-钾漏通道
      • 钾漏通道对K+通透性最大，因此静息电位的形成主要与K+外流有关，静息电位接近K+的平衡电位
    • （2）Na+内流-钠漏通道
      • 静息状态下细胞膜对Na+也有较低的通透性，主要由钠漏通道介导，因此静息电位以K+外力为主，但也存在较弱背景的Na+内流，少量进入细胞的Na+部分抵消K+外流形成的膜内负电位，因此静息电位略小于K+的平衡电位Ek
    • （3）钠泵生电作用
      • 钠钾泵泵出3个Na+、泵进2个K+，维持细胞内外Na+和K+的不对等分布，细胞外正电荷净增加1个，成为电场驱动力的一部分
  • 3.静息电位的影响因素
    • （1）细胞内外K+的浓度差或Ek（浓度差决定平衡电位）（最重要的影响因素）
      • ①高钾血症（细胞外K+浓度­）®细胞内外K+浓度差¯®Ek¯®K+外流¯®静息电位¯®去极化（负值减小）
      • ②低钾血症（细胞外K+浓度¯）®细胞内外K+浓度差­¯®Ek­®K+外流­®静息电位­®超极化（负值增大）
    • （2）细胞膜对K+和Na+的相对通透性
      • ①若膜对K+的通透性­®K+外流­®静息电位更趋向于Ek
      • ②若膜对Na+的通透性­（更多的Na+内流会抵消K+的外流）®Na+内流­®静息电位更趋向于ENa
    • （3）钠泵活动水平
      • ①增强
      • ②减弱
        • 哇巴因抑制钠泵®静息电位¯®细胞水肿
• 影响离子跨膜流动的因素
  • 1.细胞膜对离子的通透性
    • （1）静息状态下细胞膜对K+通透性最大，细胞膜对Ca+通透性最小（细胞对Ca+浓度的增加非常敏感）
    • （2）兴奋状态下对Na+（骨骼肌）和Ca+（心肌）通透性最大
  • 2.电-化学驱动力
    • （1）概念
      • ①化学驱动力（来自细胞内外的浓度差）
        • K+的化学驱动力由细胞内指向细胞外
        • Na+的化学驱动力由细胞外指向细胞内
      • ②电场驱动力（来自细胞内外的电荷差）：静息状态下由细胞内指向细胞-由正电荷指向负电荷
        • 静息状态下电场驱动力阻碍K+外流
        • 静息状态下电场驱动力促进Na+内流
      • 当电化学驱动力=0时，离子的净扩散=0，达到平衡电位
    • （2）计算：电化学驱动力=膜电位Vm-平衡电位Ex （口诀：磨平）
      • ①K+的电化学驱动力-70-（-90）=+20mv ②Na+的电化学驱动力-70-（+60）=-130mv
        • 符号仅表示方向
          • 正值-外向电流：正电荷外流、负电荷内流
          • 负值-内向电流：正电荷内流、负电荷外流
    • （3）静息状态下电-化学驱动力的大小
      • Ca+>Na+>K+>Cl-（=0）（口诀：该哪家女）
        • ①Ek®RP®ECl(0）Cl-流动是静息电位形成后的结果 ②多数细胞静息电位等于ECl
• 动作电位
  • 1.动作电位仅见于可兴奋细胞（可兴奋细胞的共同标志是产生动作电位）
    • （1）神经元/神经细胞（不是神经胶质细胞）：动作电位在神经纤维上传导产生神经冲动 （2）肌细胞（骨骼肌、心肌、平滑肌）：收缩 （3）部分腺体细胞：分泌
  • 2.动作电位的组成
    • • （1）ab：膜去极化到达阈电位 （2）bcd：锋电位 （3）de：后超极化（回射） （4）f点：阈电位 （5）g点：静息电位 （6）h点：Na+的平衡电位
        • ①动作电位去极化的幅度（ac）®Na+的平衡电位和静息电位的差距、主要由ENa+决定®TTX（特异性阻断Na+通道）阻断钠通道会降低动作电位幅度 ②动作电位的时程®主要由下降支决定®胺碘酮、四乙胺（特异性阻断K+通道）会延长动作电位时程
  • 3.阈电位（产生动作电位的关键）
    • （1）阈电位的影响因素
      • ①电压门控钠通道的分布密度（电压门控钠通道的分布密度越大，阈电位越接近于静息电位）
        • 有髓神经纤维郎飞结跳跃式传导（速度快、耗能少）®糖尿病、多发性硬化症患者脱髓鞘使传导速度减慢、中断 第一个郎飞结或轴突始段电压门控钠通道密度高
      • ②电压门控钠通道的功能状态（备用、激活、失活态）
        • 普鲁卡因等麻醉药可组织神经纤维的电压门控钠通道使组织兴奋性降低
      • ③细胞外Ca+的浓度（细胞外Ca+­®膜屏障作用使膜对Na+的通透性¯®阈电位远离静息电位）
        • 手术过程误切甲状旁腺¯®PTH（升高血钙）¯®血钙¯®阈电位向静息电位靠近®兴奋性­（阈电位和静息电位的距离决定兴奋性）®惊厥、抽搐®立即补钙
  • 4..动作电位期间相关参数的变化
    • （1）细胞膜通透性（电导）的变化
    • （2）电-化学驱动力的变化 （静息状态下Na+>K+）
      • ①形成动作电位只需很少的离子流动，离子的浓度差（化学驱动力）基本不变 ②膜电位发生去极化、复极化大幅度改变®电场驱动力发生变化 ③故动作电位期间电-化学驱动力改变的本质是电场驱动力改变的结果
        • Na+的电化学驱动力：大®小®大 K+的电化学驱动力：小®大®小 Na+和K+的平衡电位（取决于浓度差）基本不变
    • （3）动作电位期间兴奋性的变化
  • 5.动作电位的特点
    • （1）不同细胞的动作电位有不同的形态
    • （2）全或无
      • 必须使细胞膜去极化达到阈电位才能产生动作电位、否则都不能产生动作电位，一旦动作电位产生后，其去极化的幅度和速度已经达到该细胞动作电位的最大值，无论再增加刺激强度也不会再发生变化，因为一旦达到阈电位，动作电位去极化的幅度和速度由钠通道和Na+的电化学驱动力决定，与原始刺激无关
    • （3）传导不衰减
      • ①动作电位的传导方式是局部电流，传导的本质是让细胞膜依次再产生动作电位 ②全或无是传导不衰减的基础 ③产生动作电位后，向周围双向传导®幅度、波形在传导过程中不会发生变化
    • （4）脉冲式发放
      • ①动作电位无法叠加 ②相邻两个锋电位的时间间隔至少大于绝对不应期，后一次兴奋最早出现在前一次兴奋后的相对不应期（复极化晚期和后超极化） ③连续刺激可产生多个动作电位，它们之间总会有一定间隔
• 局部电位 （介于静息电位和动作电位之间）
  • 1.概念
    • 细胞受到刺激后，细胞膜少量离子通道开放，但没有达到阈电位，形成轻度的去极化或超极化，去极化的局部电位称局部兴奋
  • 2.特点
    • ①等级性：局部电位的幅度随刺激强度增加而增加 ②可发生叠加总和：无阈值、无不应期，总和后达到阈电位可以产生动作电位 ③传导衰减：传导方式为电紧张扩布，不能远距离传播