导图社区 病毒性传染病知识导图
传染病是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。本导图介绍了病毒性传染病中病毒性肝炎的知识内容,包括临床表现、实验室及其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、预防等。
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第二章 病毒性传染病 病毒性肝炎
病毒性肝炎
甲型肝炎病毒HAV
病原学
HAV:球形, 无包膜, 20面对称体
七个基因型,
1,2,3,7来源人类
4,5,6来源猿猴
能感染人的血清型只有1个
所以,只有一个抗原—抗体系统
感染后:早期—IgM.,是近期感染的标志(持续8——12周,少数六个月)
IgG——既往感染或免疫接种后的标志,可长期存在
单股正链RNA病毒
对外界抵抗力较强,耐酸碱
但,对紫外线,氯,甲醛等敏感
流行病学
发病机制与病理
乙肝HBV
形态及生物学特性
HBV完整颗粒,称Dane颗粒
WHO后命名为:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
DNA病毒
感染者血清中存在的三种形式
大球形颗粒,完整HBV颗粒,Dane颗粒(最少)
内含HBsAg
双股环状DNA
小球形颗粒(最多)
丝状或核状颗粒
注,都由HBsAg组成
为空心包膜,不含核酸,无感染性
抵抗力很强
对新洁尔灭及过氧乙酸敏感
基因组结构及编码蛋白
不完全的环状DNA组成
4个开放读码框
S
前S1蛋白
前S2蛋白
有很强的免疫原性
HBsAg
小分子/主蛋白
抗原性复杂
合称:中分子蛋白
合称:大分子蛋白
C
前C基因
HBeAG
C基因
HBcAG
P
最长的读码框
编码多种功能蛋白
DNA聚合酶
RNA酶H
参与HBV的复制
X
编码:HBxAg
反式激活作用
可激活HBV本身的,其他的病毒或细胞的多种调控基因
促进复制
在原发性肝细胞癌的发生中可能起重要作用
HBV的抗原抗体系统
HBsAg与抗—HBs
成人感染HBV后1——2或者最晚11——12周
血中首先出现HBsAg
急性自限性HBV感染时HBsAg大多持续1——6周
无症状携带者和慢性感染者
HBsAg可持续存在多年,甚至终身
HBsAg只有抗原性,无感染性
抗—HBs:保护性抗体
在急性感染后期,HBsAg转阴一段时间后开始出现
6——12个月逐渐到高峰
可持续多年,但滴度会下降
约半数病例抗—HBs在HBsAg转阴后数月才可检出 少部分始终不产生抗—HBs
抗—HBs阳性——对HBV有免疫力
见于乙肝恢复期,既往感染,乙肝疫苗接种后
HBeAg与抗—HBe
HBeAg是一种可溶性蛋白
一般仅见于:HBsAg阳性血清
急性HBV感染,出现时间略晚于HBsAg
HBeAg存在表示:患者处于高感染低应答期
HBeAg消失而抗—HBe产生——e抗原血清转换
每年约有10%发生转换
抗—HBe阳转后,病毒复制多处于静止状态,传染性低 部分患者仍有病毒复制,肝炎活动
HBcAg与抗—HBc
血液中HBcAg主要存在于Dane的核心,游离的很少,姑较少用于临床常规检测
肝组织中的,主要存在于受感染的肝细胞核内
抗—HBc IGM是感染后,较早出现的抗体,绝大多数出现在发病第1周,多数在6个月内消失
抗—HBc IGM阳性——急性期或慢性肝炎急性发作。
抗—HBc IGG出现较迟,但可保持多年甚至终身
HBcAg有很强的免疫原性
HBV感染者几乎可以检出抗—HBc(除非C基因变异/感染者有免疫缺陷)
丙肝HCV
形态及微生物特征
抗原抗体系统
丁肝HDV
戊肝HEV
临床表现
急性肝炎
急性黄疸型肝炎
急性无黄疸型肝炎
慢性肝炎
轻度
中度
重度
重型肝炎(肝衰竭)
分类
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
慢加急性重型肝炎
慢性重型肝炎
时相分期
早期
中期
晚期
淤胆型肝炎
肝炎肝硬化
实验室及其他检查
诊断
鉴别诊断
治疗
预防
根据HBV全基因序列差异大于等于8%, S区基因序列差异大于等于4%
分为8个基因型
各基因型又可分为不同基因亚型
抗原性复制
属特异性的共同抗原决定簇a
至少两个亚型决定簇d/y, w/r
根据此,将HBsAg分为19个亚型