导图社区 生理呼吸系统
- 417
- 34
- 12
- 举报
生理呼吸系统
人卫生理学呼吸系统 肺通气，肺换气，气体在血液中的运输，呼吸运动的调节
编辑于2021-07-19 19:31:41- 气体在血液中的运输
- 呼吸运动的调节
- 肺通气肺换气
- 相似推荐
- 大纲
呼吸系统
总述
呼吸
机体与外界环境之间进行的气体交换过程
三个环节
外呼吸
肺通气
肺换气
气体运输
内呼吸
肺通气
大气与肺泡之间进行气体交换的过程
呼吸道
气体流通之道；加温加湿过滤清洁
肺泡
肺换气主要场所
胸膜腔
连接肺和胸廓，负压
膈和胸廓
胸壁肌
肺通气的原理
肺通气的动力
动力
直接动力
动力来源直接表现
肺泡与外界大气之间的压力差
原动力
动力源头，肺泡内压改变的因素
呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小
呼吸运动
呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小
呼吸肌
吸气肌
膈肌，肋间外肌，辅助吸气肌：胸锁乳突肌，斜角肌
呼气肌
肋间内肌，腹肌
呼吸运动的过程
平静呼吸
吸气
主动过程
吸气肌收缩--》胸廓扩大（前后，左右，上下径增大）--》肺容积增加--》肺内压降低--》小于大气压--》气体如肺
呼气
被动过程
吸气肌舒张--胸廓缩小--肺容积减小--肺内压降低--肺内压大于大气压--气体出肺
用力呼吸
吸气
由膈肌、肋间外肌和辅助吸气肌收缩引起
呼气
由膈肌和肋间外肌舒张以及肋间内肌和腹肌收缩引起
都是主动过程
呼吸运动的形式
腹式呼吸
以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动
胸式呼吸
以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动
例子
妊娠后期的女性，腹腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气或腹膜炎症患者，胸式呼吸
婴儿，肋骨排列与脊柱基本上垂直，倾斜度小，肋骨运动不易扩大胸腔，腹式呼吸
肺内压
肺泡内气体的压力
过程
平静吸气初：肺内压（-2~-1mmHg)<大气压，气入肺
平静吸气末：相等，气停流
平静呼气初：肺内压（1—2mmHg）>大气压，气出肺
平静呼气末：相等，气停流
紧闭声门尽力进行呼吸，肺内压低于大气压30—100，呼气时高于大气压60—140
人工呼吸
在自然呼吸停止时，用人工方法建立起肺内压与大气压之间的压力差以维持肺通气
胸膜腔内压
胸膜腔
存在于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的、无气体的和仅有少量浆液的腔隙
浆液的作用
润滑作用减小胸膜间滑动的摩擦
浆液分子的内聚力使两层胸膜互相贴附在一起，肺可以随胸廓的运动而运动
胸膜腔内负压的形成
吸气末或呼气末
胸膜腔内压=-肺回缩压
呼吸过程中胸内压的变化
吸气
胸内压负值增大
呼气
胸内压负值减小
生理意义
维持胸扩张的状态的主要因素，使肺随胸廓的张缩而张缩
有利于静脉血和淋巴液的回流
肺通气的阻力
分类
弹性阻力70%
胸廓弹性阻力
肺弹性阻力
肺泡表面张力：2/3
肺弹性回缩力：1/3
非弹性阻力30%
气道阻力
粘滞阻力
惯性阻力
弹性阻力和顺应性
定义
弹性阻力：弹性体对抗外力作用所引起的变形的力
顺应性：弹性体在外力作用下发生形变的难易程度
顺应性
顺应性=1/弹性阻力
空腔器官的顺应性：单位跨壁压变化所引起的腔内容积变化
C=ΔV/ΔP
肺的弹性阻力和肺顺应性
肺顺应性=肺容积变化/跨肺压变化
跨肺压=肺内压-胸膜腔内压
肺总量对肺顺应性的影响
吸入相同量气体，胸腔容积大的，肺扩张程度小，弹性回缩力小，顺应性大；反之相反。。。排除肺总量的影响，肺顺应性除以肺总量得到比顺应性
比顺应性=平静呼吸时的肺顺应性/功能余气量
肺弹性阻力的来源
肺弹性组织回缩力：1/3
肺泡表面张力：2/3
标注
滞后现象;向肺泡内注入空气与抽出空气时，肺的顺应性曲线不重合。注入时斜率大于0，抽出时斜率小于0
注入生理盐水时无滞后现象，液-气界面无
肺泡内的液-气界面，因界面内的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（张力方向）方向是向中心的--使肺泡缩小
肺表面活性物质
来源
肺泡Ⅱ型上皮细胞
成分
二棕榈酰卵磷脂（DPPC)和表面活性物质结合蛋白(SP)
90%脂质：脂质60%以上为DPPC
10%为SP
作用
降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力
生理意义
降低吸气阻力，减少吸气做功
维持肺泡的稳定性
防止肺水肿
新生儿呼吸窘迫综合征
早产儿因肺泡Ⅱ型上皮细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，发生肺不张；且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层“透明膜”阻碍气体交换
胸廓弹性阻力和胸阔顺应性
平静吸气末，胸廓处自然位置，不表现弹性阻力
呼气，肺容量<67%肺总量，弹性阻力向外
深吸气，肺容量>67%肺总量，弹性阻力向内
胸廓顺应性=胸腔容积变化/跨胸壁压变化
临床
肺弹性阻力上升，顺应性下降
肺炎，肺血栓，肺充血，肺纤维化，新生儿呼吸窘迫症
肺弹性阻力下降，顺应性上升
肺气肿
胸廓弹性阻力上升
肥胖，胸廓畸形
非弹性阻力
惯性阻力
气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力
粘滞阻力
呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
气道阻力80—90%
气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁间的摩擦
影响气道阻力的主要因素
呼吸道内外压力差
肺实质对气道壁的牵引
自主神经系统的调节
副交感神经兴奋--释放Ach+M受体--气道平滑肌收缩，气体口径变小
交感神经兴奋--释放NA(NE)+β受体--气道平滑肌舒张，气道口径变大
化学因素的影响
肾上腺素、去甲肾上腺素、前列腺素E2--气道平滑肌舒张--气道阻力下降
组胺、过敏性慢反应物质--气道平滑肌收缩--气道阻力增加
吸入气二氧化碳含量增加--刺激支气管和肺的C类纤维，反射性引起支气管收缩--气管阻力增加
内皮素--气道平滑肌收缩--气管阻力增加
肺通气功能的评价
基本肺容量
潮气量TV
每次呼吸时吸入或呼出的气体量，400-600ml
补吸气量IRV
平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量，1500-2000ml
补呼气量ERV
平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量，900-1200ml
余气量RV
最大呼气末尚存于肺内不能呼出的气体量，1000-1500ml
意义
避免低肺容积条件下发生塌陷
气管哮喘和肺气肿
患者呼吸困难使余气量增加
肺容量
深吸气量IC
从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量=潮气量+补呼气量
功能余气量FRC
平静呼气末尚存留于肺内的气体量=余气量+补呼气量
肺气肿患者，增加；肺实质病变，减小
生理意义
缓冲呼吸过程中的氧分压和二氧化碳分压的变化幅度
肺活量VC
尽力吸气再尽力呼气，从肺内所能呼出的最大气体量=补吸气量+潮气量+补呼气量
有较大的个体差异；肺功能测定的常用标准，反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量FVC
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼吸量FEV或时间肺活量
一次吸入最大气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它占用肺活量的百分数表示
排除背景肺容量，以第1、2、3秒末的FEV占FVC的百分比表示
正常人83%、96%、99%
哮喘等阻塞性通气障碍
肺纤维化等限制性通气障碍
肺总量TLC
肺所能容纳的最大气体量=肺活量+余气量
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量=潮气量*呼吸频率（次/分）
最大随意通气量
在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量
估计机体能进行最大运动量的生理指标之一
通气贮量百分比=（（最大通气量-每分钟平静通气量）/最大通气量）*100%
正常值应等于或大于93%
肺泡通气量
无效腔
解剖无效腔
上呼吸道至呼吸性细支气管
肺泡无效腔
未能发生气体交换的肺泡容量
正常人接近于0
生理无效腔
肺泡无效腔+解剖无效腔
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率
肺通气量不变，呼吸频率加快时，肺泡通气量降低；在一定呼吸频率范围内，与浅而快的呼吸相比，深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，气体更新率更高，呼吸更有效，但也会增加呼吸做功
影响气体扩散速率的因素
气体分压差
气体的分子量和溶解度
S/根号下MW
二氧化碳在血浆中的溶解度（S)约为氧气的24倍
扩散面积和距离
温度
肺换气
肺换气的过程
正常情况下，体循环动脉血氧分压稍低于肺静脉血，主要因为混入了来自支气管静脉的少量静脉血
影响因素
呼吸膜（气血屏障）的厚度
呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病会降低气体扩散速率
肺纤维化，肺水肿
呼吸膜的面积
成年人两肺总扩散面积约70平方米，安静状态约40
肺不张，肺实变，肺气肿，肺叶切除或肺毛细血管关闭或阻塞使其减小
通气血流比值
每分钟肺泡通气量和肺血流量之间的比值，正常值0.84
肺各部VA/Q不同；肺尖部VA/Q较大
衡量肺换气功能的指标
异常
增大--肺通气增加或肺血流减少(血流相对不足）--生理无效腔增加--换气效率降低
心衰，肺动脉栓塞等
减小--肺通气下降--功能性动-静脉短路--换气效率下降
支气管哮喘、肺气肿、支气管栓塞等
主要表现为缺氧，而非CO2潴留的原因
动静脉血液之间的氧分压差远大于二氧化碳分压差，所以发生动静脉短路时，动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压升高的程度
二氧化碳的扩散系数约为氧气的20倍，所以二氧化碳扩散比氧气快，不易潴留
动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于二氧化碳的排除，无助于氧气的摄取
呼吸运动的调节
呼吸中枢与呼吸节律的形成
呼吸中枢
中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元细胞群
脊髓
支配呼吸肌的运动神经元
联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站
整合某些呼吸反射的初级中枢
不能产生呼吸节律
低位脑干
脑桥上部
呼吸调整中枢；对长吸中枢产生抑制作用
延髓
呼吸调整中枢（喘息中枢）；产生最基本的呼吸节律
呼吸相关神经元
呼气神经元
吸气神经元
低位脑干中三个区域
延髓背内侧的背侧呼吸组
延髓腹外侧的腹侧呼吸组
脑桥头端背侧的脑桥呼吸组
高位脑
大脑皮层
随意呼吸调节系统
呼吸的反射性调节
化学感受性呼吸反射
外周化学感受器
颈动脉体和主动脉弓
适宜刺激
动脉氧分压下降
动脉二氧化碳分压上升
动脉H+浓度上升
适宜刺激--颈动脉体，主动脉弓化学感受器兴奋--窦神经、迷走神经传入增加--至延髓呼吸中枢--呼吸加深加快，心血管活动变化
中枢化学感受器
延髓腹外侧部的浅表部位
生理性刺激
脑脊液、局部细胞外液中H+浓度升高
血液中的H+不易通过血脑屏障，作用小且缓慢
血液中二氧化碳能透过血脑屏障，生成H+刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢（有时间延迟）
中枢化学感受器与外周化学感受器的相比
中枢化学感受器
不感受低氧刺激
对H+敏感性较高，潜伏期较长
调节脑脊液H+浓度(通过影响肺通气），维持中枢稳定的ph环境
CO2,H+和低氧对呼吸运动的调节
CO2
调节呼吸运动最重要的生理性化学因素
一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必须的
吸入气CO2轻度升高，刺激呼吸；吸入气CO2含量超过7%,抑制中枢神经系统，出现CO2麻醉
刺激呼吸运动的机制
（主)透过血脑屏障--H+--中枢化学感受器--呼吸中枢--呼吸加快加深
二氧化碳--外周化学感受器--窦神经，迷走神经--呼吸中枢--呼吸加快加深
H+
动脉血H+浓度升高刺激呼吸，下降抑制呼吸
机制
（主）动脉H+浓度升高--外周化学感受器--窦神经，迷走神经--呼吸中枢--呼吸加快加强
动脉血H+浓度升高--缓慢透过血脑屏障--中枢化学感受器--呼吸中枢--呼吸加快加强
脑脊液H+浓度升高--中枢化学感受器--呼吸中枢--呼吸加快加强
低氧
低氧刺激外周化学感受器而加强呼吸；低氧对中枢化学感受器的直接作用是抑制
低氧
对外周化学感受器的刺激作用>对中枢神经系统的抑制作用-->呼吸加快加强
严重低氧
对外周化学感受器的刺激作用不足以克服对中枢的直接抑制作用-->呼吸减弱
肺牵张反射
定义
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射
肺扩张反射
肺扩张时抑制吸气活动的反射
牵张感受器
气管到细支气管平滑肌中
传入神经
迷走神经
机制
肺扩张--气管到细支气管平滑肌的牵张感受器兴奋--迷走神经上传--延髓--延髓脑桥呼吸中枢--促使吸气转为呼气
生理意义
加速吸气向呼气转换，增加呼吸频率
气体在血液中的运输
氧的运输
运输形式
物理溶解15%
化学结合85%
以HbO2形式运输
分子结构
一个珠蛋白和四个血红素
没结合氧气的叫做去氧血红蛋白
血红蛋白与氧气结合的特征
迅速而可逆
氧与血红蛋白结合的过程时氧合而非氧化
血红蛋白结合氧气的量
Hb氧容量
在100ml血液中，Hb所能结合的最大氧气量
Hb氧含量
在100ml血液中，实际结合的氧气量
Hb氧饱和度
Hb氧含量占氧容量的百分比
通常情况下，血浆中溶解的氧气极少，可忽略不计，因此，hb氧容量，hb氧含量，hb氧饱和度可视为血氧容量，，，，，
发绀
当体表表浅毛细血管床血液中去氧含量达到5g/100ml以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色
通常表示机体缺氧，
例外
红细胞增多（例如高原性红细胞增多症）
氧含量达到5g/100ml以上，不缺氧但发绀
严重贫血/CO中毒
机体缺氧但不出现发绀
氧解离曲线呈S形
氧解离曲线
表示血液氧分压与血红蛋白氧饱和度关系的曲线
分析
上段
曲线特点
较平坦，氧分压变化对血氧饱和度影响不大
反映Hb与O2结合的部分
通气血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧气的摄取
在高原，高空，或在某些肺通气或肺换气功能性障碍性疾病，吸入氧气有所下降，只要不低于60，血氧饱和度仍能维持在90%以上，不至于引起明显的低血症
中端
曲线特点
较陡；氧分压变化对血氧饱和度影响大；HbO2释放O2的部分
反映安静时的供氧情况
氧利用系数
血液流经组织时释出的氧气容积占动脉血氧含量的百分数，安静时25%左右
下段
曲线特点
最陡，氧分压变化对血氧饱和度影响最大；氧合血红蛋白与氧气解离部分，代表氧气的储备
氧气的利用系数可提高到75%
运动时，最低可降至15mmHg
影响氧运输的因素
指标
P50
P50表示Hb对氧气的亲和力
使Hb氧饱和达50%时的氧分压
正常26.5
增大时亲和力降低，曲线右移，利于氧气的释放；减小时曲线左移，利于氧气的结合
因素
波尔效应
血液Ph和PCO2对hb与氧气亲和力的影响
生理意义
在肺部促进氧合，在组织促进氧离
温度
温度升高，亲和力下降，P50增大，曲线右移，促进氧气的释放；反之不利于氧气的释放
低温麻醉手术原因：有利于降低组织的耗氧量
2，3-二磷酸甘油
升高，亲和力下降，曲线右移，促进氧气释放；反之不促进氧气释放
抗凝血剂
枸椽酸-葡萄糖保存三周以上的血液，2，3-二磷酸甘油含量降低，血红蛋白对氧气的亲和力增强，氧气不容易解离而影响对组织供氧。长时间储存的血液，供氧量少
枸椽酸盐-磷酸盐-葡萄糖液，影响小，但不能长时间储存
CO
既妨碍hb对氧气的结合，又妨碍hb对氧气的解离
hb与氧气结合后呈樱桃红
血液氧分压可能正常，机体缺氧，，不会刺激呼吸运动增加肺通气，相反可能会抑制呼吸中枢，减少肺通气，进一步加重缺氧。
治疗手段
高压氧疗；氧气中加入5%的二氧化碳，刺激呼吸运动
二氧化碳的运输
运输形式
物理溶解5%
化学结合95%
碳酸氢盐（88%）
碳酸酐酶催化反应
组织中，CO2先溶于血浆，HCO3-与钠离子结合，H+被血浆缓冲体系缓冲。缺乏碳酸酐酶，反应过程缓慢
红细胞中，溶解于血浆中的CO2绝大部分进入红细胞，含有较高浓度的碳酸酐酶，达到平衡速度快；H+主要与hb结合而被缓冲，同时释放氧气
氨基甲酰血红蛋白7%
与HB结合的能力强于hbo2，在组织细胞hb含量多，且hb酸性较弱，H+与其结合；在肺部，hbo2含量增多，促使hbco2分离
进入红细胞的一部分CO2可与Hb的氨基结合形成HbCO2，不需酶的催化，反应迅速、可逆
调节主要因素：氧合反应
解离曲线
特点
线性关系
无饱和点
影响二氧化碳运输的因素
何尔登效应
氧气与hb的结合可促使二氧化碳释放，而去氧hb则容易与二氧化碳结合
浮动主题
肺纤维化是成纤维细胞增殖，大量细胞外基质聚集，并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后，经过异常修复导致的结构异常。绝大部分肺纤维化病因不明，称为特发性间质性肺炎，是间质性肺病中的一大类。而特发性间质性肺炎中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型，为特发性肺纤维化，是一种能导致肺功能进行性丧失的间质性肺疾病。
肺水肿（pulmonary edema）是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。肺水肿按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。
主要病因 肺毛细血管内压增高、肺毛细血管通透性增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴循环障碍、组织间隙负压增高等