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内科学知识汇总
内科学是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科，是一门涉及面广和整体性强的学科。下图讲述了内科学的呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、内分泌系统、血液系统、风湿性疾病。
编辑于2021-07-20 16:39:28- 相似推荐
- 大纲
内科学
呼吸系统
肺炎
分类
解剖

患病环境
社区获得性肺炎CAP
肺炎链球菌（主要）、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒、甲乙型流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒
医院获得性肺炎HAP
鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌
病因
子主题
诊断
评估严重程度
重症肺炎的诊断
符合1项主要标准或≥3项次要标准者
主要标准
需气管插管行机械通气治疗
脓毒症休克经液体复苏后仍需血管活性药物治疗
次要标准
呼吸频率≥30次/分
氧合指数≤250mmHg
多肺叶浸润
意识和或定向障碍
尿素氮≥7314mmol/L
收缩压＜90mmHg/L
实验室检查
痰培养
可以认为是致病菌的情况
咳痰标本
培养致病菌浓度大于等于
支气管镜或人工气道吸引≥
支气管肺泡灌洗≥
防污染样本毛刷≥
各论
肺炎链球菌
发病机制
最常见的社区获得性肺炎
不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞，病变消散后肺组织多无损坏，不留纤维瘢痕，致病因素为细胞荚膜
肺实质炎性变，不累计支气管
易累及胸膜
临床表现
多有诱因（着凉、疲劳、醉酒、病毒感染史后急性起病）
高热（稽留热）寒战，咳嗽咳痰，特征性铁锈色痰液
体征
急性面容，鼻翼煽动，口角及鼻周有单纯疱疹，脓毒症可出现皮肤黏膜出血点，巩膜黄染。
肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音
实验室检查
x线
肺炎表现，支气管充气征，可有胸腔积液，消散期可出现”假空洞征“
外周血象
痰涂片、培养
血培养
治疗
首选青霉素
葡萄球菌肺炎
机制
常发生于有基础疾病的患者（健康成年人少见）
致病物质主要是毒素和酶
凝固酶阴性
葡萄球菌
阳性
金黄色葡萄球菌
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
大叶性分布或广泛融合性的小叶性支气管肺炎
可产生张力性肺气囊肿，可溃破成气胸或脓气胸
临床表现
急骤、高热寒战，咳脓性痰，量多，带血丝或脓血状，毒血症状明显，全身肌肉关节酸痛，精神萎靡（类似流感），可出现周围循环衰竭
实验室检查
x线
易变性
一处的炎性浸润消失而另一处出现新的病灶
早期形成空洞，其中有单个或多个的液气囊腔
治疗
近年来金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率高
故选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素
苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠、联合氨基糖苷类如阿卡米星
对于MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺
支原体
青年儿童多见
病理
肺泡腔内一般无渗出：无痰
临床表现
起病缓慢，主要表现为乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛、咳嗽明显，多为发作性干咳，持久的阵发性剧咳为典型表现
体征
可见咽部鼓膜充血，颈部淋巴结肿大
实验室检查
x线
节段性分布
冷凝集试验
滴度≥1:32
治疗
病毒性肺炎
特点
间质性肺炎
秋冬季多见
病毒包涵体是诊断的病理标志
巨细胞和腺病毒的包涵体位于细胞核内
呼吸道合胞病毒位于细胞浆内
麻疹病毒位于细胞核或浆内
临床表现
发热、头痛、全身酸痛等全身症状更重但呼吸道症状不典型：咳嗽，少痰
治疗
利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷
对比

支援红军送白糖：支原体和军团菌首选红霉素，克雷伯杆菌首选氨基糖苷类
肺脓肿
感染途径

好发部位
 右主支气管陡直，管径较粗，吸入物易进入右肺 阿米巴肝脓肿易穿破膈肌到右肺
临床表现

若感染未得到有效控制，于发病10~14天后，突然咳出大量坏死组织和浓臭痰，然后缓解
起病前可有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、感染、劳累、受凉和脑血管病史
体征
慢性肺脓肿可有杵状指
脓腔增大时可出现空瓮音
实变体征，湿啰音，胸膜积液等
实验室检查
外周血象
白细胞总数可达20~30*10^9，中性粒细胞90%以上
x线表现
慢性肺脓肿
厚壁空洞
脓腔和液平面
治疗
抗生素
疗程6~8周
吸入性肺炎首选青霉素
血源性肺脓肿选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素
阿米巴脓肿甲硝唑
使用到症状消失及x线检查正常为止
脓液引流
手术治疗
适应症
肺脓肿病程超过3个月，内科治疗脓腔不缩小或过大者
大咯血内科治疗无效或危及生命
伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者
支气管阻塞限制了引流，如肺癌
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
分期
急性加重期
慢性迁延期
临床缓解期
症状基本消失两个月以上
治疗
急性加重期
控制感染
最主要
镇咳祛痰
平喘
缓解期治疗
戒烟
预防
慢性阻塞性肺疾病
特征
持续存在的呼吸系统症状和气流受限
每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者，并排除其他肺疾病
病因
吸烟
最重要
损伤
损伤气道上皮细胞和纤毛运动，气道净化能力下降
黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多
刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加
氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿
职业粉尘和化学物质
空气污染
感染因素
其他因素
病理变化
通气功能障碍
 静态顺应性上升
换气功能障碍
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致生理无效腔量增大，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调
呼吸衰竭
缺氧和CO2潴留，发生二型呼吸衰竭
临床表现
慢性咳嗽咳痰
白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，急性发作伴细菌感染可见痰量增多，脓痰
晨间较重
气短或呼吸困难
活动后到静息出现，逐渐加重
喘息和胸闷
体征
早期无异常，晚期肺气肿
桶状胸、语颤减弱、过清音、呼吸音减弱
实验室检查
肺功能检查
首选

诊断肺气肿最有价值的是
残气量/肺总量测定
评估COPD严重程度
FEV1%预计值
评价气流受阻
FEV1/FVC
x线意义不大
血气分析
判断呼吸衰竭
评估
稳定期病情严重程度评估

症状评估

急性加重风险评估

并发症
慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
治疗
稳定期治疗
教育管理
支气管舒张药
根据病情程度选用AMA、ABA和茶碱类
糖皮质激素
高风险病人
祛痰药
氨溴索等
长期家庭氧疗
急性加重期治疗
控制感染
支气管扩张剂
低流量吸氧
给氧浓度=21+4*氧流量，一般为28~30%
抗生素
最重要
糖皮质激素
机械通气
肺源性心脏病
病因
慢阻肺最多见
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
其他
发病机制
肺动脉高压
功能性因素
缺氧
直接导致血管平滑肌收缩
肺小动脉痉挛
主要机制
高碳酸血症和酸中毒
使血管对缺氧收缩敏感度增加
解剖学因素
血管炎，管壁增厚，管腔狭窄
血液粘稠度增加和血容量增多
心脏病变
肺动脉高压导致右心室负荷增加、右室肥大、最终造成右心衰竭
血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧继发红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮分泌增加、肾小动脉收缩，导致水钠潴留，血容量增多
病理
心脏
肺动脉瓣下2cm处心肌厚度超过5mm
肺内
肺内毛细血管床减少
肺动脉及其分支内膜增厚
临床表现
代偿期

失代偿期

实验室检查
x线
右下肺动脉主干增宽，横径≥15mm
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
中心肺动脉扩张而外周分支纤细，残根征
圆锥部显著突出
右心室增大
心电图
心电轴右偏、肺型p波、重度顺钟向转位、V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05，aVR R/S或R/Q≥1，V1~V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死）
超声心动图
右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强，左右心室内径比值＜2，右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm，肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象，右心室流出道/左心房内径＞1.4
血气分析
治疗
代偿期
必要时行长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机呼吸
低浓度、低流量吸氧
呼衰、慢阻肺时，高浓度的CO2麻醉了大脑中枢对呼吸的刺激作用，呼吸仅靠外周的低浓度氧气刺激
失代偿期

支气管扩张
病因
先天性
继发性
肺炎（麻疹和百日咳）或气道阻塞
子主题
诱发因素
病理
支气管弹性组织和平滑肌破坏
临床表现
慢性咳嗽、大量脓痰
痰估计严重程度
轻度
＜10mg/d
中度
＜10-150mg/d
重度
＞150mg/d
痰液分4层
泡沫、脓性成分、混浊黏液、坏死组织沉淀物
反复咯血
干性支气管扩张
以反复咯血为唯一症状
好发左下叶、舌叶支气管
体征
早期可无，固定而持久的湿啰音，伴严重缺氧、肺心病、右心衰竭可杵状指和右心衰
实验室检查
x线

高分辨率CT（HRCT）
确诊支气管扩张的首选和主要方法
支气管碘油造影
过去确诊方法
纤维支气管镜检查
辅助
治疗
基础疾病治疗
控制感染
急性感染期的主要治疗措施
改善气流受限
支气管舒张剂LABA、LAMA、糖皮质激素
清除气道分泌物
咯血
少量
口服卡巴克络、云南白药
中量
静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明
垂体后叶素禁忌症
高血压
冠脉疾病
心力衰竭
肺源性心脏病
大量
考虑介入栓塞或手术治疗
外科治疗
局限性支气管扩张，经充分内科治疗仍顽固发作者
大出血来自增生的支气管动脉、经休息和抗生素治疗保守治疗不能缓解，仍反复大咯血
采取所有治疗仍致残，考虑肺移植
支气管哮喘
是一种慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病
支气管痉挛
发病机制
气道免疫-炎症机制
气道炎症
多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与
IgE介导的I型变态反应
气道高反应性
神经调节
与β肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关
气道重构
气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生
临床表现
典型症状
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽
症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解
夜间及凌晨发作或加重（迷走神经兴奋）
不典型症状
咳嗽变异性哮喘
发作性咳嗽、胸闷或其他症状
体征
双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长
严重的哮喘发作，哮鸣音减弱或完全消失，称为“沉默肺”，提示病情危重
严重可出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀
实验室检查
肺功能检查
通气功能检测所有指标均下降，缓解期可恢复
FEV1/FVC＜70%
支气管激发试验BPT
FEV1下降≥20%为阳性，提示存在气道高反应性
支气管舒张试验BDT
FEV1增加≥12%，且绝对值增加≥200ml为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞
呼吸流量峰值PEF及其变异率测定
平均每日昼夜变异率＞10%或周变异率＞20%，提示存在气道可逆性的改变
痰嗜酸性粒细胞计数
增高
x线、CT
两肺透亮度增加，过度通气
特异性变应原检测
动脉血气分析
初为呼吸性碱中毒，进一步恶化表现为呼吸性酸中毒
诊断
典型哮喘的临床症状和体征
可变气流受限的客观检查
符合症状和体征及气流受限客观检查的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、胸闷气急和咳嗽，即可诊断
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张
长期可导致慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病以致呼吸衰竭
分期及控制水平分级
分期
急性发作期
轻度
步行或上楼气短，散在哮鸣音，肺通气功能和血气分析正常
中度
稍事活动感气短，三凹征，弥漫散在哮鸣音，心率快
重度
休息时感气短，端坐呼吸
危重
不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，沉默肺，PH降低
慢性持续期
没有急性发作，但有不同程度或频率的症状
临床缓解期
无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持一年以上
治疗
确定并减少危险因素接触
药物治疗
药物
糖皮质激素
哮喘长期治疗首选药物
可出现口咽念球菌感染、声音嘶哑，漱口可减轻局部反应和胃肠吸收
β2受体激动剂
SABA
治疗哮喘急性发作的首选药物，首选吸入给药，缓解支气管痉挛最快
沙丁胺醇和特布他林
不良反应
心悸、骨骼肌震颤、低钾血症
LABA
不能单独使用治疗
福莫特罗
与氨茶碱合用有协同作用
白三烯调节剂
调节白三烯生物活性而发挥抗炎作用
可单独使用
茶碱类药物
抑制磷酸二酯酶，增强呼吸肌力量及气道纤毛清除功能，舒张支气管和气道抗炎、
不良反应
恶心、呕吐、心律失常、血压下降及多尿、兴奋呼吸中枢，可引起抽搐和死亡
抗胆碱药
降低迷走神经张力
异丙托溴铵
不良反应有口苦口干
抗IgE抗体
酮替芬对轻症和季节性哮喘有一定效果
抗IL-5治疗
急性发作期
轻度
经MDI吸入SABA，效果不佳可加缓释茶碱片或SAMA吸入
中度
吸入SABA，联合吸入SAMA、激素混悬液，可联合静脉注射茶碱类，控制不佳应尽快吸氧，口服激素
重度及危重度
持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入SAMA、激素混悬液以及静脉茶碱类药物，吸氧，尽快静脉应用激素，病情控制缓解后改为口服给药
注意水电解质平衡和酸碱平衡
机械通气指征
呼吸肌疲劳
PaCO2≥45mmHg
意识改变
慢性持续期
5级治疗方案
免疫疗法
子主题
肺结核
结核分枝杆菌
多形性
抗酸阳性
抵抗力强，对紫外线敏感
生长缓慢
菌体结构复杂

发病机制
传播
传染源
最重要为慢性纤维空洞性肺结核患者
传播途径
经呼吸道传播，飞沫传播为最重要的传播途径
易感人群
婴幼儿免疫系统不完善、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病病人
发生和发展
原发感染
原发综合征
原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结核
95%可自愈，少量结核分枝杆菌休眠，成为继发性肺结核的来源
继发性肺结核
粟粒性
浸润性
空洞性
干酪样肺炎
纤维空洞性
病程长，反复进展恶化
肺组织破坏重，肺功能严重受损，厚壁空
临床表现
全身症状
发热最常见，多为长期午后潮热
部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻
育龄女性患者可有月经不调
呼吸系统症状
咳嗽咳痰
咯血
胸痛
胸膜性
呼吸困难
体征
渗出或干酪样坏死
肺实变体征
空洞病变
支气管呼吸音
纤维条索形成
气管移向患侧，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音呼吸音减弱
结核性胸膜炎
胸腔积液
支气管结核
局限性哮鸣音
结核性风湿症
风湿热样表现
实验室检查
x线
常规首选方法
特点：密度不均匀、边缘较清晰、变化较慢，多发与上叶尖后段、下叶背段和后基底段
CT
痰涂片检查
痰结核分枝杆菌培养
金标准，费时
结核菌素PPD试验
对儿童、青少年的结核病诊断有意义
不能区分卡介苗的免疫反应
结核分枝杆菌感染后4~8周才建立起变态反应，在此之前可呈阴性
γ-干扰素释放试验
分类
原发型
血行播散型

继发型
浸润性
空洞性
薄壁空洞
结核球
干酪性
虫蚀样空洞
纤维空洞性
厚壁空洞
结核性胸膜炎
肺外结核
菌阴肺
3次痰涂片和1次痰培养阴性

原发型和继发型鉴别

治疗
化疗原则
早恋要及时规劝
早期、规律、全程、适量、规律
机制
不同菌群治疗

药物

化疗方案

耐多药肺结核
了解用药史
尽量做药敏试验
严格避免只选用一种新药加到原失败方案
尽可能采用新一代氟喹诺酮类
不使用交叉耐药的药物
治疗方案中至少含4种二线敏感药物
药物剂量依体重决定
监测治疗效果以痰培养为准
间质性肺疾病
概述
主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病
最主要的病理生理变化为肺顺应性降低
临床表现
呼吸困难
最常见的症状，进行性加重
咳嗽
多为持续性干咳，少数咯血、胸痛、喘鸣
全身症状
发热、盗汗、乏力、消瘦、皮疹、肌肉关节疼痛、肿胀、口干、眼干等
爆裂音或Velcro啰音
两肺底闻及吸气末细小的干性爆裂音或Velcro啰音
杵状指
肺动脉高压和肺心病的体征
辅助检查
x线可见弥漫性浸润性阴影
高分辨CT
诊断的重要工具
肺功能测定
限制性通气功能障碍
肺总量TLC、肺活量VC和残气量RV均减少，肺顺应性降低，第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量正常或增加
气体交换功能障碍
CO弥散量减少、肺泡-动脉氧分压差增加、低氧血症、无高碳酸血症
支气管纤维镜
外科肺活检
子主题
胸膜疾病
胸腔积液
胸膜腔
位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙
正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，呼吸运动中起润滑作用
机制
胸膜毛细血管静水压增高
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻
漏出液
胸膜通透性增加
炎症、风湿性疾病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症、肺结核
渗出液
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎
漏出液
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常
渗出液
损伤
主动脉瘤、食管破裂、胸导管破裂
医源性
临床表现
与积液量有关
症状
呼吸困难，胸痛和咳嗽，原发病症状
体征
胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴气管、纵膈向健侧移位。
实验室检查
诊断性胸腔穿刺和胸水检查
外观
黄绿色胸水多见于类风湿关节炎
巧克力色胸水多见于阿米巴肝脓肿破溃进入胸腔
黑色胸水可能为曲霉感染
乳状胸水多为乳糜胸
结核性胸水中间皮细胞常低于5%
正常胸水Ph接近于7.6
葡萄糖
正常胸腔积液葡萄糖含量与血液相近
脓胸、RA明显降低、SLE、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L
酶
渗出液中乳酸脱氢酶LDH含量大于200U/L,，且胸腔积液/血清LDH比值大于0.6
LDH＞500提示恶性肿瘤或并发细菌感染
腺苷脱氨酶ADA在结核性胸膜炎时多高于45U/L,漏出液和恶性胸液中ADA一般小于25U/L
诊断标准
1、确定有无胸腔积液
肋膈角变钝
2、区别漏出液和渗出液
Rivalta试验（李凡他试验）：大量黏蛋白会阳性
3、寻找胸腔积液的病因
治疗
一般治疗
抽液治疗
结核性胸膜炎胸腔积液蛋白含量高，易胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液或引流
每周抽液2~3次，首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液不应超过1000ml
抽液过快、过多可发生肺水肿或循环衰竭
治疗应立即吸氧，酌情使用GC及利尿剂，控制进出量
抽液时可发生胸膜反应，头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细
应立即停止抽液，平卧，必要时注射肾上腺素，防止休克
抗结核治疗
糖皮质激素
气胸
机制
肺泡与胸腔之间产生破口
胸壁创伤产生与胸腔之间的交通
胸腔内有产气的微生物
分类
闭合性气胸（单纯性）
空气不再进入
开放性气胸（交通性）
测定时可为正压或负压
张力性气胸（高压性）
破裂口呈单向活瓣或活塞作用，胸膜腔内压力持续升高，必须急救处理
临床表现
诱因，突感一侧胸痛，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽
不能平卧，患侧卧位
体征：患侧胸部膨隆，叩诊鼓音，呼吸运动、呼吸音和触觉语颤减弱
实验室检查
x线胸片
可见气胸线，气胸线以外气体聚集处透亮度增高，肺纹理消失，肺向肺门萎陷呈球状阴影
大量气胸使纵膈和气管向健侧移位
气胸延及下部时，则肋膈角变锐利
治疗
保守疗法
适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸，年龄较大肺基础疾病患者不主张
低流量高浓度吸氧，酌情给予镇静、镇痛药物，严格卧床休息
排气疗法
胸腔穿刺抽气
适用于小量气胸（20%以下）、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者
通常选择锁骨中线第二肋间为穿刺点，局限性气胸另说
一次抽气量不宜超过1000ml，每日或间隔1日一次
张力性气胸应用
胸腔闭式应流
适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复气胸患者
水封瓶应低于患者胸部
导管应置于水封瓶水面下1~2cm
化学性胸膜固定术
主要适用于拒绝手术的
持续性或复发性气胸
双侧气胸
合并肺大疱
肺功能不全，不能耐受手术者
手术治疗
经内科治疗无效
长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者，胸膜增厚导致肺膨胀不全者或影像学有多发性肺大疱者
胸腔镜和开胸手术
并发症
脓气胸
抗生素，插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，手术
血气胸
抽气排液和适当输血，考虑开胸结扎出血血管
纵膈气肿和皮下气肿
高浓度氧，可作胸骨上窝切开排气
ARDS
临床表现
严重的呼吸困难
最早出现的症状为呼吸增快，伴呼吸困难、发绀
呼吸深快，窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发心肺疾病解释
顽固的低氧血症
辅助检查
胸片
斑片状或大片状磨玻璃影或肺实变浸润影——白肺
动脉血气分析

氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg是诊断的必要条件
FiO2为吸入氧浓度（比例）
床边呼吸功能监测
心脏超声和Swan-Ganz导管测定肺动脉楔压PAWP
PAWP＞18mmHg提示左心衰竭，帮助排除诊断
诊断
需同时满足4项条件
明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难
胸部x线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释
呼吸衰竭不能完全用心力衰竭、液体负荷过重解释，如果临床没有危险因素，需要用客观检查来评价心源性肺水肿
根据氧合指数确诊
分度
轻度
200＜氧合指数≤300mmHg
中度
100＜氧合指数≤200mmHg
重度
氧合指数≤100mmHg
治疗
纠正原发病
纠正缺氧
一般采用高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%
机械通气
轻症采用无创正压通气
重症采用呼气末正压给氧PEEP和小潮气量
PEEP
可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼吸末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流
小潮气量
防止肺泡过度扩张
液体管理
子主题
营养支持与监护
呼吸衰竭
分型
I型呼吸衰竭
PaO2≤50mmHg
II型呼吸衰竭
PaO2≤50mmHg，PaCO2≤60mmHg
发生机制
肺通气不足
肺泡通气量减少
弥散障碍
通常以低氧血症为主，而不出现二氧化碳潴留
通气/血流比例失调
V/Q＞0.8
吸入气体不能与血液进行有效气体交换，即无效腔效应
V/Q＜0.8
静脉血不能充分氧合，形成动静脉样分流
肺内动静脉解剖分流增加
由于肺泡病变，如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等产生肺动静脉样分流
指肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉
提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压
分流量超过30%，吸氧不能明显提高动脉氧分压
氧耗量
发热、寒战、抽搐和呼吸困难均可增加氧耗量，加重缺氧
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
对中枢神经系统的影响
急性缺氧引起烦躁不安、全身抽搐。
轻度二氧化碳升高可间接引起皮质兴奋，但若二氧化碳持续升高，皮质下层受到抑制，使中枢神经系统处于麻醉状态。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，称为肺性脑病
对循环系统的影响
心率加快，心排血量增加，血压升高
肺小动脉痉挛，肺动脉高压，导致右心负荷增加，引起肺源性心脏病
对呼吸系统的影响
低氧血症主要通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性刺激通气，当PaO2＜30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制
血二氧化碳分压轻度升高可兴奋呼吸中枢，使通气量增加，呼吸加深加快；长时间严重CO2潴留，中枢感受器会对CO2的刺激发生适应，PaCO2＞80mmHg时，会对中枢产生抑制和麻醉效应
对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，使体内有机酸堆积，产生代谢性酸中毒
酸中毒和能量代谢障碍时细胞外H、Na向细胞内转运，而K向细胞外转运，造成细胞内酸中毒和高钾血症
急性呼衰二氧化碳潴留可使血PH值迅速下降，慢性呼吸衰竭CO2升高缓慢，PH不会明显降低
临床表现
呼吸困难
最早出现的症状，最早为呼吸频率加快，加重时出现三凹征
发绀
缺氧的典型表现
未结合氧血红蛋白含量升高导致，高原人群也会有
精神神经症状
精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
循环系统
多数有心动过速，严重导致心肌损害
肝肾功能障碍

实验室检查
血气分析是最重要的诊断依据

影像学
肺功能
治疗
保持呼吸道通畅
最重要、最基本的治疗措施
必要时气管切开
氧疗
I型呼衰
高浓度氧吸入，使PaO2提高到60mmHg以上或SaO2提高到90%以上
II型呼衰
低浓度（＜35%）低流量（＜2L/min）持续给氧
FiO2=21+4*吸入氧流量
增加通气量，改善CO2潴留
呼吸兴奋剂
原则
保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳
脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用
患者呼吸肌功能基本正常
不可突然停药
适应证
主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对阻塞性肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等肺换气功能障碍为主的患者不宜使用
药物
尼可刹米和洛贝林、多沙普仑
机械通气
气管插管指征
急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽或吞咽反射明显减弱或消失时
抗感染
纠正酸碱平衡障碍
循环系统
心力衰竭
慢性心力衰竭
各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征
病因
分类
原发性心肌损害
冠心病心肌缺血、心肌炎、心肌病
继发性心肌损害
糖尿病心肌病、甲状腺毒性心脏病、心肌淀粉样变性、结缔组织病、心脏毒性药物
前负荷过重
主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全
左右心腔分流
房缺、室缺、动脉导管未闭
循环血量增加
慢性贫血、甲状腺功能亢进、围生期心肌病、体循环动静脉瘘
后负荷过重
高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
心室前负荷不足
二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制型心肌病、缩窄性心包炎导致心室充盈受限，体、肺循环淤血
诱因
感染
最常见、最重要
心律失常
血容量增加
体力消耗
治疗不当
原有心脏病
病理生理
Frank-starling机制
一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排量，但同时导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，可出现体循环或肺循环淤血。
神经体液机制
交感神经兴奋性增强和RAAS激活
其他体液因子
精氨酸加压素
抗利尿、促进周围血管收缩
心钠肽ANP
扩张血管，利尿排钠，对抗水钠潴留
脑钠肽BNP
同上但较弱
C型利钠肽
协同RAAS
内皮素
强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑
心室重塑
舒张功能不全
心室主动舒张功能障碍
能量供应不足如冠心病，可在出现收缩功能障碍前出现
心室肌顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压、肥厚型心肌病
临床表现
左心衰竭
以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难
最早出现
运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重肺淤血
端坐呼吸
平卧回心血量增多，且横膈上抬，呼吸更为困难
夜间阵发性呼吸困难
夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、肺活量减少
急性肺水肿
严重者有心源性哮喘
最后、最严重
粉红色泡沫痰
肺毛细血管压力增高，血浆外渗
咳嗽、咳痰、咯血
缺血、缺氧表现
乏力、疲倦、头晕、心慌、心率加快、运动耐量降低
少尿及肾功能损害
肺部体征
肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音
心脏体征
心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进第三心音或第四心音奔马律
右心衰竭
体循环淤血为主
消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐
劳力性呼吸困难
水肿
低垂部位的对称性凹陷性水肿
颈静脉
搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性
肝肿大
可导致肝硬化
心脏体征
右心室显著扩大，三尖瓣关闭不全的反流音
两者鉴别
实验室检查
x线
反应肺淤血
早期
肺门血管影增强
肺血重新分布
慢性肺淤血特征性表现
Kerley B线：水平线状影，肺小叶间隔内积液
急性肺水肿
肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影
超声心动图
E/A 降低（＜1.2）提示舒张功能不全
分级
NYHA纽约分级

6分钟步行试验
轻度
＞450m
中度
150~450m
重度
＜150m
分期
治疗
利尿
安体舒通就是螺内酯
RAAS抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
从小剂量开始，逐渐加量
血管紧张素受体拮抗剂ARB
心衰病人因ACEI引起干咳、血管性水肿不能耐受者则使用
氯沙坦等
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
醛固酮受体拮抗剂
螺内酯
注意检测血钾、肾功能
依普利酮
适用于老年、糖尿病、肾功能不全病人
β受体拮抗剂
抑制交感神经的不利作用
选择性β1比索洛尔、美托洛尔与非选择性卡维他洛
突然停用可导致症状恶化
从小剂量开始，逐渐加量
禁忌症
支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、雷诺病、重度急性心衰
正性肌力药
洋地黄类
病理
抑制Na+K+ATP泵
正性肌力作用
促进心肌细胞Ca-Na交换，升高Ca浓度而增强心肌收缩力
电生理作用
抑制心脏传导系统
迷走神经兴奋作用
作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器敏感度，抗交感神经
作用于肾小管细胞
减少钠的重吸收和抑制肾素分泌
改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但不降低病死率
β受体兴奋剂
多巴胺与多巴酚丁胺
短期静脉应用，帮助病人度过难关
磷酸二酯酶抑制剂
米力农、氨力农
伊伐布雷定
减慢窦性心律，改善左心功能
扩血管药物
不推荐，心脏流出道或瓣膜狭窄禁用
射血分数保留性心衰的治疗
病因治疗
降低肺静脉压
β受体拮抗剂
钙通道拮抗剂
ACEI/ARB
无收缩功能障碍时禁用正性肌力药物
急性心力衰竭
病因
弥漫性心肌损害
急性冠脉综合征
急性心脏后负荷加重
急进型高血压
急性容量负荷加重
心脏瓣膜反流
心源性休克
心力衰竭导致组织低灌注
非心源性急性心力衰竭
甲状腺危象、贫血、败血症、快速大量输液
临床表现
呼吸困难
肺水肿表现
呼吸频率达30~50次
体征
双肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱
舒张早期第三心音奔马律，S2亢进
心源性休克
胸片x片
治疗
坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流过
体位
半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流
吸氧
立即行高流量鼻管给氧
吗啡
镇静、减少躁动，减少氧耗，舒张小血管，减轻心脏负荷
快速利尿
首选呋塞米
氨茶碱
接触支气管痉挛，增强心肌收缩、扩张外周血管
洋地黄
适用于快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左室功能不全者
血管扩张剂
硝酸甘油（动静脉扩张剂、降低前后负荷，改善射血分数）、硝普钠（小静脉扩张剂，降低回心血量，减轻肺淤血）
α受体阻滞剂酚妥拉明
正性肌力药物
β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂
心律失常
期前收缩
室性最常见
房性期前收缩
指起源于窦房结以外的任何部位的心房激动
病因
心脏结构与功能异常
部分见于心脏正常者，易发生于紧张、焦虑及饮酒后
临床表现
主要表现为心悸，部分病人有胸闷、乏力症状，自觉停跳感，可无症状
心电图特点
提前出现的P'波，与窦性P波形态不同
PR＞0.12s
QRS呈室上性，部分有室内差异传导，可出现宽大的QRS波，如发生过早、可不下传心室
早搏后有不完全性代偿间歇
治疗
通常无需治疗
有明显症状或触发室上性心动过速时需治疗
戒烟戒酒戒咖啡
可予β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮和胺碘酮
房室交界性期前收缩
心电图特点
可前向传导或逆向传导，分别产生提前发生的QRS波和逆行P'波，逆行P'波可位于QRS波前、中和后，QRS波群形态正常
多为完全性代偿间歇
治疗
通常无需治疗
室性期前收缩
是最常见的心率失常
病因
正常人
心脏病
药物中毒
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药
电解质紊乱（低钾、低镁），精神不安、过量烟、酒、咖啡
诱因
病理性
高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂
临床表现
可有心悸、停跳感、头晕、乏力、胸闷等症状
听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，且室性期前收缩的第二心音减弱，仅能听见第一心音，桡动脉搏动减弱或消失
心电图特点
提前出现的宽大畸形的QRS波，时限＞0.12s
ST段、T波防线和QRS主波方向相反
室性期前收缩与其前面的窦性搏动的间期恒定，后可出现完全性代偿间歇
类型
室性期前收缩二联律
每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩
室性期前收缩三联律
每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩
成对室性期前收缩
连续发生两个室性期前收缩
室性心动过速
指连续3个或3个以上的室性期前收缩
单形性室性期前收缩
同一导联内，室性期前收缩形态相同
多形性室性期前收缩
治疗
无器质性心脏病
无症状不治疗
有明显症状者
消除诱因，选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮
有器质性疾病
原则上只处理原发病
有明显症状者
消除诱因，选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、胺碘酮
合并急性心肌缺血或梗死
首选再灌注治疗，不主张预防性应用抗心律失常药物
如出现频发室早、多源性室早，可应用β受体阻滞剂、避免使用IA类抗心律失常药物
比较

心动过速
窦性心动过速
成人窦性心律的频率超过 100 分，称为窦性心动过速
病因
生理因素
病理状态
发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭、应用肾上腺素、阿托品等药物时
临床表现
生理因素引起者多无症状
各种疾病引起的窦速除原发疾病症状外，还可有心慌、乏力、运动耐量下降，部分病人可诱发心绞痛、心功能不全等
治疗
治疗诱因
必要时应用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫革）
若上述药物无效，可选用伊伐布雷定
阵发性室上性心动过速
病因
通常无器质性心脏病
临床表现
心动过速突发突止，持续时间长短不一，症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕、心室率过快可发生晕厥
听诊心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则
心电图表现
房室结折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速
心率 150~250 次／分，节律规则
QRS 波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或束支阻滞时，QRS 波形态异 常
逆行 P' (II 、III、 aVF 导联倒置）常埋藏于 QRS 波内或位千其终末部分， P'波与 QRS 波保持固定关系
起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的 P'R 间期显著延长，随之引起心动过速发作。
治疗
急性发作期
刺激迷走神经
Valsalva动作
令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌
通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经
也可用于肥厚型心肌病增强杂音
颈动脉窦按摩
咽刺激诱导恶心
将面部浸入冰水
腺苷
药物治疗是终止发作最常用和有效的方法，首选腺苷。无效可改用静注维拉帕米
洋地黄
若伴有心功能不全，可首选静脉注射洋地黄终止发作
其他药物
包括β受体阻滞剂、普罗帕酮、某些升压药物（如去氧肾上腺素、间轻胺、甲氧明）等
食管心房调搏术
直流电复律
当病人出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭、急性发作应用上述药物无效时
预防复发首选导管消融术
室性心动过速
室性心动过速是起源于希氏束以下的特殊传导系统或者心室肌的连续 个或 个以上的异位心搏。
病因
器质性心脏病，最常见为冠心病
其他病因 包括代谢障碍、电解质紊乱等
遗传
临床表现
非持续性室速
发作时间<30 秒，能自行终止，病人常无症状
持续性室速
发作时间＞ 30 秒，需药物或电复律始能终止发作，病人常有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压 少尿、气促、心绞痛、晕厥等
体格检查
听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化
心电图特点
3个或3个以上的室性期前收缩连续出现
心室率通常为 100~ 250 次／分
节律规则或略不规则
心房独立活动与 QRS 波无固定关系，形成房室分离
QRS 波形态畸形，时限>0.12 秒， ST-T 波方向与 QRS 波主波方向相反
偶见心室激动逆传夺获心房
发作通常突然开始
心室夺获与室性融合波为室性心动过速的特征
治疗
终止室速发作
无显著血流动力学障碍的室速，可选用利多卡因、受体阻滞剂、胺碘酮静脉推注
若室速病人已出现低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭、脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律
洋地黄中毒引起的室速不宜使用电复律，应给予药物治疗
预防复发
应努力寻找和治疗诱发及维持室速的可逆性病变，如缺血、低血压、低血钾等
治疗充血性心力衰竭
合并急性心肌缺血者首选冠脉血运重建
若频繁发作，且电复律不能有效控制，可静脉应用胺碘酮

特殊类型室速
尖端扭转型室速
多形性室速，QRS的波峰与振幅呈周期性改变
治疗
静脉注射硫酸镁可终止和预防
药物无效可ICD或行左颈胸交感神经切断术
加速性室性自主节律
缓慢型室速，机制与自律性增加有关
发作短暂，一般无症状，无需治疗
连续发生 3~10 个起源千心室的 QRS 波群，心率常为 60~110 次／分，心动过速的开始和终止呈渐进性
治疗对比

冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化
受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成
危险因素
年龄性别
40岁以上多见，女性绝经后缺少雌激素抗动脉粥样硬化作用，发病率迅速增加
血脂异常
最重要
TC、TG、LDL-C、VLDL-C、载脂蛋白B升高
HDL-C和载脂蛋白A降低
高血压
吸烟
喝酒不算
糖尿病和糖耐量异常
肥胖
家族史
其他
A型性格、口服避孕药、西方饮食方式
分型
隐匿型或无症状型冠心病
心绞痛
心肌梗死
缺血性心肌病
猝死
分类
急性冠状动脉综合征
不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死
慢性冠脉疾病
稳定型心绞痛
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
发病机制
冠状动脉的供血与心肌的需血之间失衡
疼痛
在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉
胸骨后及两壁前内侧与小指
心绞痛
冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧引起的发作性胸痛
绝大多数患者冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄大于冠状动脉直径50%以上
分型
临床表现
阵发性前胸压榨性疼痛，常因体力劳动、情绪激动所诱发
疼痛位于胸骨体之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部
多为3~5分钟，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解
实验室检查
判断有无心肌梗死首选心肌酶
分级
治疗
发作期
休息
药物
硝酸酯制剂
缓解期
生活方式的调整
改善缺血、减轻症状的药物
β受体阻滞剂
与硝酸酯类合用有协同作用，用量应减少，避免直立性低血压等副作用
停用时应逐步减量，否则有诱发心肌梗死可能
低血压、支气管哮喘、心动过缓及二度或以上房室传导阻滞者不宜使用
硝酸酯类药
钙通道阻滞剂
既可抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；又可扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善供血，扩张周围血管，减轻心脏负荷
相对于非二氢吡啶类CCB（NDHP-CCB），二氢吡啶类CCB（DHP-CCB） 有血管选择性，治疗剂量下不影响窦房结功能、房室传导和心肌收缩力。
因此非二氢吡啶类不建议用于左室功能不全的病人
二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平
非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓
预防心梗、改善预后
阿司匹林
氯吡格雷
他汀类
ACEI或ARB
β受体拮抗剂
不抗凝
血运重建
急性冠脉综合征ACS
由急性心肌缺血引起的临床综合征
不稳定型心绞痛UA
分类
三种表现类型的不稳定型心绞痛
静息型
初发型
恶化型
在相对稳定的劳力性心绞痛加重而来
继发性不稳定型心绞痛
变异型心绞痛
静息心绞痛
一过性ST段抬高
机制为冠状动脉痉挛
与心梗鉴别
临床表现
诱发心绞痛的体力活动阈值降低
发生频率、严重程度、持续时间增加
出现夜间或静息痛
放射到新部位
新的伴随症状
休息和舌下含服硝酸甘油不能完全缓解
发作时ST段抬高的变异型心绞痛
治疗
变异型心绞痛首选钙通道阻滞剂，与β受体阻滞剂联用易导致冠脉痉挛
急性ST段抬高型心肌梗死
急性心肌缺血性坏死
诱因
晨起交感神经活动增加
饱餐后血脂增高，血液粘稠度增高
重体力活动、情绪激动、血压剧升、用力排便时，左心室负荷明显加重
休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常导致心排出量骤降，冠脉灌注不足
冠状动脉病理
左前降支闭塞最常见
临床表现
先兆
发病数日前有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状
体征
心脏浊音界可正常，可增大
心率多增快，可减慢
心尖区第一心音减弱，可奔马律
几乎所有病人均有血压降低、可有各种心律失常
分级
实验室检查
心电图
心肌酶学指标
CK-MB升高的水平与预后相关
常规检查

并发症
治疗
一般治疗
休息、检测、吸氧、护理、静脉通道
解除疼痛
吗啡或哌替啶
硝酸酯类
下壁MI、右壁MI、低血压不适合使用
β受体拮抗剂
缩小MI面积
小剂量开始递增
首选心脏选择性药物：阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔
抗血小板治疗
COX抑制剂阿司匹林
P2Y12受体拮抗剂
氯吡格雷、噻氯吡啶
可与阿司匹林联用
GPI
替罗非班、阿昔单抗
环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
西洛他唑、双嘧达莫
抗凝治疗
普通、低分子量肝素
磺达肝葵钠
比伐卢定
再灌注心肌治疗
PCI
溶栓疗法
若预计直接PCI时间＞120分钟，则首选溶栓
适应证
两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁
ST显著抬高的MI病人年龄＞75岁，可慎重进行
ST段抬高型MI，发病时间12~24小时，仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者可考虑
禁忌证
既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过脑血管事件
中枢神经系统受损、颅内肿瘤
2~4周内活动性内脏出血
主动脉夹层未排
严重且未控制的高血压＞180/110
目前正使用控制剂量的抗凝药物
2~4周内创伤史包括10分钟以上的心肺复苏
3周内外科大手术
2周内曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术
药物
尿激酶、链激酶、rt-PA
溶栓再通的标准
冠脉造影最可靠
抬高的ST段两小时内回降超过50%
胸痛2小时内基本消失
2小时内出现再灌注性心律失常
血清CK-MB酶峰值提前出现14h内
紧急冠状动脉旁路移植术
ACEI或ARB
小剂量开始
调脂治疗
他汀类
急性期有类硝酸酯类作用，远期有抗炎症和稳定斑块作用
降低死亡和MI发生率
尽早开始使用
抗心律失常和传导障碍治疗
室性期前收缩或室性心动过速首选利多卡因，反复发作可用胺碘酮
单形性室速可用同步直流电复律
室颤或持续多形性室速财通非同步或同步直流电除颤
缓慢型心律失常可用阿托品
二或三度房室传导阻滞伴血流动力学障碍可用人工起搏器
室上性快速心律失常选用维拉帕米、洋地黄、美托洛尔、胺碘酮等，可同步直流电转复
抗休克治疗
补充血容量
升压药
多巴胺
血管扩张剂
其他
主动脉内球囊反搏术
急性心肌梗死与心绞痛的鉴别
高血压
血压水平分类
病因
遗传因素
环境因素
饮食
钠盐摄入量
正相关
钾摄入量
负相关
高蛋白摄入
脂肪酸
饮酒量
血压量线性相关
精神应激
吸烟
缺乏叶酸、同型半胱氨酸水平增高
其他
体重增加、肥胖、长期服用避孕药、睡眠呼吸暂停低通气症
病理
心脏和血管是主要损害的靶器官
血管内皮功能障碍是最早期和最重要的血管损害
心脏
左心室肥厚和扩大
脑
微动脉瘤、脑动脉粥样硬化、脑小动脉闭塞性病变
肾脏
肾衰竭
视网膜
眼底检查可了解高血压严重程度
早期痉挛，晚期硬化、急骤升高可渗出和出血
临床表现
头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸
体征
较少
恶性高血压（急进型高血压）
起病急骤，多见于中青年
血压显著升高、舒张压 持续≥130
头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿
以肾脏损害为突出表现
进展迅速，预后较差，常死于肾衰（最常见）、脑卒中和心衰
并发症
脑血管意外
最常见
主动脉夹层
冠心病、心衰
慢性肾衰
糖尿病
实验室检查
诊断
非同日测量3次血压均≥140或舒张压≥90可诊断
病人既往有高血压史，服用药物后血压正常也可诊断
疑似直立性低血压者，应测量平卧位和站立位
危险程度分层
治疗
生活方式干预
减重
饮食
减少钠盐摄入
补充钾盐
减少脂肪摄入
戒烟限酒
增加运动
减轻精神压力
必要时补充叶酸制剂
药物
降压目标
一般主张140/90
合并慢性肾脏病、心肌梗死、心力衰竭、情况控制稳定的冠心病合并高血压者130/80
蛋白尿≥1g/d，应控制在125/75
老年收缩期高血压患者主张控制在150以下，可耐受者可控制在140以下
终身服药
原则
小剂量开始
优先选择长效制剂
联合用药
个体化
降压治疗方案
三药联用一般包含利尿剂
常用的五种降压药
A
ACEI或ARB
B
β受体拮抗剂
肥厚型心肌病适用
C
钙离子通道拮抗剂
一般不和利尿剂首选配用，会加重副作用（利尿剂降低血容量）
D
利尿剂Diuretics
对比
特殊类型高血压
老年高血压
收缩压增高、舒张压下降、脉压增大，血压波动大，易出现体位性低血压和餐后低血压
儿童青少年高血压
顽固性高血压
3种或以上联用无效，或4种有效
可用α受体阻滞剂哌唑嗪，但会导致体位性低血压
高血压急症
治疗原则
及时降压
静脉给药，及早开始口服药物
控制性降压
逐步减压
初始阶段平均动脉压降低幅度不超过治疗前的25%
随后2~6小时内降至160/100，24~48降至正常水平
合理选择降压药
避免使用的药物
利血平、强效利尿药
降压药选择
首选硝普钠

继发型高血压

原发性醛固酮增多症可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴多尿等症状
肾实质性高血压最常见
肾性高血压与高血压肾损害的鉴别
肾性高血压一般无其他靶器官损害：视网膜
高血压肾损害早期贫血、蛋白尿、血尿少见
心肌疾病
扩张型心肌病
病因
部分为家族遗传性，感染（病毒感染最常见）、非感染性炎症、中毒、内分泌和代谢紊乱、遗传、精神创伤
常伴有附壁血栓
临床表现
起病隐匿，主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降，随之可出现左心功能不全的症状，晚期出现右心功能不全的症状
辅助检查

与心包积液的鉴别
心尖搏动与心浊音界的关系
治疗
病因治疗
心衰的治疗
心脏同步化治疗
抗凝治疗
对于有房颤、附壁血栓形成、有血栓栓塞病史的病人须长期服用华法林抗凝
肥厚型心肌病
病因
为常染色体显性遗传，最常见的基因突变为β-肌球蛋白重链及肌球蛋白结合蛋白C的编码基因
病理
主要为心室肥厚，尤其是室间隔肥厚，部分病人的肥厚部位不典型
肥厚型心肌病为非对称性肥厚，高血压性心脏病为对称性肥厚
临床表现
最常见是劳力性呼吸困难和乏力，最常见的心律失常是房颤，部分病人有晕厥，常与运动时出现
心脏杂音

心肌收缩力上升（血液加速流向体循环）会使通过流出道的血液增加，前负荷下降（心室缩小，二尖瓣更易碰撞肥厚的心肌壁）杂音增加
辅助检查

治疗
药物治疗
减轻左心室流出道梗阻
首选β受体阻滞剂
针对心力衰竭的治疗
慎用地高辛，禁忌洋地黄
针对房颤
胺碘酮，持续性的房颤可给予β受体拮抗剂控制心室率
手术治疗药物治疗无效、心功能3~4级病人，若存在严重的流出道梗阻，需考虑行室间隔切除术
酒精室间隔消融术
起搏治疗
限制性心肌病
心肌炎
病毒性心肌炎
病因
柯萨奇B组病毒为最常见致病原因
常见病毒
细小病毒B19、人疱疹病毒6型、孤儿Echo病毒、脊髓灰质炎病毒
其他少见病毒
病理改变
心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎症细胞浸润等
临床表现
发病前1~3周有病毒感染前驱症状
心肺
心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死等，绝大部分以心律失常为主诉或首见症状，少数可发生晕厥或阿斯综合征
体征
心率增快和体温不相称
辅助检查
胸片可见心影增大
心电图常见ST-T改变，包括ST段轻度移位和T波倒置，少数可见病理性Q波
心脏磁共振
诊断价值较大，可见心肌片状强化
心肌酶学增高
炎症指标升高
心内膜活检确诊
治疗
支持治疗
卧床休息至体温、心电图和心脏大小恢复正常
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因
风湿热最常见，女性居多
先天性发育异常、瓣膜钙化，老年退行性变，结缔组织病
病理生理
瓣口面积及狭窄分度


肺动脉瓣为相对关闭不全（肺动脉高压扩张，肺动脉瓣无法跟着扩张）
临床表现
中度狭窄时才出现临床症状
呼吸困难
最常见和最早期症状
咳嗽
夜间睡眠或劳动后出现
咯血

早期大咯血，中期痰中带血，晚期粉红色泡沫痰
血栓栓塞
心房颤动
严重二尖瓣狭窄体征
二尖瓣面容：双颧绀红，右心扩大衰竭
心脏杂音
特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增形，可被掩盖
严重肺动脉高压时，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，出现胸骨左缘第二肋间闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音，即Graham Steel杂音
辅助检查
x线
肺淤血表现，左心房增大，梨形心
心电图
二尖瓣型p波，p波高尖
右室肥厚
超声心动图
确诊的最敏感、可靠的方法，M型超声城墙样改变
彩色多普勒血流显像
并发症
心房颤动
最常见的心律失常
急性肺水肿
血栓栓塞
脑栓塞最常见
右心衰竭
感染性心内膜炎
肺部感染
治疗
一般治疗
预防性抗风湿治疗，窦律禁用地高辛
并发症
咯血
坐位，镇静，利尿
急性肺水肿
避免扩张小动脉，应选用扩张静脉的硝酸酯类
房颤
急性房颤
控制心室率，静脉注射洋地黄，血流动力学不稳定时电复律
慢性房颤
介入或手术
预防栓塞
口服华法林
手术治疗
瓣膜置换
经皮球囊二尖瓣成形术
二尖瓣关闭不全
病因
瓣叶
风湿性损害过去最常见、先心、感染性心内膜炎、肥厚心
瓣环扩大
左心室扩大，退行性变和钙化
腱索
腱索断裂，目前最常见的病因
乳头肌
缺血，心梗
病理生理

临床表现

实验室检查
x线
心电图
二尖瓣p波
超声心动图
M型和二维超声不能确诊
脉冲多普勒和彩色多普勒可确诊，彩色多普勒可进行定量

鉴别
二尖瓣脱垂
心脏收缩时瓣叶突入左心房所致，常表现为收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音，可造成二尖瓣关闭不全
并发症
感染性心内膜炎
心房颤动
体循环栓塞
心力衰竭
治疗
急性
外科治疗为根本措施
内科治疗
动脉扩张剂硝普钠
慢性
内科治疗
无症状随访
预防风湿热及感染性心内膜炎，ACEI减少左心室容积，缓解症状
外科治疗
手术适应症
重度二尖瓣关闭不全伴心功能3、4级
NYHA2级伴心脏扩大，左心室收缩末期容量指数＞30
严重二尖瓣关闭不全，LVEF减低
主动脉瓣狭窄
病因
先天性
退行性
炎症性
男性多见
病理生理
正常主动脉瓣口面积3~4cm2，当面积≤1时压力阶差明显，出现左心衰


临床表现
主动脉瓣口≤1才出现症状
典型三联征
呼吸困难
常见首发
心绞痛
重度主动脉瓣狭窄最早、最常出现
原因
左心室肥厚导致心肌耗氧量增加、毛细血管密度相对减少
舒张期心腔压力增高，压迫冠脉，心肌灌注不足
压力阶差降低，减少冠脉灌注压
晕厥
黑曚，可为首发，多与劳累、心律失常有关
体征
可有第二心音逆分裂
正常第二心音分裂为肺动脉瓣较晚关闭
心脏杂音为粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，呈递增-递减型，向颈部传导，主动脉瓣听诊区最清楚，持续时间、杂音响度与狭窄程度正相关
心尖区可触及收缩期抬举样搏动
实验室检查
x线
心电图
QRS波电压增高伴轻度STT改变
超声心动图
彩色多普勒
并发症
心律失常
心脏性猝死
充血性心力衰竭
感染性心内膜炎
体循环栓塞
胃肠道出血
治疗
内科治疗
无症状随访
预防感染性心内膜炎
利尿剂缓解肺充血
外科治疗
凡出现症状者均需手术治疗
主动脉瓣关闭不全
病因
急性
感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层
慢性
风湿心、先天性畸形、感染性心内膜炎、退行性变
主动脉根部扩张
病理生理

临床表现

体征

实验室检查
x线靴型心
心电图
超声心动图
轻度
＜左心室流出道的25%
中度
25~65
重度
＞65
并发症
感染性心内膜炎
充血性心力衰竭
室性心律失常
治疗
急性
及早手术治疗
慢性
内科
无症状随访
预防感染性心内膜炎，限制重体力活动
外科
中度以上可行人工瓣膜置换术
适应症
有症状和左心不全
无症状伴左心不全
症状明显者
主动脉狭窄和主动脉关闭不全都会导致冠状动脉缺血
心包疾病
分类
病因
感染性
非感染性
病程
急性
＜6周
亚急性
6周~3个月
慢性
＞3个月
常合并房性心律失常
急性心包炎
病因
病毒感染最常见
病理
纤维蛋白性心包炎，随诊病情进展，积液增多，转变为渗出性心包炎
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压
临床表现
胸骨后、心前区疼痛，可放射至颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸而加重
体征
心包摩擦音—最具诊断价值，多位于心前区，身体前倾坐位、深吸气或听诊器加压可听到摩擦音加强。当积液增多将脏层和壁层心包分开时，摩擦音消失
 心尖搏动位于心浊音界左缘内侧或不能扪及

Kussmaul征指吸气时颈静脉充盈更加明显，常见于缩窄性心包炎、心脏压塞
辅助检查
心电图
除aVR和V1导联为ST段压低以外都可能出现ST段弓背向下型抬高
常窦速
可有QRS低电压或电交替
无病理Q
x线
成人积液量＜250ml，儿童＜150ml，常为阴性，否则可见心影增大
渗出性心包炎随体位改变心影变化
超声心动图
确诊
心脏磁共振显像
心包穿刺
指征为心脏压塞
治疗
病因治疗
一般治疗
卧床休息，疼痛非甾体抗炎药，必要时给予吗啡
糖皮质激素
心包穿刺引流
外科手术
顽固性复发性，病程超过2年，激素无法控制者或伴严重胸痛者可手术治疗
心脏压塞
常见病因
心包积液、严重体循环淤血、外伤
风湿性心包炎常出现绒毛心，并不会出现心包压塞
临床表现
Beck三联征
低血压
心音低弱
颈静脉怒张（静脉压上升）
呼吸困难时最突出的症状，还可出现上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腹腔积液等
体征

辅助检查
x线
心影向两侧增大呈烧瓶状
心电图
QRS低电压
超声心动图
首选的确诊检查
心包穿刺
治疗
心包穿刺引流
感染性心内膜炎
为心脏内膜表面的微生物感染，常伴赘生物形成，瓣膜为最易受累部位，很少累及乳头肌
病因
急性感染性心内膜炎
多由金黄色葡萄球菌引起
亚急性感染性心内膜炎
以草绿色链球菌常见
少见微生物
临床表现
周围体征

除Janeway损害外均以亚急性心内膜炎多见
鉴别

并发症

栓塞多为大脑中动脉
除细菌性动脉瘤和肾小球肾炎以亚急性心内膜炎常见外，均以急性多见
实验室检查
尿液
镜下血尿和轻度蛋白尿
血液
心脏性猝死和心脏骤停
心脏骤停
指心脏射血功能突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失
最常见的机制是快速型心律失常，其次为缓慢型心律失常或心脏停搏，较少见的为无脉性电活动
意识丧失出现在心脏骤停后的10秒左右
心脏性猝死
指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
病因
冠心病
心肌病
离子通道病
其他
极度情绪变化、精神刺激可通过兴奋交感神经、抑制迷走神经导致原发性心脏骤停，或影响呼吸调节中枢，引发呼吸性碱中毒，或诱发原有心血管病发作
临床表现
前驱期
数天或数月，胸痛、气促、疲乏、心悸等
终末事件期
指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间
心脏骤停
脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐，大动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，听诊心音消失，大小便失禁
生物学死亡
心脏骤停后4~6分钟开始发生不可逆脑损害，随后数分钟过渡到生物学死亡，心肺复苏后死亡最常见原因时中枢神经系统的损伤
处理
关键是尽早进行心肺复苏和复律治疗
步骤
识别心脏骤停
呼救
初级心肺复苏
Circulation人工胸外按压
按压部位胸骨下半部，双乳头连线中点，不要按压剑突
按压频率100~120
幅度成人至少5cm，儿童幅度至少为胸部前后径1/3
Airway开放气道
Breathing人工呼吸
按压通气比值30:2
高级心肺复苏ALS
通气与氧供
电除颤和复率
起搏治疗
药物
开放静脉通道
肾上腺素首选，静脉推注1mg，每3~5分钟重复一次
消化系统
胃食管反流病GERD
发病机制
抗反流屏障结构与功能异常
贲门失弛缓症术后
食管裂孔疝
长期腹内压增高（胃排空延迟、胃扩张）
某些激素（缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽）
食物如高脂肪和巧克力
药物如钙通道阻滞剂、地西泮
食管清除作用降低
食管黏膜屏障功能降低
长期吸烟喝酒、刺激性食物或药物
病因
直接损伤因素
胃酸、胃蛋白酶、非结合胆盐、胰酶等
LES功能障碍
临床表现
食管症状
典型症状
反流
胃十二指肠内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部和口腔的感觉
烧心
胸骨后或剑突下烧灼感
常发生于餐后1小时，卧位、弯腰或腹内压增高时可加重，也可发生在睡眠时
不典型症状
胸痛，可放射到心前区、后背、肩部、颈部、耳后
吞咽困难或胸骨后异物感
食管外症状
咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘和牙蚀症
并发症
上消化道出血
食管狭窄
Barrett食管
辅助检查
胃镜
诊断RE最准确的方法
分级
A
一个及以上食管黏膜破损，长径＜5mm
B
一个及以上食管黏膜破损，长径＞5mm，没有融合性病变
C
破损有融合，但小于75%食管周径
D
食管破损融合，至少累及75%的食管周径
24小时食管PH监测
明确食管是否存在过度酸碱、反流
食管钡剂造影
食管测压
诊断
典型的反酸和烧心的病人，PPI经验性治疗有效
治疗
目的在于控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症
药物治疗
抑酸药
PPI
拉唑
治疗GRED和重度食管炎的首选药物
组胺H2受体拮抗剂
替丁
促胃肠动力药
多潘立酮、莫沙必利、伊托必利
通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空
抗酸药
临时缓解症状
维持治疗
按需治疗
NERD和轻度食管炎，症状消失时停药
长期治疗
快速复发且持续、重度食管炎、Barrett食管、食管狭窄者
抗反流手术
腹腔镜胃底折叠术
胃炎
急性胃炎
慢性胃炎
分型
实验室检查
伴胃泌素升高
消化性溃疡
分型及鉴别
流行病学
男性多于女性
DU：GU≈3:1
DU多见于青壮年，GU多见于老年人
病因与发病机制
机制
可看做两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力超过防卫力时，则发生溃疡
正常情况下黏膜阻止了H+的反弥散
DU以高胃酸分泌为主导作用（壁细胞总数升高），GU以黏膜屏障防御功能降低为主要机制（胃黏膜氢离子回渗）
胃酸与胃蛋白酶
DU部分存在BAO（基础排酸量）、MAO胃泌素最大酸排量增高
GU多属正常或偏低
幽门螺旋杆菌
药物
黏膜防御与修复异常
其他
大量饮酒、长期吸烟、应激等
临床表现
典型症状为上腹痛，部分可出血、穿孔为首发症状
特点
慢性过程
反复或周期性发作，有季节性，典型者多在季节变化是发生，如秋冬和冬春之交发病
发作时上腹痛呈节律性
DU疼痛多见于餐前0.5~1小时，饥饿或夜间痛进食缓解
GU疼痛多见于餐后1~3小时
特殊类型的溃疡
复合溃疡
DU常先于GU出现，幽门梗阻发生率高
穿透性溃疡
疼痛节律改变，顽固而持续，且常放射至背部
幽门管溃疡
球后溃疡
疼痛可向右上腹及背部放射，对药物治疗反应差，可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸
巨大溃疡
直径大于2cm的溃疡，对药物治疗反应差，易发生慢性穿透或穿孔
老年人消化性溃疡
临床表现多不典型，无症状或不明显者较多，需与胃癌鉴别
无症状性溃疡
老年人多见
应激性溃疡
好发于胃底和胃体部
类型
Curling溃疡
严重烧伤引起的
Cushing溃疡
颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的
并发症
出血
上消化道出血最常见的原因
穿孔
急性穿孔常位于十二指肠前壁或胃前壁
慢性穿孔好发于十二指肠后壁
最适合的检查
x线发现膈下有游离气体
体征
肝浊音界缩小或消失
幽门梗阻
癌变
DU不发生癌变
实验室检查
胃镜检查及胃黏膜活组织检查
是确诊消化性溃疡首选的检查方法
x线钡餐检查
龛影对溃疡有确诊价值
局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯痉挛性切迹为间接征象，提示作用
Hp检测
快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法
13C或14C尿素呼气试验检验可作为根治治疗后复查的首选方法
鉴别
癌性溃疡
溃疡形态不规则，一般较大
底凹凸不平，苔污秽
边缘呈结节状隆起
周围皱襞中断
胃壁僵硬、蠕动减弱
治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌
H2受体拮抗剂
PPI
根除Hp
一般在治疗后4周复检
保护胃黏膜
铋剂
经肾代谢，肾功能损害
舌苔和粪便发黑
弱碱性抗酸剂
硫糖铝
不良反应：便秘
铝碳酸镁
氢氧化铝凝胶
外科手术指征
大量出血经内科紧急处理无效时
急性穿孔、慢性穿透性溃疡
瘢痕性幽门梗阻
GU怀疑恶变
肠结核
病因与发病机制
结核杆菌为抗酸菌，可顺利进入肠道，多在回盲部引起病变
含结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留较久，增加了感染机会
该菌易侵犯淋巴组织，而回盲部富有淋巴组织
病理
溃疡型
边缘不规则、深浅不一
病变肠段常与周围组织粘连，故多不发生急性穿孔，慢性穿孔少见
较少大出血
增生型
多局限在回盲部
大龄结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬
可见肿块突入肠腔
混合型
病变修复过程中可导致肠腔狭窄
临床表现
一般见于中青年，女性稍多
腹痛
大便习惯改变
常伴腹泻，大便呈糊样，多无脓血、黏液，不伴里急后重
有时腹泻和便秘交替
腹部肿块
多位于右下腹，质中，较固定、轻至中度压痛
全身症状和肠外结核表现
结核毒血症状多见于溃疡型，增生型较少见
对比

并发症
多为肠梗阻或结核性腹膜炎
检查
实验室检查
血沉多明显加快（评估结核病活动程度）
大便中可见少量脓细胞与红细胞
结核菌素试验呈强阳性或γ-干扰素释放试验阳性均有助于诊断
CT肠道显像
小肠钡餐造影
跳跃征
溃疡型肠结核，钡剂在病变肠段呈现激惹征象，排空快，充盈不佳，而病变的上下肠段则充盈良好
结肠镜检查
病变肠黏膜充血、水肿，溃疡形成，炎症息肉，肠腔变窄
镜下取活体组织病理检查具有确诊价值（找到干酪性肉芽肿）
诊断
中青年肠外结核
腹痛腹泻、便秘等消化道症状；右下腹压痛、腹块或原因不明的肠梗阻，伴有结核毒血症状
x线钡剂检查
结肠镜检查
结核菌素试验强阳性或γ-干扰素释放阳性
治疗
抗结核治疗
对症治疗
手术适应征
并发完全性或不完全性肠梗阻，内科治疗无好转
急性肠穿孔，慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者
肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者
诊断困难需开腹探查者
病人教育
结核性腹膜炎
感染途径
主要以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主
少数可由淋巴血行播散引起粟粒型结核性腹膜炎
病理
渗出
粘连
干酪
临床表现
全身症状
高热伴明显毒血症者主要见于渗出型、干酪型
腹痛
干酪性坏死病灶溃破产生
早期不明显
位于脐周、下腹或全腹，持续或阵发腹痛
腹部触诊
揉面感
压痛明显且有反跳痛提示干酪型
腹胀、腹腔积液
腹部肿块
脐周为主
多见于粘连型与干酪型
其他
常见腹泻，多呈糊样，胃肠紊乱或溃疡型肠结核和干酪样坏死导致的肠管内瘘引起，有时腹泻和便秘交替
实验室检查
可有轻度或中度贫血，病变活动时血沉加快
结核菌素试验及γ-干扰素释放试验
腹腔积液检查
多为草绿色渗出液，静置可凝固，以淋巴或单核细胞为主
ADA增高
影像学检查
腹腔镜检查
治疗
抗结核化学药物治疗
粘连型或干酪型应适当延长疗程和联合用药
大量胸腔积液时可适当放腹腔积液
手术适应征
并发完全性或不完全性肠梗阻，内科治疗无好转
急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者
肠瘘经抗结核治疗与加强营养而未能闭合者
本病诊断有困难，不能排除恶性肿瘤时可开腹探查
炎症性肠病
肠易激综合征IBS
腹痛伴排便习惯改变而无器质性病变
病因
胃肠动力学异常
内脏高敏感性
中枢神经系统对肠道刺激的感知异常和脑-肠轴调节异常
肠道感染
肠道微生态失衡
精神心理障碍
临床表现
反复发作或慢性迁延
腹痛
排便或排气后缓解，极少睡眠中觉醒
排便习惯
腹泻和便秘
粪便性状
可带黏液，但无脓血
诊断
病程6个月以上且近3月内反复发生腹痛，每周至少1次，并伴有以下特点至少2项
与排便相关
症状发生伴随排便次数改变
症状发生伴随粪便性状改变
不是诊断必备但支持诊断
排便频率异常
粪便性状异常
粪便排出过程异常
黏液便
胃肠胀气或腹部膨胀感
缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常
治疗
一般治疗
对症治疗
腹痛
解痉药
匹维溴铵、阿托品、莨菪碱类、颠茄合剂
调节内脏感觉
5-HT3选择性拮抗剂阿洛司琼、雷莫司琼
腹泻
止泻
蒙脱石散、药用炭
便秘
泻药
乳果糖或山梨醇
促胃动力药
抗抑郁药
肠道微生态制剂
心理和行为疗法
炎症性肠病IBD
溃疡性肠炎UC
病理
主要局限于大肠黏膜与粘膜下层
呈连续弥漫性分布
活动期时弥漫性中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，可见黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿
慢性期隐窝结构紊乱，腺体萎缩、变性、排列紊乱及数目减少，杯状细胞减少，出现炎症息肉
临床表现
反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛
发作与缓解交替
常伴里急后重，便后腹痛缓解
腹泻分度
轻度2~3次/日，便血轻或无
重度＞10次/日，脓血
全身反应
发热
营养不良
肠外表现
病情控制后可缓解
外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、口腔复发性溃疡
不受病情影响
骶髂关节炎、强直性脊柱炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等
分型
初发型
慢性复发型
发作与缓解交替
慢性持续型
急性爆发型
分期
轻度
排便＜4次/日，其他正常，血便轻或无
中度
重度
排便≥6次/日，明显血便，发热，脉搏＞90次/分，ESR＞30
并发症
中毒性巨结肠
病变广泛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物和气体大量积聚，一般以横结肠最为严重，易引发肠穿孔
因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物、阿片类制剂等诱发
实验室检查
血液
贫血、白细胞数增加、血沉加快提示活动期
粪便
粘液脓血
结肠镜
黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着
病变明显处间弥漫性糜烂和多发性浅溃疡
慢性病变间黏膜粗糙，呈细颗粒状、炎性息肉及桥状黏膜，反复愈合、瘢痕形成中机场变性缩短、结肠袋变浅、变钝或消失
x线钡剂灌肠
黏膜粗乱或颗粒状改变
多发浅溃疡
铅管状，结肠袋消失，肠壁变硬
治疗
控制炎症反应
氨基水杨酸制剂ASA
轻、中度UC的诱导缓解及维持治疗
5-氨基水杨酸和柳氮磺吡啶SASP
糖皮质激素
对5-ASA疗效不佳的中度或重度病人 首选治疗
激素无效
治疗超过4周，疾病仍处于活动期
激素依赖
虽能维持缓解，但治疗3月后仍不能减量至10mg/d
停用激素后3月内复发
免疫抑制剂
起效慢
硫唑嘌呤及巯嘌呤
对症治疗
水电解质平衡紊乱，贫血、低蛋白血症
慎用抗胆碱能或止泻药
病人教育
手术治疗
紧急手术指征
并发大出血、肠穿孔及中毒性巨结肠经积极内科治疗无效者
择期手术指征
并发结肠癌变
内科治疗效果不理想、药物副反应大不能耐受者、严重影响病人生存质量者
克罗恩病CD
慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末端回肠和邻近结肠，口腔到肛门均可受累
病理
病变呈节段性
病变黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石外观，早期可呈鹅口疮溃疡
病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，可穿孔形成脓肿，或形成内瘘或外漏，肠粘连
非干酪性肉芽肿
临床表现
隐匿缓慢
腹痛
多位于右下腹或脐周，间歇性发作
腹泻
多为糊状，可有血便，累及结肠或直肠可里急后重和黏液血便
腹部包块
多右下腹与脐周
瘘管形成
特征性病变
肛门周围病变
全身表现
发热
营养障碍
肠外表现
类似UC
并发症
肠梗阻
腹腔脓肿
偶可急性穿孔或大量便血
实验室检查
内镜
非连续性病变，纵行溃疡、卵石样外观
CTE肠道显像
肠壁明显增厚、肠粘膜明显强化伴有肠壁分层改变，呈“靶征”或“双晕征”
肠系膜血管增多、扩张、扭曲，“木梳征”
治疗
控制炎症反应
活动期
氨基水杨酸制剂ASA
仅适用于回肠末端或结肠的轻症病人
糖皮质激素
对5-ASA疗效不佳的中度或重度病人
免疫抑制剂
硫唑嘌呤及巯嘌呤
骨髓抑制副作用
抗菌药物
生物制剂
全肠内营养
缓解期
5-ASA
免疫抑制剂
对症治疗
水电解质平衡紊乱，贫血、低蛋白血症
病人教育
必须戒烟
手术治疗
肠梗阻、腹腔脓肿、急性穿孔、不能控制的大量出血及癌变
UC与CD鉴别
肝硬化
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性肝纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理节段
病因
病毒性肝炎
我国最常见的病因，仅乙丙丁会发展为肝硬化
慢性酒精中毒
欧美国家最常见
胆汁淤积
循环障碍
寄生虫感染
遗传代谢性疾病
肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、血友病等
其他
脂肪肝、免疫病、药物、毒物
原因不明
发病机制
肝细胞消亡
假小叶形成
肝星状细胞
特征性病理变化
肝内外血管异常增殖
加重门静脉高压
临床表现
代偿期
多无症状，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等症状，肝脏、脾脏可轻、中度肿大，肝功能正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退
消化吸收不良
门静脉高压，胃肠道淤血水肿
营养不良
黄疸
出血和贫血
肝脏凝血因子合成减少，脾功能亢进、毛细血管脆性增加
内分泌失调
性激素代谢
肝脏对雌激素灭活减少，雌激素增多抑制性腺，雄激素减少
蜘蛛痣、肝掌
肾上腺皮质功能
合成原料的胆固醇酯减少，促黑色生成素合成增加
肝病面容：面色黑黄，晦暗无光
抗利尿激素
门静脉高压导致有效循环血量减少，促进抗利尿激素分泌
促进腹腔积液的形成
甲状腺激素
TT3、FT3降低，FT4正常或偏高
不规则低热
对致热因子的灭活减少
低清蛋白血症
常有下肢水肿和腹腔积液
门静脉高压
门腔侧支循环形成
食管胃底静脉曲张
腹壁静脉曲张
痣静脉曲张
腹膜后吻合支静脉曲张
脾肾分流
脾功能亢进及脾大
腹腔积液
最突出的临床表现
机制
门静脉高压
决定性因素
静水压增高
低清蛋白血症
血浆胶体渗透压降低
有效循环血容量不足
激活肾素-血管紧张素系统，导致水钠潴留
肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少
肝淋巴量超过了淋巴循环引流能力，淋巴液生成增多，漏入腹腔
并发症
消化道出血
食管胃底静脉曲张出血EGVB
突发大量呕血和柏油样便
有效循环血量减少，腹腔积液增多
消化性溃疡
门静脉高压性胃肠病
渗血
胆石症
感染
自发性细菌性腹膜炎SBP
腹水迅速增加
胆道感染
肺部、肠道及尿路感染
肝性脑病
门静脉血栓或海绵样变
难治性EGVB、中重度腹痛、顽固性腹腔积液、肠坏死及肝性脑病等
顽固性腹腔积液
限钠饮食和大剂量利尿剂时，仍不能缓解
治疗性腹腔穿刺术后迅速复发
腹穿可抽出血性腹水
电解质和酸碱平衡紊乱
低钾、低氯、低钠
肝肾综合征
肾血流量减少，少尿、无尿、氮质血症
肝肺综合征
原发性肝癌
诊断
确定有无肝硬化
肝功能减退
门静脉高压
腹腔积液
没有感染时通常为漏出液
合并自发性细菌性腹膜炎时可呈典型渗出液或密度在渗出液与漏出液之间
SAAG
≥11g时提示门静脉高压所致腹腔积液可能性大
＜11g时，提示肿瘤、结核所致腹腔积液可能性大
肝活检见假小叶可确立诊断
治疗
保护和改善肝功能
去除病因
慎用损伤肝功能药物
维护肠内营养
保护肝细胞
门静脉高压治疗
限制水、钠摄入
氯化钠宜＜2.0g/d，入水量＜1000ml/d
低钠血症时入水量为500ml/d
利尿
常联合保钾及排钾利尿剂
螺内酯+呋塞米
首选螺内酯
经颈静脉肝内门腔分流术TIPS
排放腹腔积液+输注白蛋白
EGVB的治疗与预防
补充血容量
止血
收缩内增血管药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素或垂体后叶素
内镜治疗
TIPS
气囊压迫止血
三腔管经鼻腔插入
子主题
原发性肝癌
病因
病毒性肝炎
最主要
黄曲霉毒素
肝纤维化
化学毒物
寄生虫
饮用水
香烟
肝性脑病
诱因
消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等
发病机制
氨中毒
病因
NH3在酸性环境下（PH＜6.0），可与H+结合成毒性小的NH4+排出体外
当结肠PH＞0.6时，NH3大量弥散入血，可通过血脑屏障
正常肝脏可将门静脉输入的氨分解为尿素和谷氨酰胺，肝功能衰竭、门-体分流时氨无法代谢而进入体循环
危害
干扰脑细胞三羧酸循环，使脑细胞能量供应不足
增加脑对酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取
增加脑内谷氨酰胺合成，神经元细胞肿胀，导致脑水肿
直接干扰脑神经的电活动
弥散入大脑的NH3可上调脑星形胶质细胞苯二氮卓受体表达，促进氯离子内流，抑制神经传导
假性神经递质
酪氨酸和苯丙氨酸在肠道转变为酪胺和苯乙胺，在肝内分解清除，肝功能衰竭时，酪胺和苯乙胺进入脑组织，转变为β听酪胺和苯乙醇胺，与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或很弱，使脑细胞神经传导发生障碍
色氨酸
血液循环中色氨酸与清蛋白结合而不能通过血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，通过血脑屏障后代谢为抑制性神经递质
锰离子
肝病时锰离子不能经胆道排出至肠道，进入脑部
临床表现
分期
治疗
及早识别及去除肝性脑病发作的诱因
纠正水电紊乱
易出现低钾性碱中毒，利尿剂剂量不宜过大
低血钾时可用谷氨酸钾
脑水肿可用高渗糖
预防控制感染
止血
肝性脑病的诱因
清除肠道积血
乳果糖口服导泻，生理盐水或稀醋酸清洁灌肠
防治便秘
乳果糖
乳果糖可分解为乳酸、乙酸降低肠道PH，减少氨的产生
口服抗生素
抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成
新霉素、甲硝唑、利福昔明
慎用镇静药及损伤肝功能的药物
可诱发肝性脑病，可用抗组胺药物异丙嗪等
营养支持治疗
保证热能供应，补充维生素，酌情输注血浆或清蛋白
促进体内氨的代谢
常用L-鸟氨酸-L-天冬氨酸
调节神经递质
氟马西尼
拮抗苯二氮卓所导致的神经抑制
支链氨基酸制剂
竞争性抑制
取代假性神经递质
左旋多巴
阻断门体分流
胰腺炎
急性胰腺炎
病因
胆道疾病
主要病因
十二指肠壶腹部流出道不畅
酒精
促进胰液分泌
胰管阻塞
结合、蛔虫、肿瘤、狭窄
十二指肠降段疾病
手术与创伤
代谢障碍
高甘油三酯血症
药物
噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物可促发
感染及全身炎症反应
过度饮食
其他
起主要作用的酶
磷脂酶
胰实质性坏死，脂肪组织坏死和溶血
激肽释放酶
引起水肿和休克
弹性蛋白酶
引起胰腺出血和血栓形成
脂肪酶
参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用
胰蛋白酶启动，为主要作用的酶
病理
胰腺急性炎症性病变
急性水肿型
肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润
急性出血坏死型
胰腺内灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死
淀粉酶可正常或低于正常
局部并发症
急性胰周液体积聚
胰瘘
胰内瘘
胰外瘘
流出体表
胰腺假性囊肿、及胰性胸、腹腔积液
与真性囊肿区别：没有上皮细胞
胰腺坏死
胰腺脓肿
左侧门静脉高压
导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张
临床表现
急性腹痛
与饮食、排便排气无关
多位于中左上腹甚至全腹，部分向腹痛向背部放射
中上腹压痛，全腹压痛则为重症胰腺炎，肠鸣音减少，
可有轻度发热、恶心、呕吐、黄疸？
MODS
实验室检查
淀粉酶
起病后2~12小时开始增高，48小时候下降，持续3~5天
尿淀粉酶升高而血淀粉酶不高时考虑来源于唾液腺
脂肪酶
起病后24~72小时开始升高，持续7~10天
淀粉酶与脂肪酶与病情程度无确切关联
血钙降低原因：脂肪分解形成脂肪酸钙，消耗钙离子
血钙浓度下降与病情严重程度呈正比例
腹部超声
初筛
CT
诊断
确定是否为AP
三条内任意两条
急性、持续中上腹痛
血淀粉酶或脂肪酶＞正常值3倍
AP的典型影像学表现
确定AP程度
轻症、中度、重症、危重
治疗
监护
器官支持
液体复苏
呼吸功能
肠功能维护
导泻及口服抗生素，减轻及预防肠道内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻胃肠炎症反应
胃肠减压减轻腹胀
连续性血液净化
减少胰液分泌
禁食
生长抑素及其类似物
生长抑素与奥曲肽
控制炎症
液体复苏
生长抑素
早期肠内营养
镇痛
哌替啶
禁用吗啡，胆碱能受体拮抗剂阿托品诱发或加重肠麻痹
急诊内镜去除病因
预防和抗感染
病人教育
坏死性胰腺炎应积极手术治疗
慢性胰腺炎
症状
反复发作的上腹痛，平卧加重，前倾坐位、弯腰、侧卧蜷曲时可减轻
胰腺外分泌不全
食欲减退、餐后上腹饱胀、消瘦、营养不良、水肿，部分出现腹泻
脂溶性维生素缺乏症状A、D、E、K
胰腺内分泌不全
胰腺β细胞破坏，糖尿病
典型五联征
腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病
实验室检查
缩胆囊素升高
治疗
药物
外分泌不全
口服胰酶制剂、皮下注射奥曲肽
内分泌不全
糖尿病
外科治疗
手术指征
内科或内镜处理不能缓解的疼痛
胰管结石、狭窄伴梗阻
发生梗阻、门静脉高压和腹腔积液、囊肿等并发症
泌尿系统
总论
肾的解剖
组成
肾单位
肾小体
肾小球
内皮细胞
负电荷，阻碍带负电荷的糖蛋白通过（血浆蛋白）
基底膜
足细胞
脏层上皮细胞
系膜组织
肾小囊
肾小管
肾小球旁器
致密斑
位于入球和出球小动脉的夹角间，感受肾小管的Na+浓度，调节球旁颗粒细胞释放肾素
球旁细胞、极周细胞、球外系膜细胞
肾间质
血管和神经
肾脏的生理功能
滤过功能
GFR
重吸收和分泌功能
内分泌功能
血管活性肽
肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶、内皮素、利钠肽及花生酸类物质
非血管活性激素

促红细胞生成素EPO
尿液检查
尿相差显微镜检查
判断尿中红细胞来源
棘形红细胞或以变异型红细胞为主，则提示肾小球源性血尿
破碎红细胞
无尿
＜100ml
少尿
＜400ml
尿蛋白监测
尿蛋白定量
正常为20~200mg/d
＞150mg/d为蛋白尿
＞3.5g/d为大量蛋白尿
随机尿蛋白/肌酐比值
正常＜30mg/g
30~300为微量蛋白尿
＞300为临床蛋白尿
尿白蛋白检测
糖尿病肾病尿白蛋白排泄率升高远高于尿总蛋白排泄率的升高
蛋白尿原因
功能性蛋白尿
高热、剧烈运动、直立体位、急性疾病，一般＜1g/d
肾小球性蛋白尿
以分子量较小的白蛋白为主（选择性蛋白尿），损害部位为电荷屏障
若损害严重，则非选择性蛋白尿，损害部位为分子屏障
肾小管性蛋白尿
小分子的蛋白质，一般＜2g/24h
溢出性蛋白尿
本周蛋白（凝溶蛋白，血红蛋白，肌红蛋白），多见于多发性骨髓瘤，血管内溶血等
管型尿
正常人尿液可偶见透明管型
管型尿
12h尿沉渣计数管型超过5000个，或镜检大量或者其他管型时
红细胞管型
急性肾小球肾炎
白细胞管型
肾盂肾炎或间质性肾炎
区分上下尿路感染的证据之一（膀胱炎无白细胞管型）
脂肪管型
提示肾小管损伤，常见于肾病综合征，可见于亚急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、中毒性肾病等
颗粒管型
各种肾小球疾病和肾小管损伤
上皮细胞管型
肾病综合征
肾衰竭宽而短管型
肾活检穿刺
禁忌症
明显出血倾向
重度高血压
精神病、不配合者
孤立肾
小肾
相对禁忌症
活动性肾盂肾炎、结核、积水或积脓
慢性肾衰
肿瘤或动脉瘤
多囊肾或大囊肿
肾脏位置过高
心衰、贫血、低血容量、妊娠或年迈
过度肥胖
重度腹水
原发性肾小球肾病
临床分型
急性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
肾病综合征
无症状型血尿和（或）蛋白尿
鉴别
水肿
病理分型
肾小球轻微病变
局灶节段性肾小球病变
弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病
增生性肾炎
系膜增生
毛细血管内增生
系膜毛细血管性
致密物沉积性
新月体性
硬化性
急性肾小球肾炎
病因
β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，为感染诱发的免疫反应所致
病理
毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾脏体积可增大
电镜下可见肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积
临床表现
血尿
蛋白尿
水肿
晨起眼睑或下肢水肿
颜面部组织疏松，液体最先积聚
机制
肾小球滤过率下降导致球管失衡和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留
高血压
一过性高血压，与水钠潴留有关
机制
水钠潴留
肾功能异常
一过性
充血性心力衰竭
免疫学异常
实验室检查

诊断
链球菌感染后1~3周发生急性肾炎综合征，伴血清C3一过性下降
治疗
支持及对症治疗为主
限盐、利尿消肿以降血压及预防心脑血管疾病发生
急进性肾小球肾炎
病理分型

临床表现
起病急，急骤进展
好发人群
二型多见，一型好发于中青年，二和三型常见于中老年，男性居多
早期出现少尿或无尿，肾功能快速进展至尿毒症
贫血
引起急进性肾小球肾炎的疾病
继发
Goodpasture、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肺出血-肾炎综合征
原发
重症急性肾炎、重症膜增生性肾炎
治疗
血浆置换
弃去血浆（含抗体），加入正常人血浆混合再输入体内
主要适用于1型、就诊时已发生急性肾衰竭的3型
肺出血病人首选
甲泼尼龙
适用于2、3型治疗，1型效果较差
免疫抑制治疗
强化疗法需配合糖皮质激素和细胞毒药物（环磷酰胺）治疗
支持对症治疗
透析
肾移植
病情静止半年后
预后
三最好，其次二，最差一
IgA肾病
最常见的原发性肾小球肾病，也是肾小球源性血尿最常见的病因
临床表现
起病隐匿，上呼吸道感染或消化道感染前驱症状
血尿
最常见
发作性无痛性肉眼血尿
蛋白尿
高血压
肾功能损害
全身症状
轻重不一，全身不适、乏力、肌肉疼痛
实验室检查

治疗
根据临床表现决定治疗方案
单纯镜下血尿
无需特殊治疗
反复发作肉眼血尿
积极控制感染
无肾毒性抗生素：青霉素、红霉素、头孢菌素
伴蛋白尿
ACEI或ARB，延缓肾病进展
优化治疗3~6月后，仍蛋白尿＞1g/d,且肾小球滤过率＞50，则使用糖皮质激素治疗 ，必要时加用环磷酰胺
肾病综合征
糖皮质激素联合细胞毒药物
急性肾衰
同上，必要时透析
高血压
ACEI或ARB
慢性肾衰
其他
肾病综合征
病因

病理分型


临床表现
子主题
诊断标准
必备
尿蛋白＞3.5g/d
血清白蛋白＜30g/L
水肿
高脂血症
并发症
感染
与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素有关
常见感染部位依次为呼吸道、泌尿道、皮肤等
是导致肾病综合征复发和疗效不佳的原因
血栓和栓塞
膜性肾病易发生、最多见为肾静脉血栓
原因
血液浓缩；蛋白质丢失使肝代偿性合成蛋白质增加而引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；血小板过度激活和糖皮质激素、利尿剂进一步加重高凝状态
临床表现
突发腰痛、血尿、尿蛋白增加、肾功能减退
急性肾损伤
肾前性氮质血症
以微小病变性肾病居多，常表现为少尿或无尿，扩容利尿无效
蛋白质代谢紊乱
脂肪代谢紊乱
治疗
一般治疗
对症治疗
利尿消肿

减少尿蛋白
ACEI和ARB
原理：降低肾小球内压和直接影响基底膜对大分子的通透性
糖皮质激素
抑制免疫炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素，影响肾小球基底膜通透性而发挥其利尿、消除尿蛋白的作用
细胞毒药物
一般不首选和单独用药，可由于激素依赖或抵抗者
环孢素
吗替麦考酚酯
并发症
感染
激素治疗时无需应用抗生素，否则易引起真菌二重感染
血栓及栓塞
当血浆白蛋白＜20g/L时，开始预防性抗凝治疗
急性肾损伤
袢利尿剂、血液透析、治疗原发病、碱化血液
蛋白质和脂类代谢紊乱
他汀类、ACEI或ARB
无症状血尿和或蛋白尿
临床表现

治疗
单纯性蛋白尿
＜1.0无需治疗，否则ACEI/ARB
蛋白尿+血尿
ACEI\ARB
未明确病因
注意避免肾损害药物，不GC和细胞毒药物
合并慢性扁桃体炎反复发作
急性期后切除
慢性肾炎
诊断
病人尿检异常，尿蛋白常在1~3g/L，伴或不伴水肿和高血压病史3个月以上，无论肾功能是否损害，均考虑此病，排出继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，可诊断
治疗
控制高血压
力求130/80以下（尿蛋白＞1g/L时为125/75）
限盐
噻嗪类利尿剂
无效时用袢利尿剂
降压药
ACEI或ARB
肌酐＞264umol/L、血钾＞5.5mmol慎用
减少蛋白尿
力求＜1g/L
限制蛋白及磷摄入
糖皮质激素和细胞毒药物一般不主张
避免加重肾损害
鉴别

尿路感染
分类
根据发生部位
上尿路感染
肾盂肾炎
下尿路感染
膀胱炎
基础疾病
复杂性尿路感染
指病人同时伴有尿路功能性或结构性异常、免疫低下或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染
非复杂性尿路感染
主要发生在无泌尿生殖系统异常的女性
男性很少发生
发作频次
初发尿感
反复发作性尿感
一年发作至少3次以上或6个月发作2次以上
再感染
指本次感染与上次感染的病原体不同
复发
指本次感染与上次感染的病原体一致，多发生在停药2周内
病因
病原微生物
革兰阴性杆菌最常见
大肠埃希菌常见
其他杆菌、革兰阳性、腺病毒、其他病原微生物
感染途径
上行感染
最常见
血性感染
金黄色葡萄球菌常见
直接感染
淋巴道感染
机体防御功能
排尿的冲刷作用
尿道和膀胱黏膜的抗菌能力
尿液中的高浓度尿素、高渗透压和低PH值
前列腺液的抗菌成分
感染出现后白细胞很快进入到膀胱上皮组织和尿液中
输尿管膀胱连接处的活瓣，防止尿液、细菌进入输尿管
女性阴道乳酸杆菌菌群限制病原体的繁殖
易感因素
尿路梗阻、膀胱输尿管反流、机体免疫力低下、神经源性膀胱、妊娠、性活动、性别、泌尿系统结构异常、遗传因素
医源性因素（留置尿管超过3天，90%尿感）
细菌的致病力
临床表现

多尿尿频糖尿病可能性大，少尿尿频尿感可能性大
肾盂肾炎与膀胱炎鉴别：肾盂肾炎有腰痛，高热，全身症状，膀胱发热不超过38°C
并发症
肾乳头坏死
可出现血尿，肾衰竭、败血症
肾周围脓肿
明显单侧腰痛，健侧弯腰加重
实验室检查
细菌学检查
中段尿细菌定量培养
判断标准
≥10^5称为真性菌尿
10^4~10^5为可疑阳性，需复查
小于10^4可能为污染
假阳性
假阴性
耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，真性菌尿金标准
急性肾盂肾炎可见NAG升高、白细胞管型
影像学
尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影
b超发现肾脏形状改变说明慢性肾盂肾炎
诊断
女性尿频尿急、尿痛
定位诊断
临床表现
上尿路感染常有发热、寒战甚至毒血症状，伴腰痛、输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等
下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少发热、腰痛
实验室检查
上尿路感染
膀胱冲洗后尿培养阳性
尿沉渣镜检有白细胞管型，排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病
尿NAG升高、尿β2-MG升高
尿渗透压降低
鉴别
尿道综合征
常见于妇女，患者有尿频、尿急、尿痛及排尿不适等尿路刺激症状，但多次检查均无真性细菌尿
肾结核
膀胱刺激征更为明显，输尿管串珠样变，膀胱挛缩
一侧肾积水，对侧肾自截
治疗
急性膀胱炎
短疗程疗法
3天疗法
复杂性或孕妇0膀胱炎
7天疗法
7天后尿细菌定量培养，如仍有真性细菌尿，则2周疗法
妊娠妇女、老年患者、糖尿病患者
肾盂肾炎
多饮水、勤排尿
72小时显效者无需换药
2周疗法
再发性尿感
复发
6周疗法
反复复发
长程低剂量抑菌治疗
无症状菌尿
应该治疗者
妊娠期
学龄前儿童
曾出现有症状感染者
肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况者
其他无须治疗
妊娠期尿路感染宜应用毒性小的抗菌药物如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类
慢性肾盂肾炎
诊断
病史
影像学检查
肾外形凹凸不平，双肾大小不等
静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄
肾小管功能持续性损害
急性肾损伤和慢性肾衰竭
急性肾损伤
病因
肾前性AKI
55%
肾实质血流灌注减少，导致GFR下降
充血性心力衰竭扩张血管，肾动脉收缩
肾性AKI
40%
肾实质损伤
急性肾小管坏死ATN最常见
肾后性AKI
5%
急性尿路梗阻
子主题
ATN临床表现
起始期
少尿期

恢复期

诊断标准
48小时内血肌酐升高≥26.5umol/L
确认或推测7天内血肌酐较基础值升高≥50%
尿量＜0.5ml/kg*h，持续≥6h
分期

ATN与肾前性肾衰鉴别
补液试验
补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性肾衰

治疗
病因治疗
维持体液平衡
饮食与营养
高钾血症
停用含钾药物、食物
对抗K+的心肌毒性
钙剂（葡萄糖酸钙）
不能降低K+，但能使静息电位上升，增加兴奋性，另外还可增加心肌收缩力
转移K+至细胞内
胰岛素+葡萄糖静脉滴注
胰岛素可促进生成ATP，激活钠钾泵，促进K+转运进体内
葡萄糖代谢需要K+的参与，因此K+进入细胞内
纠酸
碳酸氢钠
清除K+
离子交换树脂灌肠
袢利尿剂
透析
最有效
指征
急性肺水肿
血钾＞66.5mmol/L
血尿素氮＞21.4mmol/L或血肌酐≥442mmol/L
高分解状态：血肌酐每日升高＞176.8pmol/L或血尿素氮每日升高8.9mmol/L，血钾每日上升1mmol/L，无尿2天或者少尿4天‘
酸中毒，PH＜7.25，或二氧化碳结合力＜13mmol/L
代谢性酸中毒
治疗感染
肾脏替代治疗
慢性肾脏病
Chronic Kidney Diease
分期

尿毒症毒素分类
小分子
尿素、肌酐、胍类、胺类等
中分子
细胞和细菌的裂解物等
大分子
血中浓度异常升高的激素如PTH\生长激素
病因
目前发达国家最主要是高血压肾小动脉硬化，发展国家主要以慢性肾小球疾病
临床表现
水电解质紊乱

代谢紊乱

胰岛素作用时间延长
心血管系统表现
CKD最主要死因是心力衰竭

尿毒症性心包炎
血管钙化和动脉粥样硬化

贫血是尿毒症必有的症状，与病情程度平行相关
肾性骨病
纤维囊性骨病、骨质疏松症、骨生成不良、骨软化症
男性睾丸素下降
影像学检查
鉴别急、慢性肾衰竭最重要的指标——肾脏大小
双肾缩小（区分急性肾衰竭和慢性肾衰竭）
治疗
早期防治目标

慢性肾脏病合并高血压首选ACEI或ARB
营养
限制蛋白饮食
纠正水电解质紊乱和酸中毒
贫血
EPO人促红细胞生成素、铁剂
低钙、高磷和肾性骨病
骨化三醇，碳酸钙
高脂血症的治疗
肾脏替代治疗
内分泌系统
甲亢
Graves病
毒性弥漫性甲状腺肿、特异性自身免疫疾病

临床表现
高代谢综合征
促进物质代谢、氧化加速导致产热、散热明显增加，常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时有高热
物质代谢
糖
促进吸收、加快氧化分解和肝糖分解等，可使糖耐量减低或糖尿病加重
胆固醇
降低：分解＞合成
蛋白质
负氮平衡，体重下降
精神神经系统
易激动、烦躁失眠、亢奋焦虑、记忆力减退，偶可见寡言抑郁，神情淡漠
心血管系统
心悸胸闷、气短、严重出现甲亢性心脏病
心律失常以房性期前收缩多见
脉压差增大
消化系统
稀便、排便次数增加
肌肉骨骼系统
甲亢性肌病、周期性瘫痪（低钾）、重症肌无力
骨质疏松、增生性骨膜下骨炎
造血系统
周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，白细胞总数减低，可伴发血小板减少性紫癜
生殖系统
女性月经减少，男性阳痿、乳腺增生
眼部表现
单纯性突眼
眼球轻度突出、眼裂增宽、瞬目减少
浸润性突眼
眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降
单纯性突眼和浸润性突眼鉴别点（浸润性突眼有眼睛损害的表现）
体征
Graves甲状腺肿
弥漫性、对称性、质地不等，无压痛，无结节
甲状腺上下极可触及震颤，可闻及血管杂音
少数可见胫前粘液性水肿
鉴别

特殊表现及类型
Graves眼病GO
眶后淋巴细胞浸润，黏多糖沉积、透明质酸增多，导致眼外肌和脂肪肿胀损伤
胫前粘液性水肿
自身免疫病
非凹陷性水肿
皮肤增厚、变粗，广泛褐色或暗紫色凸起不平的斑块和结节，后期橘皮样或树皮样
甲状腺危象
常见诱因
感染、手术、创伤、精神刺激
临床表现
原有的甲亢症状加重，高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、呕吐、腹泻等，严重可有心衰、休克、昏迷等
12字版：上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷
甲状腺毒症性心脏病
主要表现为心房颤动和心力衰竭、高排出量型心力衰竭
多发生在老年患者、长期患严重甲亢的青年患者
心律失常多为室上性，纠正甲状腺度症后房颤可消失
淡漠型甲亢
多见于老年患者
起病隐匿，临床表现不明显
抑郁
T3型甲状腺毒症
TT3、FT3水平增高，TT4、FT4正常，TSH减低，I131摄取率增加
老年人多见
妊娠性甲状腺功能亢进症
妊娠一过性甲状腺毒症
HCG在妊娠三个月达到高峰，过量的HCG能够刺激TSH受体产生GTT
TGB升高，引起TT3、4升高，因此诊断不能看TT3、TT4，体重不随妊娠月数而上升
甲亢合并周期性瘫痪
好发于亚洲青壮年男性，自限性
实验室检查

诊断
甲亢诊断
同时具备3项
高代谢的症状和体征
甲状腺的肿大
血清甲状腺激素水平增高、TSH降低
GD的诊断
必备条件
甲亢诊断确立
甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无
辅助诊断
眼球突出和其他浸润性眼征
胫前粘液性水肿
TRAb、TPOAb阳性
治疗
抗甲状腺药物ATD

鲨肝醇是升白细胞药物
剂量和疗程

治疗效果
最佳停药指标时甲状腺功能正常和TRAb阴性（诊断预后的指标）
I131治疗
治疗后难以避免甲减，需给予甲状腺激素替代治疗
并发症
放射性甲状腺炎、诱发甲状腺危象、加重活动性Graves眼病
禁忌症
妊娠期和哺乳期妇女
手术治疗
甲状腺次全切术
并发症主要是甲状旁腺损伤导致的甲减和喉返神经损伤
三类治疗的适应症禁忌症

碘剂治疗
减少碘摄入量时甲亢的基础治疗
复方碘化钠溶液：仅在手术前和甲状腺危象使用（使功能亢进的甲状腺血供减少）
β受体阻滞剂
阻断T4向T3的转化；阻断对心脏的兴奋作用
甲状腺危象的治疗

Graves眼病治疗
一般治疗
高枕卧位，限制钠盐，使用利尿剂，保护眼睛
活动性GD
口服泼尼松
球后外照射
眶减压手术
妊娠期甲亢的治疗

T1:1~3个月；T2:4~6个月；T3:7~9个月
糖尿病
分型

临床表现
并发症
糖尿病酮症酸中毒和高渗高糖综合征
感染性疾病
高糖环境，细菌和真菌更容易培养
细菌
疖、痈、尿路感染
真菌
足藓、体藓
结核
微血管病变
糖尿病肾病

分期

糖尿病性视网膜病变

糖尿病心肌病
大血管病变
动脉粥样硬化性心血管疾病
主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉
肢体外周动脉粥样硬化以下肢病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行
神经系统病变
中枢神经系统
神志改变、老年性痴呆
周围神经病变
远端对称性多发性神经病变
最常见类型
手足远端感觉运动神经受累多见
通常为对称性，下肢较上肢严重
早期肢端感觉异常、感觉过敏，晚期运动神经受累，肌张力减退，甚至肌萎缩和瘫痪
自主神经功能改变
糖尿病足
足部溃疡、感染和深层组织破坏，表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝；重者出现足部溃疡、坏疽
实验室检查
OGTT可为82.5g一分子水葡萄糖
胰岛β细胞检查

诊断
糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L
空腹血糖≥7.0mmol/L
OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L
需重复确认一次，诊断才能成立
糖代谢分类
治疗
医学营养治疗
合理控制总热量
理想体重：身高-105
休息状态
25~30kcal/（kg*d）
轻体力劳动
30~35
中度体力劳动
35~40
重体力劳动
＞40
营养物质分配
碳水化合物50~60%，蛋白质15~20%，脂肪25~30%
合理餐次分配
口服药物
磺脲类
促胰岛素分泌剂（唯一会出现低血糖的口服药物）
作用前提是至少保存30%以上有功能的β细胞
常用药物特点
糖尿病合并肾功能不全首选格列喹酮——“肾亏”
格列美脲降糖作用最强
适应症
新诊断的非肥胖2型糖尿病
禁忌症
1型糖尿病，有严重并发症或β细胞功能很差的2型糖尿病，儿童、孕妇、哺乳期，过敏或不良反应者
不良反应
低血糖反应(最常见和重要)
体重增加
皮肤过敏反应
消化系统反应
心血管系统
格列奈类
基本同磺脲类
主要用于控制餐后高血糖
适应症
2型糖尿病早期餐后高血糖节段，或以餐后高血糖为主的老年病人
双胍类

最严重不良反应时乳酸性酸中毒，最常见是消化道反应
噻唑烷二酮类

α-糖苷酶抑制剂

比较

DPP-4抑制剂

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂SGLT-2

胰岛素和胰岛素类似物治疗

分类
短效
普通胰岛素
唯一可静脉注射，用于抢救DKA，控制一餐后高血糖
半慢胰岛素锌混悬液
中效
低精蛋白胰岛素
主要提供基础胰岛素
控制两餐后高血糖
慢胰岛素锌混悬液
长效
精蛋白锌胰岛素注射液
主要提供基础胰岛素
长效胰岛素无明显作用高峰
特慢胰岛素锌混悬液
小剂量开始调整
早晨空腹血糖较高原因
夜间胰岛素应用不足
黎明现象
夜间血糖控制良好，黎明短时间高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素分泌增加所致
somogyi现象
夜间曾有低血糖，睡眠中未察觉，导致胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖
不良反应

妊娠糖尿病的治疗
严禁口服降糖药，应选用短、中效胰岛素
糖尿病酮症酸中毒
诱因
最常见为感染，其他包括胰岛素治疗中断或不适当减量、应激、酗酒、药物
1型糖尿病有自发倾向，2型糖尿病在一定诱因下发生
发病机制

临床表现
早期三多一少症状加重，酸中毒失代偿后可有疲乏、食欲减退、恶心呕吐、多尿、口干、头痛、嗜睡、呼吸深快，呼气有烂苹果味
后期严重失水，尿量减少，眼眶下陷，皮肤黏膜干燥，血压降低，心率加快，四肢阙冷
子主题
晚期出现不同程度的意识障碍和昏迷
实验室检查

与高渗高血糖综合征鉴别：DKA尿酮阳性
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）血HCO3-＜15mmol/L
酸中毒分度
轻度
血pH＜7.3或血HCO3-＜15mmol/L
中度
血pH＜7.2或血HCO3-＜10mmol/L
重度
血pH＜7.1或血HCO3-＜5mmol/L
治疗
补碱过多导致Hb
高渗高血糖综合征
主要见于老年2型糖尿病
诱因
血糖增高和脱水的因素，如急性感染、手术、外伤、脑血管意外等应激状态，药物，水摄入不足，透析治疗等
临床表现
起病缓慢，最初多尿、多饮、食欲减退，逐渐出现严重脱水和精神症状，病人反应迟钝、烦躁或淡漠嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少，无酸中毒样大呼吸
实验室检查

诊断
治疗
补液
关键，首选等渗溶液
输液后血浆渗透压＞350Osm/L，血钠＞155时，可考虑输入低渗溶液
胰岛素
当血糖下降至16.7时，开始输入5%葡萄糖+胰岛素（2~4:1）
补钾
一般不补碱
Cushing综合征

分类

病因
依赖ACTH的库欣综合征
占70%
分类
微腺瘤
占80%，最常见
大腺瘤
未能发现肿瘤
异位ACTH综合征
垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生
异位CRH综合征
肿瘤异位分泌CRH

临床表现
重型表现是因为糖皮质激素有类醛固酮作用，在病情严重时出现醛固酮升高表现
典型表现
紫纹原因：蛋白质分解增加，皮肤弹性纤维断裂 血管舒张受抑制
各类病因特点
库欣病

异位ACTH综合征
指垂体外的恶性肿瘤分泌ACTH,刺激肾上腺皮质增生，小细胞性肺癌（最常见）、支气管类癌、胸腺癌等
肾上腺皮质腺瘤和肾上腺皮质癌

不依赖ACTH的肾上腺结节性增生
Meador综合征，伴或不伴Carney综合征，肾上腺体积正常或轻度增大，含结节，棕色或黑色
分泌大量皮质激素，反馈抑制ACTH，使降低，大剂量地塞米松不能抑制
大结节性增生双侧肾上腺增大，含多个良性结节，一般无色素沉着
辅助检查
初筛
血浆皮质醇测定及昼夜节律变化
24小时尿游离皮质醇测定
确诊
小剂量地塞米松抑制试验LDDST确定是否是库欣综合征，鉴别肥胖症
不能被抑制则确诊
原理

明确病因
血浆ACTH测定
ACTH瘤昼夜节律消失
大剂量地塞米松抑制试验
抑制则可诊断为垂体性库欣综合征
CRH兴奋试验
可被兴奋即为库欣病
血电解质测定和血气分析
低钾性碱中毒见于严重疾病
影像学检查

鉴别诊断

治疗

甲状腺功能减退症
分类
部位
原发性
主要
自身免疫、甲状腺手术、131I治疗
中枢性
下丘脑和垂体病变引起的TRH和TSH减少
甲状腺激素抵抗综合征
程度
临床、亚临床
原因
药物性、手术后、131I治疗后、特发性
病因
自身免疫损伤
甲状腺破坏
碘过量
抗甲状腺药物
临床表现
发病隐匿，病程较长，缺乏特异性症状和体征
代谢率减低和交感神经兴奋性下降
畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱、不孕
体征
表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍、面色苍白、颜面和眼睑水肿、唇厚肥大、皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、毛发稀疏毛躁，跟腱反射时间延长，脉率缓慢，胫前粘液性水肿，重症可发生昏迷
实验室检查

治疗
左甲状腺素LT4治疗
终身服药
每4~6周测定激素指标
亚临床甲减
高脂血症、TSH＞10mU/L,需要治疗
黏液性水肿昏迷的治疗
补充甲状腺激素，首选L-T4静脉注射
支持治疗
氢化可的松持续静滴
根据需要补液，入水量不宜过多
控制感染
原发性醛固酮增多症
分类
醛固酮瘤
特发性醛固酮增多症
糖皮质激素可治性醛固酮增多症GRA
醛固酮癌
异位醛固酮分泌性腺瘤或腺癌
临床表现
钠水潴留、高血压、高血钠、低血钾、高尿钾

实验室检查

鉴别特发性醛固酮增多症和醛固酮癌的动态试验
上午直立位前后的醛固酮血浆浓度的变化
正常人立位，回心血量减少，RASS系统激活，醛固酮浓度上升
特发性醛固酮增多症立位时醛固酮浓度上升明显
醛固酮瘤立位时醛固酮浓度下降
治疗
手术治疗
术前低盐饮食、口服螺内酯，术中静滴氢化可的松，术后减量，1周后停药
药物治疗

嗜络细胞瘤
肿瘤部位
肾上腺占80~90%
肾上腺髓质占90%
可产生去甲肾上腺素和肾上腺素
肾上腺外嗜络组织占10~15%
只可分泌去甲肾上腺素
可单双侧
良恶性
良性90%，恶性10%
分布
散发90%，家族性10%
分泌激素

临床表现

三联征
头痛
血压太高使脑部供血不足
心悸
多汗
反馈调节：迷走神经兴奋、大汗淋漓
实验室检查
血、尿儿茶酚胺测定
尿儿茶酚胺的代谢产物测定
香草基杏仁酸VMA、甲氧基肾上腺素MN、甲氧基去甲肾上腺素NMN升高到达正常值2倍以上，NM\NMN敏感性和特异性最高
胰高血糖素激发试验
发作间歇期可进行：胰高血糖素筋脉注射1~3分钟内，血浆儿茶酚胺增加3倍以上，或去甲肾上腺素升至2000，血压升高
治疗
术前准备
术前应用α受体阻滞剂和β受体阻滞剂，不能少于2周到术前一天
时机：无明显直立性低血压，持续性高血压降至接近正常

高血压危象治疗
静注酚妥拉明1~5mg，降至160/100mmHg。也可舌下含服硝苯地平
术中血压管理
酚妥拉明静脉推注，硝普钠静滴，心律失常给予利多卡因
术后处理
术后血压可能升高
手术后应激状态
病人体内储存的儿茶酚胺较多
小部分病人可能合并原发性高血压
儿茶酚胺长期增多损伤血管
恶性嗜络细胞瘤
抗肾上腺素药对症治疗
血液系统
贫血总论
定义
在海平面地区，成年男性血红蛋白Hb＜120g/L，成年女性＜110g/L，孕妇＜100g/L，即可诊断为贫血
分类
进展速度
急性、慢性
血红蛋白浓度

骨髓增生情况
增生不良性和增生性
红细胞形态

病因和发病机制

临床表现

诊断
确立诊断
明确贫血类型
病因诊断
最重要
题眼
RBC大小不等，中心淡染区扩大
缺铁性贫血
靶形红细胞
珠蛋白生成障碍性贫血
泪滴样红细胞
骨髓纤维化
缗钱状排列
多发性骨髓瘤
异型红细胞或红细胞碎片
微血管病性溶血
晚幼红细胞提示红细胞增生加速
网织红细胞
升高出现在大出血、贫血有效治疗后、溶血性贫血
降低出现于再生性障碍性贫血
缺铁性贫血
最常见的贫血
铁代谢

来源及排泄
来源
动物食品摄入Fe2+
植物食品摄入Fe3+
衰老红细胞中Hb释放的铁
最主要
溶血性贫血时上升
排泄
通过肠粘膜脱落细胞随粪便排出（主要）、尿液、皮肤汗液、哺乳妇女乳汁
吸收
部位
十二指肠和空肠上段
吸收形式
以Fe2+形式吸收，动物食品吸收率高于植物食品
影响因素
动物较植物容易吸收（Fe2+更容易吸收）
青少年、妊娠期妇女比老年人需求量大，吸收量和能力也大
体内铁贮量多时，在肠道内吸收减少，铁缺乏时相反
胃酸有利于铁吸收、抑酸药会抑制吸收
维生素C还原Fe3+成Fe2+，促进吸收
鞣酸与铁结合形成不可溶的鞣酸铁，抑制吸收
氧化剂、金属制剂延缓铁的吸收
草酸盐易与铁形成不溶性复合物，抑制吸收
铁调素时主要负调控因子
运输
Fe2+经铜蓝蛋白氧化成Fe3+，与血浆中的转铁蛋白结合，才能被转运，每一分子转铁蛋白可与两分子Fe3+结合，正常情况下，转铁蛋白饱和度为33%

病因和发病机制

发病机制
缺铁对铁代谢的影响
体内贮铁指标减低（铁蛋白、含铁血黄素）、血清铁和转铁蛋白饱和度下降
总铁结合力（代偿）和未结合铁的转铁蛋白升高
组织、红细胞缺铁
转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关，当红细胞铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落入血液，称为血清可溶性转铁蛋白受体sTfR
缺铁对造血系统的影响
血红素合成障碍，大量原卟啉不能和铁结合生成血红素，游离原卟啉FEP积累在红细胞内，Hb生成减少，红细胞胞质、体积变小，发生小细胞低色素性贫血
缺铁对组织细胞代谢的影响
组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低，引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍
临床表现

实验室检查


诊断
贮存铁耗尽ID
血清铁蛋白＜12ug/L
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失（最可靠指标），铁粒幼细胞少于15%
血红蛋白和血清铁等指标正常
红细胞内铁缺乏IDE
ID的1、2条
转铁蛋白饱和度＜15%
红细胞内游离原卟啉FEP/Hb＞4.5
血红蛋白尚正常
缺铁性贫血IDA
IDE的1、2、3
小细胞低色素性贫血
男性Hb＜120g/L、女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L
MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%
鉴别诊断
铁粒幼细胞性贫血（铁利用障碍）
治疗
病因治疗
最重要
补铁治疗
口服无机铁
硫酸亚铁，不良反应比有机铁明显
口服铁剂不良反应主要是胃肠道反应-恶心，宜餐后服用
首选
有机铁注射铁剂（右旋糖酐铁）
注射铁需求量=（需要达铁浓度-血红蛋白浓度）*病人体重（kg）
适应症
口服铁剂不能耐受，胃肠道正常解剖部位改变而影响铁的吸收
治疗有效表现
外周血网织红细胞增多，5~10天达高峰，2周后血红蛋白浓度开始升高，2月左右恢复正常
血红蛋白正常后，仍需服用铁剂4~6个月，待铁蛋白正常后停药（补充储存铁）
再生障碍性贫血
一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症
病因
病毒感染
肝炎病毒、微小病毒B
化学因素
氯霉素类抗生素和磺胺类药物（非剂量依赖性）、抗肿瘤化疗药物和苯（剂量相关）等
长期接触X射线、镭、放射性核素
临床表现
重型再障SAA
起病急、进展快，病情重
贫血
苍白、乏力、头晕、心悸、气短明显
感染
多数发热，呼吸道感染常见，常合并败血症
出血
不同程度的皮肤、黏膜、内脏出血
非重型再障NSAA
较缓慢、轻
贫血
苍白、乏力、头晕、心悸、活动后气短，输血短时间改善
感染
相对易控制，重型少见，很少持续1周以上
出血
较少，内脏出血少见，皮肤黏膜出血为主
实验室检查
血象与骨髓象平行
诊断
再障
全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例升高
一般无肝脾大
骨髓多部位增生减低（1/2）或重度减低（1/4），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚
除外引起全血细胞减少的其他疾病，PNH等
重度再障
发病急、贫血进行性加重，常伴严重感染和出血
血象具备3项中的2项
网织红细胞绝对值＜15
中性粒细胞＜0.5
血小板＜20
如果中性粒细胞＜0.2，则为极重型再障
鉴别诊断
阵发性睡眠性血红蛋白尿
酸溶血试验、蛇毒因子溶血试验阳性
治疗
N＜0.5，保护隔离
出血
促凝血药（酚磺乙胺）
血小板低于20时应输注血小板
溶血性贫血
临床分类
红细胞自身异常所致
红细胞膜异常
遗传性红细胞膜异常如球形、椭圆形等红细胞增多症
获得性血细胞膜糖磷脂酰基醇锚链膜蛋白异常：PNH
遗传性红细胞酶缺乏
G6PD缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症等
遗传性珠蛋白生成障碍
珠蛋白肽链结构异常
异常血红蛋白病
珠蛋白肽链数量异常
珠蛋白生成障碍性贫血，即地中海贫血
红细胞外部异常所致
免疫性
自身免疫性，原发性或继发性（SLE）溶血性贫血
同种免疫性，如血型不相容性输血反应、新生儿溶血性贫血
血管性
微血管病性如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征、DIC、败血症
瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄、人工瓣膜、血管炎
血管壁受到反复挤压，行军性血红蛋白尿
生物因素
蛇毒、疟疾、黑热病
理化因素
烧伤、苯肼、亚硝酸盐类中毒
发病机制
血管外溶血
指红细胞被脾等单核-巨噬细胞系统吞噬消化，释放出的Hb分解为珠蛋白和血红素，进一步分解为铁和卟啉，卟啉分解为游离胆红素，溶血程度超过肝脏处理能力时发生溶血性黄疸
血管内溶血
指红细胞在血液循环中被破坏，释放游离血红蛋白
血红蛋白在血管中不能进一步进行代谢，故常导致血红蛋白血症
游离血红蛋白能与血浆中的结合珠蛋白结合，不能通过肾小球滤过排出，需肝内代谢
未被结合的游离血红蛋白从肾小球滤过，血红蛋白尿，部分被近端小管吸收分解
反复发生血管内溶血，铁沉积于上皮细胞内，并可随尿排出，形成含铁血黄素尿

红系代偿性增生
外周血网织红细胞比例增加
血涂片见有核红细胞，严重可见幼稚粒细胞
骨髓涂片检查显示骨髓增生活跃，红系比例增高，以中幼红、晚幼红为主，部分含有核碎片（Howell-Jolly小体和Cabot环）
原位溶血
无效性红细胞生成，骨髓内的幼红细胞释放入血循环前，就已经在骨髓内被破坏，可伴黄疸，属于血管外溶血，常见于MDS和巨幼细胞贫血
鉴别
血管外溶血脾切除治疗有效
实验室检查

概念

各论
遗传性球形红细胞增多症
血管外溶血性贫血
实验室检查
红细胞渗透脆性试验
最重要
正常红细胞0.42%~0.46%开始溶血，0.32%完全溶血
球形红细胞渗透脆性增高
治疗
脾切除
显著疗效
球形红细胞依然存在，贫血、黄疸90%改善
输血
补充叶酸
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症
血管外溶血性贫血，也可以血管内溶血
机制
G-6-PD缺乏导致还原性谷胱甘肽缺乏（体内重要的抗氧化剂），使Hb易受氧化损伤，沉积在红细胞膜形成Heinz小体，易被单核-巨噬细胞系统破坏而发生血管外溶血
实验室检查
G-6-PD活性定量检查最可靠
G-6-PD活性筛选试验
高铁血红蛋白还原试验，荧光斑点试验
红细胞海因小体生成试验
缺乏特异性
治疗
脾切除一般无效
对症治疗
输血
慢性病人使用叶酸
新生儿伴黄疸应用换血、光疗、苯巴比妥注射
血红蛋白病

自身免疫性溶血性贫血

Coombs阳性可见于AIHA、系统性红斑狼疮、霍奇金淋巴瘤
阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH
血管内溶血
红细胞膜缺乏CD55和CD59
晨起血红蛋白尿，易发生缺铁
实验室检查
特异性血清学试验
酸溶血试验Ham、蔗糖溶血试验、蛇毒因子溶血试验、微量补体敏感试验
增生活跃，长期尿铁丢失过多，铁染色显示骨髓内外铁减少
治疗
对症治疗
控制溶血发作
糖皮质激素对部分病人有效
防治血栓
异基因造血干细胞移植
唯一治愈方法
骨髓增生异常综合征MDS
一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病AML转化为特征的异质性髓系肿瘤性疾病
分型
FAB分型

WHO分型
实验室检查
病态造血表现

细胞遗传学改变
5q综合征病情稳定，很少转变为急性白血病
病理检查
MDS骨髓活检时在骨小梁旁区和间区出现3~5个或更多的呈簇状分布的原始粒细胞和早幼粒细胞，称为不成熟前体细胞定位ALIP，具有诊断价值
免疫学检查
治疗
低危组强调支持治疗（促进造血、诱导分化和生物反应调节剂），中高危组化疗和造血干细胞移植治疗

出血性疾病概论
分类
血管壁异常
遗传性出血性毛细血管扩张性
家族性单纯性紫癜
感染如败血症
过敏如过敏性紫癜
营养不良如维生素C或PP缺乏症
血小板异常
血小板数量异常
减少
再障、白血病、骨髓抑制
破坏过多
ITP、消耗过度DIC、血小板分布异常（脾功能亢进）
增多
伴血小板功能异常：原发性血小板增多症
血小板质量异常
先天性或遗传性：血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板颗粒性疾病
获得性：由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起
凝血异常
先天性或遗传性
血友病A（FVIII缺乏症），B（FIX缺乏症）及遗传性FXI缺乏症
获得性
肝性凝血障碍、维生素K缺乏症、抗凝血因子VII、X抗体形成，尿毒症性凝血异常
实验室检查

束臂试验（毛细血管脆性试验）
反映血管壁通透性和脆性，检查是否有血管壁病变——
白血病
根据白血病细胞的分化成熟程度和自然病程分类
急性白血病AL
细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几个月
慢性白血病CL
细胞分化停滞在较晚阶段，多为成熟细胞及叫成熟幼稚细胞，病情发展缓慢，自然病程为数年
急性白血病
造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，可广泛浸润肝、脾、淋巴结等
分型
FAB
急性髓系白血病AML

急性淋巴细胞白血病ALL

WHO分型
临床表现
骨髓受抑制表现

白血病细胞增殖浸润表现

绿色瘤为恶性肿瘤
中枢系统白血病和睾丸白血病

睾丸白血病两侧睾丸都有白血病细胞浸润
实验室检查

白细胞淤积症
当循环血液中白细胞数＞100时，可产生白细胞淤滞症，表现为呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。病理学显示白血病栓塞与出血并存
诊断标准
骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB分型将原始细胞＞骨髓有核细胞的30%定义为AL的诊断标准
细胞化学

Auer小体（棒状小体）可见于急粒（最常见）、急粒单、急性早幼粒、红白血病、急单、MDS中RAEB-t型、多发性骨髓瘤、浆细胞白血病等
NAP中性粒细胞碱性磷酸酶
增高可见于再生障碍性贫血、类白血病反应、严重化脓性感染、急性淋巴细胞白血病、急性单核细胞白血病、慢性髓系白血病急性变、骨髓纤维化、真性红细胞增多症
降低可见于单纯性病毒感染、PNH、系统性红斑狼疮、急性粒细胞白血病、慢性髓系白血病
免疫学检查

M3表达CD13、CD33、CD117、CD9
细胞遗传学和分子生物学检查
预后意义

染色体和基因改变
血液生化检查
血清尿酸浓度增高，特别在化疗期间（红细胞大量破坏）
DIC时可出现凝血象异常
血清乳酸脱氢酶LDH可升高
CNSL时脑脊液压力升高，白细胞数增加，蛋白质增多，而糖定量减少，血涂片可找到白血病细胞
治疗
一般治疗

抗白血病治疗
目标是使患者快速达到完全缓解CR
白血病症状和体征消失
外周无原始细胞、髓外白血病
骨髓三系造血恢复
原始细胞＜5%，外周血中性粒细胞大于1*10^9，血小板≥100*10^9/L
、
CNSL
预防：缓解后开始鞘内注射甲氨蝶呤，欠佳则用阿糖胞苷
睾丸白血病
双侧放疗
骨髓移植
控制在50岁以下，争取第一次缓解期进行
慢性髓细胞白血病
临床表现
中年人多见，起病缓慢，早期多无自觉症状
随病情进展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗，体重减轻等代谢亢进表现
脾明显肿大，常感左上腹坠胀，脾常达脐平面或脐以下，质地坚实、平滑、无压痛。如发生脾梗死，则压痛明显，并有摩擦音
白细胞明显增高时，可有眼底静脉充血及出血。白细胞极度增高时，可发生“白细胞淤滞症”
实验室检查

与慢性髓系白细胞鉴别

治疗
白细胞淤积症
何用羟基脲和别嘌醇，明确诊断后首选伊马替尼
分子靶向治疗
伊马替尼
干扰素
羟基脲
异基因造血干细胞移植
预后
较差
以后逐渐进入加速期，必定会进入急性期
淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤HL
特点
主要原发于淋巴结，特点是淋巴结进行性肿大
典型病理特征是R-S细胞存在于不同类型反应性炎细胞的特征背景中，并伴有不同程度的纤维化
R—S细胞
典型表现为巨大双核和多核细胞，核仁巨大而明显，可伴毛细血管增生和不同程度纤维化
分型
结节性淋巴细胞为主型HL
大瘤细胞（呈爆米花样，大量CD20+的小B细胞）
经典HL（CHL）
结节硬化型
次常见的CHL，腔隙型R-S细胞
富于淋巴细胞型
大量成熟淋巴细胞
混合细胞型
最常见的CHL
淋巴细胞消减型
淋巴细胞显著减少
分期
分组
按全身症状有无分为
A组
无症状
B组
存在三种症状之一
发热38°C以上，连续3天以上，无感染原因
6个月内体重减轻10%以上
盗汗，入睡后出汗
分期

临床表现

实验室检查

治疗
化疗
ABOD
首选方案，对生育功能影响小，不引起继发性肿瘤
A多柔比星+B博来霉素+O长春地辛+D达卡巴嗪
MOPP
主要副作用为引起不孕和继发性肿瘤
放疗
早期IA和IIA，可采用放疗
膈上斗篷式，膈下倒Y字照射
结节性淋巴细胞为主型IA期可行单纯淋巴结切除等待观察

非霍奇金淋巴瘤NHL
分型

B细胞标记：CD19、20
惰性和侵袭性
临床表现
见上
特点
全身性，淋巴结、脾、骨髓是最容易受累部位，常伴全身症状
临床表现多样性
随年龄增长发病率增加，男较多，除惰性淋巴瘤外一般发展较迅速
NHL对器官的压迫和浸润较HL多见，常以高热、各器官、系统症状为主要表现
治疗
化疗

生物治疗
单克隆抗体
凡CD20阳性的B细胞淋巴瘤，均应用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
干扰素
对蕈样肉芽肿有部分缓解作用
抗Hp药物
胃MALT淋巴瘤
造血干细胞移植HSCT
手术治疗
合并脾亢进并有切除指征，可行脾切除术
特发性血小板减少性紫癜
机制
血小板自身抗原的免疫失耐受，产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和生成受抑
巨核细胞成熟障碍，导致产生不足
脾产生PAlg（血小板相关性免疫球蛋白），与血小板结合后在通过脾时易被扣留，增加了在脾的滞留时间和被单核-巨噬系统吞噬、清除的可能
临床表现
成人一般起病隐匿，常表现为反复的皮肤黏膜出血（瘀点、紫癜、瘀斑、外伤后不易出血等，鼻出血、牙龈出血、月经过多也较常见，严重内脏出血少见），乏力
急性型半数发生于儿童，发病前1~3周有上感或其他病毒感染史，秋冬季较多，起病急骤，皮肤黏膜出血严重，呈全身性，下肢为多
体征
皮肤黏膜紫癜或瘀斑，以四肢远端侧多见，黏膜出血以鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜血疱（暗示颅内出血可能）多见。一般无肝脾、淋巴结肿大
实验室检查

裸核型巨核细胞增多
贫血程度和出血程度一致（再障不一致）
治疗
一般治疗
观察
血小板＞30可不予治疗
新诊断病人的一线治疗
糖皮质激素
首选治疗，妊娠期不易应用
静脉输注丙种球蛋白
紧急治疗
ITP的二线治疗
促血小板生成药物
抗CD20单克隆抗体
免疫抑制剂
长春新碱（最常用）、环孢素（难治性ITP）、巯唑嘌呤、环磷酰胺、吗替麦考酚酯
脾切除
适应症
常规糖皮质激素治疗4~6周无效，病程迁延6个月以上
糖皮质激素虽然有效，但维持量＞30mg/d
有糖皮质激素使用禁忌症
风湿性疾病
总论
风湿性疾病时一组累及骨与关节及其周围软组织（肌肉、肌腱、滑膜、滑囊、韧带、软骨）及其他相关组织和器官的慢性疾病
分类

主要症状和体征
关节疼痛
骨、关节、肌肉疼痛是风湿病最常见症状
晨僵
是估量滑膜关节炎症活动性的客观指标

常见弥漫性结缔组织病的临床症状和体征

实验室检查
常规检查
血沉、c反应蛋白、球蛋白定量、补体的检查
自身抗体检测

常用自身抗体

人类白细胞抗原HLA检测
HLA-B27强直性脊柱炎
关节液检查
非炎症性
WBC＜2，中性粒细胞比例不高
炎症性
WBC＞3，中性粒细胞比例＞50%
化脓性
外观呈脓性，白细胞计数更高
病理检查
决定性意义
治疗
控制症状，但不能控制原发病的病情进展
非甾体抗炎药NSAIDs
抑制环氧化酶COX，起抗炎、解热、镇痛作用
传统NSAID
布洛芬、双氯芬酸、萘普生等，胃肠道反应较大
选择性COX-2抑制剂
塞来昔布、罗非昔布，胃肠道反应较少
糖皮质激素
抗炎、免疫抑制
改善病情的抗风湿药
起效慢，缓解后宜长期维持
  
类风湿关节炎
病因和发病机制
遗传易感性
HLA-DRB1、性别基因、球蛋白基因、TNF-α基因
环境因素
感染、EB病毒
免疫紊乱
活化的CD4+T细胞和MHC-II型阳性的抗原提呈细胞APC浸润关节滑膜，关节滑膜组织的某些特殊成分可作为自身抗原，被APC呈递给活化的CD4+T细胞，启动特异性免疫应答。
临床表现
主要表现为滑膜炎和关节结构破坏

Caplan综合征
尘肺病人合并类风湿性关节炎时，易出现大量肺结节，也称为风湿性尘肺病，肺结节数量多，较大，可突然出现并症状加重
Felty综合征
类风湿关节炎病人出现下肢溃疡、色素沉着、皮下结节、关节畸形以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现，并非表明处于关节炎活动期
辅助检查

类风湿因子
抗瓜氨酸化蛋白抗体ACPA
抗核周因子抗体APF、抗角蛋白抗体AKA、抗丝聚蛋白抗体AFA、抗环状瓜氨酸CCP抗体、抗突变型瓜氨酸化波形蛋白抗体MCV

诊断
7项中符合4项可诊断
至少持续6周
关节或周围晨僵持续至少每天1小时
至少同时有3个关节区软组织肿或积液
腕、掌指、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀
对称性关节炎
有类风湿结节
血清类风湿因子阳性
影像学改变必须包括骨质侵袭或受累关节有明确的骨质脱钙
反应类风湿性关节炎的活动度的症状

治疗
不能根治，目标是达到临床缓解或低疾病活动度，临床缓解定义：没有明显的炎症活动症状和体征
一般治疗
休息
非甾体抗炎药
缓解但不能控制病情：塞来昔布、美洛昔康、双氯芬酸、吲哚美辛、萘普生、布洛芬
改变病情抗风湿药
发挥作用慢
首选甲氨蝶呤
还包括环孢素、硫唑嘌呤、柳氮磺吡啶
生物DMARDs
TNF-α拮抗剂
糖皮质激素
外科手术
系统性红斑狼疮
病因
遗传
单卵双胎好发
易感基因
HLA-III类的C2或C4缺损
HLA-II类的DR2、DR3频率异常
环境因素
阳光
紫外线可使细胞上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露成为自身抗原
药物、化学试剂、微生物病原体诱发
雌激素
女性好发，常为20~40岁育龄期女性
发病机制
致病性自身抗体
以IgG型为主

致病性免疫复合物
免疫复合物IC增高
机体清除IC的机制异常
IC形成过多
IC的大小不当而不能被吞噬或排出
T细胞和NK细胞功能失调
CD8+T细胞和NK细胞功能失调，不能产生抑制CD4+T细胞的作用，因此在CD4+T细胞的刺激下，B细胞持续活化产生抗体，新抗原不断出现，自身免疫持续存在
病理
主要病理改变
炎症反应和血管异常
特征性改变
苏木紫小体
细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块
洋葱皮样病变
小动脉周围有显著向心性纤维增生，明显表现与脾动脉中央，以及心瓣膜的结缔组织反复发生纤维蛋白样变性而形成赘生物
临床表现
 溶血性贫血———网织红细胞增加
辅助检查
自身抗体
抗核抗体谱
抗核抗体（ANA）、抗双链DNA（dsDNA）、抗可提取核抗原抗体（ENA）
ENA包括抗sm抗体、抗RNP、抗SSA（Ro）、抗SSB（La）抗体及抗rRNP抗体
抗磷脂抗体
抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β2糖蛋白1（β2GPI）抗体、梅毒血清试验假阳性
抗组织细胞抗体
抗红细胞膜抗体，可以Coombs试验测得、抗血小板相关抗体、抗神经元抗体
其他
部分可出现类风湿因子及抗中性粒细胞胞浆抗体


补体
总补体CH50、C3和C4检测，补体低下可有助于诊断SLE和提示疾病活动
诊断
11项中符合4项或4项以上，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后可诊断为SLE
颊部红斑
盘状红斑
光过敏
口腔溃疡
非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节
浆膜炎（胸膜炎或心包炎）
肾脏病变（尿蛋白＞0.5/24h或管型）
神经病变（癫痫发作或精神病）
血液学疾病
免疫学异常
抗核抗体阳性
治疗
目前不能根治
一般治疗
避免使用可能诱发狼疮的药物——避孕药
避免暴晒和紫外线照射
缓解期才可作防疫注射
对症治疗
非甾体抗炎药
神经精神症状
降颅压、抗癫痫、抗抑郁治疗
糖皮质激素
首选药物
口服泼尼松维持治疗
激素冲击疗法
免疫抑制剂
诱导缓解期首选环磷酰胺或霉酚酸酯
生物制剂
合并抗磷脂综合征的治疗
阿司匹林或华法林
干燥综合征
病因和机制
遗传

感染
其他
多种细胞因子和炎症介质造成组织炎性损伤
临床表现
起病多隐匿
局部表现
口干燥症

干燥性角膜炎
泪腺分泌减少而出现眼干涩、异物感、少泪等症状，部分出现泪腺肿大，眼睑肿胀，干燥严重者出现角膜溃疡
系统表现

实验室检查
自身抗体
抗SSA/SSB抗体为诊断价值较高的自身抗体
高球蛋白血症
干燥性角结膜炎检测
Schirmer试验
泪膜破碎时间
眼部染色
口干燥症
唾液流率
腮腺造影
涎腺放射性核素扫描
唇腺活检
凡淋巴细胞聚集≥50个，即为一个灶，每4mm2唾液腺组织中有≥1个灶，则为组织病理学检查阳性，可作为诊断依据
治疗
尚不能根治
无内脏损害以替代治疗、对症治疗为主，有内脏损害者需要进行免疫抑制治疗
局部治疗
避免口干，保持清洁
替代治疗
人工泪液、人工唾液、凝胶
M3受体激动剂
毛香芸果碱
系统治疗
对出现唾液腺外症状者用糖皮质激素、免疫抑制剂
对症处理
生物制剂
抗CD20单克隆抗体
中毒
表现
治疗
紧急复苏和对症治疗
立即中止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐
适应症
意外中毒不能洗胃者
禁忌症
惊厥、昏迷
吞服强腐蚀性毒物者（强酸、强碱）
休克、无呕吐反射、近期上消化道出血、孕妇
洗胃
适应症
口服毒物1小时内，吸收缓慢的毒物、胃肠蠕动功能减弱或消失者可延长至4~6小时
对无特效解毒治疗的急性重症中毒可考虑
禁忌症
惊厥、昏迷
吞服强腐蚀性毒物者（强酸、强碱）
食管静脉曲张者
导泻
灌肠
促进已吸收毒物排出
血液净化
血液透析
首选指征
解毒药
有机磷中毒
临床表现
M样毒蕈碱症状
副交感神经过度兴奋
N样烟碱样症状
肌纤维颤动、全身肌强直性痉挛，也可导致呼吸肌麻痹
血压增高和心律失常
中枢神经系统症状
头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷
局部损害
过敏性皮炎、皮肤水泡、污染眼睛结膜充血
实验室检查
血胆碱酯酶活力测定
轻度70%~50，中度50~30，重度＜30
尿中有机磷杀虫药代谢物测定
分级
治疗
迅速清除毒物
清水、碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫禁用），或高锰酸钾溶液洗胃（对硫磷禁用）
紧急复苏
解毒药
使用原则
早期、足量、联合、重复应用
种类
胆碱酯酶复能药
氯解磷定（首选），碘解磷定、双复磷
胆碱受体阻断药
M
阿托品、山莨菪碱
外周M抑制
N
东莨菪碱、苯那辛、丙环定、苄托品
中枢M、N抑制，外周M抑制弱
阿托品化
瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，心率增快，肺啰音消失
阿托品中毒
瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留
对症治疗
主题