医学免疫学的名词解释

免疫学，总结了免疫学绪论、抗原、抗体、补体、细胞因子、白细胞分化抗原和粘附分子、主要组织相容性复合体等。

名词解释

• 第一章免疫学绪论
  • 免疫：免疫即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己,排除异己”过程中所产生生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
  • 免疫防御：免疫防御是机体排斥外来抗原性异物的一种色疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和危害，即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
  • 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如由基因突变而产生的肿瘤细胞以及衰老、死亡细胞等。免疫监视功能低下，可能导致肿瘤的发生。
  • 免疫自稳：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到机体内环境的稳定。一般情况下，免疫系统对自身组织细胞不产生免疫应答，称为免疫耐受，赋予了免疫系统有区别“自身”和“非己”的能力。一旦免疫耐受被打破，免疫调节功能紊乱，会导致自身免疫病和过敏性疾病的发生。
  • 免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程，可分为固有免疫(innate immunity)和适应性免疫(adaptive immunity)两大类。
• 第三章抗原
  • 抗原：是指能与TCR/BCR结合，促使T、B细胞增殖、分化，产生致敏淋巴细胞或抗体，并能与之结合，产生免疫应答效应的物质。
  • 抗原表位(epitope)：又称抗原决定基，是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体(TCR/BCR)或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。
  • 半抗原(hapten)：又称不完全抗原。为结构简单的小分子物质，其单独不能诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其与大分子蛋白质或多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性，诱导免疫应答。半抗原可与应答效应产物结合，具备免疫反应性。
  • 非胸腺依赖性抗原(TI-Ag)：某些抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原，如脂多糖和荚膜多糖。
  • 共同抗原表位：是指在两种不同的抗原之间所存在的相同或相似的抗原表位。
  • 同种异型抗原(Allogenic antigen)：同一种属不同个体间所存在的不同抗原，亦称同种抗原或同种异体抗原，如血型抗原和人主要组织相容性抗原(MHC)。HLA(人MHC)是人体最高度多态性的同种异型抗原，成为个体区别于他人的独特的遗传标志，是介导人体间移植排斥反应的主要移植抗原。
  • 异嗜性抗原：是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。
  • 佐剂(adjuvant)：指预先或与抗原同时注入体内、可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强剂，被广泛应用于预防接种疫苗的成分。常见佐剂如卡介苗(BCG)、氢氧化铝、低甲基化CpG寡核苷酸等。
  • 构象表位：是指序列上不相连的多肽或多糖，在空间上形成特定的构象，称为构象表位，也称为非线性表位。
  • 顺序表位：是指由连续性线性排列的短肽构成的表位，又称为线性表位。
• 第四章抗体
  • ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞(NK细胞、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
  • 调理作用：指细菌特异性的抗体以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的FcR结合，通过抗体的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。
  • 抗体：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
  • 单克隆抗体：仅针对一种抗原表位的特异性抗体，由抗原大蛋白免疫小鼠后的多克隆脾细胞(B细胞)与水生的骨髓瘤细胞杂交并筛选获得的分泌单一表位特异性抗体的杂交瘤细胞产生。其优点是结构均一、纯度高、特异性强、易于制备。
  • 多克隆抗体：天然抗原分子中常含多种特异性的抗原表位。以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体中实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和，称为多克隆抗体。
  • 基因工程抗体：借助DNA重组技术和蛋白质工程技术，按人们的意愿在基因水平上对Ig进行切割、拼接或修饰，重新组装成为新型抗体分子，称为基因工程抗体。
  • 独特型：同一种属、同一个体来源的抗体分子，由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性，称为独特型。独特型也表现在T、B细胞表面TCR、BCR的V区，是每个免疫球蛋白分子和TCR、BCR所特有的抗原特异性标志。
  • 同种异型：是指同一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志，存在于IgC区和V区。
  • 同种型：是同一种属所有个体Ig分子所共同具有的抗原特异性标志。其抗原决定基主要存在于Ig恒定区，根据重链恒定区抗原特异性的不同，将Ig分为IgG、IgA、IgM、IgE、IgD五类。
  • 免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。主要存在于血清和某些外分泌液中，也可作为抗原识别受体存在于B细胞表面。
  • 互补决定区：V和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区(HVR)；该区域形成与抗原表位互补的空间构象，又被称为互补决定区(CDR)，分别用CDR1(HVR1)、CDR2(HVR2)和CDR3(HVR3)表示，一般CDR3变化程度更高。V；和VL共6个CDR共同组成Ab的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。
  • Ig类别转换：抗体应答中活化的B细胞首先产生IgM抗体，但以后能转换为分泌其他类别抗体(如IgG、IgA和IgE)。
• 第五章补体
  • 补体系统(complement system)：广泛存在于血清组织液和细胞膜表面，具有精密调控机制的蛋白质反应系统，其活化过程表现为一系列丝氨酸蛋白酶的级联酶解反应，是机体免疫防御的第一道防线。
  • 补体经典激活途径(lasscalpathway)：激活物与C1q结合，依次激活C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶(C4b2a)与C5转化酶(C4b2α₃b)的级联酶促反应过程。
  • 补体旁路激活途径(alternative pathway)：不依赖抗体，而由微生物或外源性异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素的参与下，形成C3转化酶(C3bBbp)和C5转化酶(C3bnBb)的级联酶促反应过程。
  • 补体凝集素激活途径(lectin path way)：血浆中甘露糖结合凝集素(MBL)或纤维胶原素(FCN)等直接识别病原体表面含有甘露糖、岩澡糖残基的糖结构，依次激活MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP)、C4、C2、C3，形成C3转化酶(C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。
  • C5转化酶(C5convertase)：补体经典途径或凝集素途径中的形成的C4b2α₃b和旁路途径中形成的C3bnBb，可裂解C5，形成C5a和C5b，是补体级联反应中最后一个酶促步骤。
  • 膜攻击复合物(membraneattackcomplex，MAC)：是补体三条激活途径的共同末端通路。由附着于细胞膜表面的C5b6789复合物形成跨膜小孔，使水、离子及可溶性小分子等透过胞膜，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
  • 备解素：备解素又称P因子，血清中的P因子与C3bBb结合后发生构象改变，可使C3bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用，因此对补体旁路途经具有正性调节作用。
  • 补体的激活：在生理情况下，血清中大多数补体成分均以无活性的酶前体形式存在。只有在某些激活物的作用下，或在特定的固相表面上，补体各成分才依次被激活。每当前一组分被激活，即具备了裂解下一组分的活性，由此形成一系列放大级联反应，最终导致溶细胞效应。同时，在补体活化过程中可产生多种水解片段，它们具有不同的生物学效应，广泛参与机体免疫调节与炎症反应。
  • 补体活化的MBL途径：MBL与病原微生物的甘露糖残基结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1，MASP-2）。两种MASP具有与活化的C1s类似的生物学活性，其中MASP-2可水解C4和C2分子，MASP-1则可直接切割C3，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。这种补体激活途径被称为MBL途径
  • 补体活化的经典途径：由IgM或IgG与抗原形成的复合物结合C1q启动激活的途径，依次活化C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，这一途径最先被人们所认识，故称为经典途径，又称第一途径。
  • 补体活化的旁路途径：由病原微生物等提供接触表面，不经C1、C4、C2激活过程，而直接由C3、B因子、D因子参与的激活过程，称为补体活化的旁路途径，又称第二途径。
  • 补体经典途径的识别：抗原和抗体结合后，抗体发生构象改变，使Fc段的补体结合部位暴露，补体C1与之结合并被激活，这一过程被称为补体经典激活途径的启动或识别。
  • 过敏毒素：C3A、C4a和C5a又被称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。过敏毒素也可与平滑肌结合并刺激其收缩。三种成分中，以C5a的作用最强。
  • 衰变加速因子(DAF)：DAF（即CD55）表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种黏膜上皮细胞表面，可同C2竞争与C4b的结合，从而抑制C4b2a形成并促进其分解，也可促进Bb从已形成的C3bBb中解离。
• 第六章细胞因子
  • 细胞因子：由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性蛋白质，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答，在一定条件下也参与炎症等多种疾病的发生。
  • 集落刺激因子(CSF)：指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。目前发现的集落刺激因子有粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、单核-巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）。
  • 白细胞介素：早期发现细胞因子是由白细胞产生又在白细胞间发挥调节作用，故命名为白细胞介素(IL)。按照其发现顺序给予IL序号(如IL-1、IL-2等)并命名，目前已经命名38种。
  • 干扰素(IFN)：是最先发现的细胞因子，具有干扰病毒感染和复制的能力。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由病毒感染的细胞产生，也称为I型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，也称为Ⅱ型干扰素。
  • 趋化因子：是一类结构相似，分子量约8~12kD，具有趋化功能的细胞因子。根据靠近氨基端的C的个数以及排列顺序将趋化因子分为四个亚家族CXC，CC，XC和CX3C。
  • 肿瘤坏死因子(TNF)：是一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由活化的单核-巨噬细胞产生。TNF-β主要由激活的T细胞产生，又称淋巴毒素（lymphotoxin,LT）。
  • 细胞因子风暴：也称高细胞因子血症，表现为短期内机体大量分泌多种细胞因子，引发全身炎症反应综合征，严重者可导致多器官功能障碍综合征。
• 第七章白细胞分化抗原和粘附分子
  • CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD(cluster of differentiation)。人CD的编号目前已从CD1命名至CD247。
  • 白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化为不同谱系(lineage)、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，细胞表面表达的标记分子。白细胞分化抗原除表达在白细胞外，还广泛分布于多种细胞如红细胞、血小板、血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞神经内分泌细胞等细胞表面。白细胞分化抗原具有多种重要功能，广泛参与机体固有免疫和适应性免疫应答。
  • 细胞黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)是介导细胞间或细胞与细胞外基质(extra celular matrix，ECM)间相互接触与结合的分子。黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间或细胞与基质间发生黏附。
  • 免疫球蛋白超家族(IgSF)：参与细胞间相互识别、相互作用的黏附分子中，有许多分子具有与免疫球蛋白相似的V区样或C区样结构域，其氨基酸组成也有一定的同源性，属于免疫球蛋白超家族的成员。
• 第八章主要组织相容性复合体
  • HLA：是人的MHC，位于第6号染色体短臂。从字面上，HLA是人类白细胞抗原（human leukocyte antigen），应属基因产物。为避免混淆，现称人MHC为HLA基因或HLA基因复合体；将其编码产物称为HLA分子或HLA抗原。
  • 主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，其编码产物具有抗原提呈、调节机体免疫应答强度和控制同种异体移植排斥反应等功能。
  • MHC限制性(MHC restriction)：指T细胞以其TCR对抗原肽及自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。同时CD4⁺Th细胞识别Ⅱ类分子提呈的外源性抗原肽，CD8⁺CTL识别Ⅰ类分子提呈的内源性抗原肽。
• 第九章B淋巴细胞
  • 抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：NK细胞表面具有低亲和性IgGFc受体（CD16、FcrRⅢ）,当IgG抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合后，可通过其Fc段与NK细胞表面FcrRⅢ结合，而使NK细胞对上述IgG抗体结合的靶细胞产生定向非特异性杀伤作用，此既抗体依赖细胞介导的细胞毒作用。目前已知除NK细胞外，某些吞噬细胞也可产生ADCC效应。
• 第十章T淋巴细胞
  • Th细胞：初始CD4⁺T细胞可分化为Th1、Th2和Th3三类效应Th细胞，分别分泌不同细胞因子，发挥不同免疫效应。其中Th1细胞Th2细胞分别在细胞免疫和体液免疫应答中发挥重要作用。Th3细胞则通过分泌的TGF-β对免疫应答发挥负调节作用。
  • 阳性选择(positive selection)：指在胸腺皮质中，未成熟DP细胞表达的随机多样特异性的TCR与胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽-自身MHCⅠ类分子复合物或自身抗原肽-自身MHCⅡ类分子复合物相互作用。
• 第十一章抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈
  • 抗原提呈细胞：能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。
  • BCR复合物：即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子。BCR复合物由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。mIg主要功能结合特异性抗原。Igα和Igβ也属于免疫球蛋白超家族成员，主要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。
  • 受体介导的内吞作用：指细胞通过其表面的受体结合相应物质而将之摄入细胞的过程。
  • 抗原的交叉提呈：指APC能将摄取、加工的外源性抗原通过MHCⅠ类分子途径提呈给CD8⁺T细胞；或将内源性抗原通过MHCⅡ类分子途径提呈给CD4⁺T细胞。
  • 抗原加工：APC将摄取入胞内的外源性抗原或者胞质内自身产生的内源性抗原降解并加工成一定大小的多肽片段，使抗原肽适合与MHC分子结合，抗原肽_MHC分子复合物再转运到细胞表面的过程。
  • 抗原提呈：表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物被T细胞识别，从而将抗原肽提呈给T细胞，诱导T细胞活化的过程。
• 第十二章T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
  • CTL的极化：CTL识别靶细胞表面pMHCⅠ后，TCR和共受体向效靶细胞接触部位聚集，导致CTL内某些细胞器的极化，如细胞骨架系统(肌动蛋白、微管等)、高尔基复合体及胞浆颗粒等向效-靶细胞接触部位重新排列和分布，从而保证CTL胞浆颗粒中的效应分子释放后能有效作用于所接触的靶细胞。
  • T细胞抗原识别（antigen recognition）：T细胞的抗原识别是指T细胞表面的TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合。这是T细胞特异活化的第一步。