导图社区 病理生理学-酸碱平衡紊乱
病理生理学-酸碱平衡紊乱,包含酸碱平衡的调节、 酸碱平衡紊乱的指标等。建议配合课本自学!
这是一篇关于病理生理学-肺功能不全的思维导图,包含病因与发病机制、 肺通气功能指标、 导致呼衰的常见疾病等。
这是一篇关于病理生理学-肝功能不全的思维导图,肝功能不全是指由于各种原因导致的肝脏结构和功能受损,进而引起一系列的病理生理改变。
这是一篇关于病理生理学-心功能不全的思维导图,心脏泵血功能损伤-从代偿-失代偿的过程。
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酸碱平衡紊乱
注
↑
增加/扩张/激活/促进
↓
减少/收缩/抑制
-
不变/变化不大
酸碱来源
酸
挥发酸-H2CO3-肺排出
固定酸->代谢产物-肾排出
碱
>食物
酸碱平衡的调节
血液缓冲
>碳酸氢盐缓冲系统
特点
缓冲能力强,反应迅速、不持久
可开放性调节
肺调控CO2;肾调控HCO3-
缓冲固定酸,不缓冲挥发酸
磷酸盐缓冲系统
>细胞内/肾小管
蛋白质缓冲系统
血浆蛋白-缓冲H
血红蛋白-结合CO2-缓冲挥发酸
组织细胞缓冲
离子交换(H-K交换、Cl-HCO3交换)
酸中毒-血K↑
碱中毒-血Cl↑
肺排酸
PaCO2↑-中枢化学感受器-呼吸↑-H2CO3↓
H↑、PaCO2↑、>PaO2↓-外周化学感受器-呼吸↑-H2CO3↓
肾排酸保碱
近曲小管
重吸收NaHCO3
血H↑-碳酸酐酶活↑-HCO3重吸收↑
泌H、NH4
PH依赖性-酸中毒↑-泌NH4↑
远曲小管、集合管
Cl-HCO3交换
碱中毒-肾重吸收HCO3↓-血Cl↑
补Cl利排碱(HCO3)
泌H
H-Na交换、K-Na交换相互抑制
酸碱平衡紊乱的指标
PH
7.35-7.45(7.4)
HCO3/H2CO3=20
PaCO2
33-46(40)mmHg
反映呼吸性酸碱平衡紊乱
SB和AB
标准碳酸氢盐SB-标准条件下的HCO3-反映代谢
实际碳酸氢盐AB-隔绝空气后的HCO3-反映呼吸、代谢
正常AB=SB,22-27(24)
缓冲碱BB
45-52(48)mmol/L
>HCO3-反映代谢
碱剩余BE
标准条件下滴定全血到PH=7.4所需的酸(+)/碱(-)的量—(-3-+3)
反映代谢
阴离子间隙AG
AG=未测定阴离子UA—未测定阳离子UC=Na-(HCO3+Cl)=10-14(12)
Na、HCO3、Cl-可测定阳/阴离子;未测定阴离子-酸根离子
AG>16-AG增高型代酸
类型
代酸
概念
固定酸↑、HCO3丢失↑-血浆HCO3↓
血气分析
原发-SB、AB、BB↓,BE负值↑
继发-PaCO2↓、AB<SB
分类
AG增高型代酸
AG↑、血Cl-
除HCl外的固定酸↑
固定酸中毒、重度肾衰
AG正常型代酸
AG-、血Cl↑
HCO3↓伴代偿性Cl↑
腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂、高钾血症
HCO3重吸收↓/泌H↓
机体代偿
>肺
H↑-外周化学感受器-呼吸↑-PaCO2↓、AB<SB
血、组织细胞
缓冲-SB、AB、BB↓,BE负值↑,血K↑
肾
排酸保碱(H、NH4、HCO3)-酸性尿
H-Na交换↑、Na-K交换↓-排K↓
H↑-碳酸酐酶活↑-HCO3重吸收↑
影响
心血管
心肌收缩力↓
H↑
Ca-肌钙蛋白结合↓
Ca内流↓
肌浆网Ca释放↓
肌钙流浆
血管儿茶酚胺敏感性↓-↑血管-血压↓
室性心律失常
血K↑
中枢抑制
生物氧化酶活↓-ATP↓
谷氨酸脱羧酶活↑-GABA↑(抑制性神经递质)
骨骼
佝偻病、骨软化症
H↑-骨钙释放
代碱
碱↑、H丢失↑-血浆HCO3↑
原发-SB、AB、BB↑,BE正值↑
继发-PaCO2↑、AB>SB
机体代偿-与代酸相反
心
心律失常
低钾血症
中枢兴奋
PH↑
谷氨酸脱羧酶活↓-GABA↓
血红蛋白O2亲和力↑-氧解离曲线左移-释O2↓-脑缺氧
神经肌肉亢进
PH↑-游离Ca↓-肌肉兴奋性↓
呼酸
CO2排出↓/吸入↑-血浆H2CO3↑
原发-PaCO2↑、AB>SB
继发-SB、AB、BB↑,BE正值↑(呼酸伴代偿后代碱)
急性呼酸
>组织细胞缓冲
离子交换
胞内缓冲
血红蛋白缓冲
慢性呼酸
排酸保碱
同代酸
中枢症状更明显
CO2↑直接↑血管-颅内压↑
CO2麻醉-精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡
呼碱
通气过度-血浆H2CO3↓
原发-PaCO2↓、AB<SB
继发-SB、AB、BB↓,BE负值↑(呼碱伴代偿后代酸)
急性呼碱
慢性呼碱
同代碱
更易眩晕、四肢及口周感觉异常
CO2↓直接↓血管