导图社区 病理生理学-缺氧
这是一篇关于病理生理学-缺氧的思维导图,氧供!/用氧障碍-代谢、功能、形态结构变化的病理过程。
这是一篇关于病理生理学-肺功能不全的思维导图,包含病因与发病机制、 肺通气功能指标、 导致呼衰的常见疾病等。
这是一篇关于病理生理学-肝功能不全的思维导图,肝功能不全是指由于各种原因导致的肝脏结构和功能受损,进而引起一系列的病理生理改变。
这是一篇关于病理生理学-心功能不全的思维导图,心脏泵血功能损伤-从代偿-失代偿的过程。
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缺氧
注
↑
增加/扩张/激活/促进
↓
减少/收缩/抑制
-
不变/变化不大
概念
氧供↓/用氧障碍-代谢、功能、形态结构变化的病理过程
血氧指标
血氧分压PO2
物理溶解的血氧张力
动脉血氧分压PaO2(100mmHg)-取决于吸入气氧分压、肺功能
静脉血压分压PvO2(40)-反映组织摄氧
氧分压差-反映O2弥散的动力
血氧容量CO2max
100ml血的最大携氧量(20ml/dl)
血氧含量CO2
100ml血的实际携氧量
动脉血氧含量CaO2(19ml/dl)
静脉血氧含量CvO2(14)
动-静脉氧含量差CaO2-CvO2(5)-反映组织摄氧
血红蛋白氧饱和度SO2
氧合Hb/总Hb≈CO2/CO2max
动脉血氧饱和度SaO2(95-98%)
静脉血氧饱和度SvO2(70-75%)
氧解离曲线
SO2主要取决于PO2—S型曲线
P50-血氧饱和度50%时的氧分压-反映亲和力
血氧饱和度一定时,氧分压高,亲和力小
H↑、T↑、PCO2↑、2,3-DPG↑-曲线右移-P50↑、亲和力↓、释放O2↑
类型
供氧不足
低张性缺氧(乏氧性缺氧)
PaO2↓-动脉血供氧不足
原因
吸入气PO2↓
外呼吸功能障碍(通气、换气)
静脉返流
血氧变化
PaO2↓、血氧容量-、血氧含量↓、血氧含量差↓、SaO2↓
慢性缺氧
红c、Hb↑-血氧容量↑
组织用氧↑-血氧含量差不变
发绀
脱氧血红蛋白>50g/l-皮肤黏膜青紫
血液性缺氧(等张性缺氧)
Hb数量↓/变性-携氧/释氧↓
Hb↓
贫血-皮肤黏膜苍白
CO中毒(碳氧血红蛋白血症)-皮肤黏膜樱桃色
肠硝酸盐->亚硝酸盐->高铁血红蛋白血症(肠源性紫绀)-皮肤黏膜咖啡色
血氧亲和力↑
输库存血/碱性液
PaO2-、血氧容量↓、血氧含量↓、血氧含量差↓、SaO2-
碳氧、高铁血症-血氧容量-、SaO2↓
循环性缺氧(低动力性缺氧)
组织血流量↓-供氧不足
A血流不足-缺血性缺氧
V回流障碍-淤血性缺氧
全身性循环障碍
心衰、休克
局部性循环障碍
血栓
PaO2-、血氧容量-、血氧含量-、氧含量差↑、SaO2-
循环障碍-血液流经毛细血管时间↑-组织持续摄氧、CO2↑使曲线右移-氧含量差↑
用氧障碍
组织性缺氧
组织用氧障碍-缺氧
药物抑制线粒体氧化磷酸化-氰化物
呼吸酶合成↓
线粒体损伤
PaO2-、血氧容量-、血氧含量-、氧含量差↓、SaO2-
代偿与损伤
呼吸系统
代偿
急性-PaO2<60-呼吸深快
慢性-外周化感对缺氧敏感性↓
入高原-肺通气量↑-4-7天达顶峰-久居↓
初期
PaO2↓-呼吸深快-过度通气-低碳酸血症、呼碱-呼吸抑制(抵消)
4-7天
肾排出HCO3-通气量达顶峰
久居
外周化感对缺氧敏感性↓
失代偿
高原肺水肿
平原-快速进入>2500m高原
肺A↓-肺A压↑-毛细血管内压↑-大分子渗出
血管内皮通透性↑
外周血管↓-回心血量、肺血流量↑
肺水清除障碍(肺泡上皮)
PaO2<30-呼吸中枢↓-呼衰
潮式呼吸(陈-施呼吸)-渐强渐弱交替
间停呼吸(比-奥呼吸)-强呼吸后呼吸暂停交替
循环系统
心-正性作用-心输出量↑
失代偿-PaO2↓↓-负性作用
心率↓-心律失常
心肌收缩力↓
回心血量↓
心输出量↓
肺-血管↓
维持通气血流比
缺氧性肺血管收缩
血管平滑肌-Kv开放↓-膜去极化-Kca开放↑
电钾通道Kv、电钙通道Kca
线粒体功能↓-活性氧ROS↑-Kv开放↓、肌浆网钙释放↑
缩血管物质↑、舒血管物质↓
αR密度↑-交感作用↑
失代偿-肺动脉高压
K外流↓、Ca内流↑-SMC收缩、增殖
ROS-SMC收缩、增殖
缩血管物质-SMC、Fb增殖↑、胞外基质沉积↑
血管持续↓-骨架应力变化-增殖↑
血流重新分布-心脑↑、皮肤内脏骨骼肌肾↓
毛细血管增生
血液系统
EPO↑-RBC、Hb↑
2,3-DPG↑-曲线右移
糖酵解↑-生成↑;过度通气-PH↑-分解↓
RBC过度↑-血液黏滞-血流阻力↑-后负荷↑
中枢神经系统
高原性脑水肿
脑血管↑-流体静压↑-外漏↑
内皮损伤-通透性↑-外漏↑
脑能量代谢紊乱-ATP↓-Na泵障碍-钠水潴留
组织细胞
细胞用氧能力↑
线粒体↑
无氧酵解↑
载氧蛋白↑
肌红蛋白↑
低代谢状态
细胞膜损伤
线粒体
溶酶体