导图社区 输血不良反应与输血传播疾病
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编辑于2024-01-29 20:02:04输血不良反应与输血传播疾病
输血不良反应
分类
按发生时间
急性反应:输血24小时内
迟发性反应:输血24小时后
按有无免疫因素
免疫性反应
非免疫性反应
1.发热性非溶血性输血反应(FNHTR)
输血中或输血后体温升高³1°C,以发热、寒战为主,且排除溶血、细菌污染、严重过敏等引起发热一类输血反应
最常见输血不良反应,占输血不良反应52.1%,多次输血或多次妊娠妇女多见
病因和发病机制
66%~88%的FNHTR由HLA抗体、HNA抗体或HPA抗体引起,HLA抗体最多见
多次输血者产生HLA抗体频率为54.7%,再次输血,发生抗原抗体反应(白细胞凝集),被单核-巨噬细胞系统破坏,释放内源性致热源,导致FNHTR
临床表现
输血时或输血后1~2小时内,发热持续少则几分钟,多则1~2小时,不超过8~10小时
发热高低与输注速度、输入白细胞数量、致热源量呈正比,体温38~41°C,伴寒战、头痛、全身不适、恶心、呕吐、颜面潮红、畏寒、脉搏增快等
诊断和鉴别诊断
无特异性检查,采用排除性诊断
排除:感染、药物(如两性霉素B)、溶血性输血反应、血液制品细菌污染、输血相关性急性肺损伤(TRALI)等
治疗
停止输血,缓慢输注生理盐水保持静脉畅通,密切观察病情
排除溶血反应、细菌污染,验证血型与交叉配血,同时考虑药物因素或感染性疾病
若受血者出现轻度发热反应,因病情仍需继续输血者,重新更换血液制剂输注
预防
白细胞含量<5x106时,能有效预防FNHTR发生
输注去除白细胞血液制品
2.溶血性输血反应(HTR)
分类
按发生的原因
免疫性溶血反应
多见,ABO血型、Rh血型
非免疫性溶血反应
少见,低渗液体输注、冰冻或过热破坏红细胞
按发生缓急
急性溶血性输血反应(AHTR)
24小时内,或输血后立即发生,血管内溶血
ABO血型系统
多为IgM抗体,少数为补体结合性IgG抗体,激活补体,血管内溶血
迟发性溶血性输血反应(DHTR)
输血后3~10天,或更长(如6周后),血管外溶血
多为IgG,一般不激活补体,被肝、脾的单核-巨噬细胞系统吞噬破坏,血管外溶血
按溶血部位
血管内溶血
ABO血型系统
血管外溶血
Rh、Kidd、Duffy、Kell、Diego等血型系统
病因和发病机制
急性溶血性输血反应(AHTR)
多为IgM抗体,少数为补体结合性IgG抗体,激活补体引发血管内溶血,血和尿中出现游离血红蛋白
炎性介质,如组胺、细胞因子(如IL-1、IL-6、IL-8)、TNF等,引起血压下降、休克、支气管痉挛、发热
抗原抗体反应刺激血小板释放PF3激活内源性凝血系统,TNF诱导内皮细胞产生组织因子,激活外源性凝血系统,TNF及IL-1作用血管内皮细胞,使TM释放减少,白细胞促凝等,导致DIC
急性溶血时因缺血导致肾衰竭
迟发性溶血性输血反应(DHTR)
多为IgG,不激活补体,或只激活C3,被肝、脾单核-巨噬细胞系统吞噬破坏,血管外溶血
炎性介质水平很低,症状较轻
回忆性抗体反应
首次接触D抗原,抗-D输血后4~8周,或5个月后出现,无溶血
再次输血,致敏D抗原产生回忆反应,几天内产生大量抗体,发生溶血
临床表现
AHTR
输血数分钟至数小时内,出现烦躁、发热、畏寒、胸部或背部疼痛、面色发红、呼吸困难、心动过速及血压下降、全身出血及血红蛋白尿、黄疸
严重者肾衰竭、休克及弥散性血管内凝血(DIC),甚至死亡
典型起病症状:突然感到恐惧不安、头胀、全身麻木、胸部压迫感、胸痛和背痛;全身皮肤瘀点、穿刺处出血和手术伤口渗血
严重疾病患者,特别是新生儿和未成熟儿、使用大量镇静剂、全麻患者,临床表现不典型,仅表现手术止血困难、输血后贫血、没有临床症状、因贫血性心衰而死亡
DHTR
症状较轻,血管外溶血为主,也有致死性
原因不明的发热、贫血、黄疸,偶见血红蛋白血症及血红蛋白尿、肾衰竭、DIC
因无明显临床症状,易漏诊,再次输血时直接抗人球蛋白试验(DAT)阳性和(或)检测出新的同种抗体才确诊
实验室检查
检查血液储存条件是否正确,血袋及血液标本有无溶血
对输血前、后标本重复检测ABO及RhD血型,注意有无混合凝集现象
对输血前、后标本重复进行意外抗体筛查,抗体鉴定谱细胞分别与输血前、后标本进行反应
过去24小时内输入患者的供血者血液标本,分别与患者输血前、后血标本进行交叉配合试验
直接抗人球蛋白试验(DAT)检测红细胞表面抗体,间接抗人球蛋白试验检测血清中抗体
吸收放散试验检测抗体的存在
检测血清中游离血红蛋白、胆红素、尿素氮、肌酐、尿血红蛋白及含铁血黄素,外周血涂片检查、全血细胞计数、凝血试验
AHTR
Rh、Kidd、Duffy、Kell、Diego等血型系统
血细胞比容下降、球形红细胞增多、血浆结合珠蛋白(Hp)降低、LDH增高、血浆游离血红蛋白,直接抗人球蛋白试验阳性,6~8小时后血清胆红素增高
DHTR
不相合红细胞从循环中清除,DAT转为阴性,即使DAT阴性也不能排除DHTR可能
诊断和鉴别诊断
有贫血、发热及近期输血史,应高度警惕DHTR可能性
鉴别诊断
细菌污染血液
储存血液受到物理、化学、药物损伤
某些感染导致溶血
溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血
遗传性球形红细胞增多症
G-6-PD缺乏症
镰形细胞贫血
微血管病性溶血性贫血
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)
药物性溶血
非免疫性溶血
治疗
急性溶血性输血反应(AHTR)
早期诊断、积极治疗,防治休克、急性肾衰竭、DIC等
迟发性溶血性输血反应(DHTR)
无需治疗,出现类似急性溶血反应症状,则按AHTR处理
发生DHTR后,鉴定同种抗体,输血时避免输入相应抗原阳性的红细胞
预防
严格输血前检查:ABO正反定型、RhD定型、意外抗体筛查、交叉配血试验
严格临床输血管理制度,加强技术培训,避免在血样采集、血型鉴定和交叉配血、发血、输血过程中因疏忽发生差错
3.过敏性输血反应
病因和发病机制
IgA抗体
缺乏IgA,或IgA含量虽然正常但缺乏某一种IgA亚型,多次输血后产生IgA抗体或同种异型IgA抗体,再次输入相应IgA时,出现过敏反应
其他蛋白抗体
缺乏IgG、IgE、结合珠蛋白、抗胰蛋白酶、转铁蛋白、C3、C4等,产生相应抗体,导致过敏反应
过敏体质
过敏体质,输注血浆或含变性蛋白的血液可引起过敏反应,常为中或重度荨麻疹
IgE类抗体,它与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,与相应抗原结合,释放组胺、5-羟色胺引起过敏反应
被动获得性抗体
过敏体质供血者,其抗体(如对药物(阿司匹林、青霉素等)或食物及其他成分过敏产生的抗体)输给受血者,当受血者接触相应抗原时发生过敏反应
低丙种球蛋白血症患者
患者即使肌肉注射免疫球蛋白也易发生过敏反应,甚至休克
新生儿输血后综合征
多次换血和胎儿输血、换血的新生儿中,可发生短暂斑丘疹伴嗜酸性粒细胞增多和血小板减少的良性综合征,与献血者体内某些成分起反应有关
临床表现
a.无并发症的过敏反应
单纯荨麻疹(局部或广泛荨麻疹),多见颈部及躯干上部,无其他系统症状、体征
b.类过敏反应
介于两者之间,皮肤瘙痒、荨麻疹、红斑、血管神经水肿,严重支气管痉挛、喉头水肿、呼吸困难、发绀、过敏性休克,及恶心呕吐、腹痛、腹泻
c.严重过敏反应
发生输血后1~45分钟,后果严重,需立即识别并积极治疗,不得再继续输入任何含血浆的制品
诊断和鉴别诊断
类过敏反应,严重过敏反应注意与循环超负荷、输血相关性急性肺损伤、溶血反应、细菌污染反应、受血者某些基础疾病等鉴别
治疗
轻微过敏反应(少数风团或瘙痒)无需特别处理,可用抗组胺药物预防或治疗
严重过敏反应,立即停止输注血液制品,维持静脉通道并输入盐水或林格液,吸氧,给予肾上腺素、氨茶碱及抗组胺药,严重者给予糖皮质激素,喉头水肿严重者行气管插管或气管切开
预防
输血前询问有无过敏史,有血浆过敏史者输血前用抗组胺药或糖皮质激素预防,必要时输注洗涤红细胞
缺乏IgA且血中存在IgA抗体者,输注不含IgA血液成分或洗涤红细胞
4.输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)
输注含供者免疫活性淋巴细胞(主要T淋巴细胞)血液后,不被受血者免疫系统识别和排斥,供者淋巴细胞在受者体内植活,增殖并攻击破坏受者体内组织器官及造血系统,是致命性免疫性输血并发症
病因和发病机制
发病条件
a.供者与受者HLA不相容
b.供者血液中存在免疫活性细胞
c.受者免疫无能,不能排斥供者细胞
受者免疫状态
a.高危易感者
造血干细胞移植受者、先天性免疫缺陷者、联合免疫缺陷者、换血治疗的新生儿和早产儿、宫内输血者
b.低危易感者
化疗或放疗的实体瘤、恶性血液病(如白血病、淋巴瘤等)患者
c.免疫应答能力“相对”正常的患者
正常新生儿、心脏手术、动脉瘤修补术、胆囊摘除术
常发生于一、二级亲属间输血
血液制品中淋巴细胞数量
一次输入106个免疫活性异基因T淋巴细胞,可引起免疫缺陷者发生TA-GVHD
能引发TA-GVHD血液制品(T细胞³2.0x109/L)
富含活性T淋巴细胞全血(新鲜全血)
红细胞悬液
浓缩粒细胞(最常发生)
浓缩血小板
不能引起TA-GVHD的血液制品
无冰冻保护剂的新鲜冰冻血浆
冷沉淀
受血者HLA单倍型
HLA杂合子受血者接受与其HLA单倍型基因完全相同的纯合子供者血液后,受血者T细胞不能识别供者淋巴细胞(不予排斥),植活后供者T细胞将受者不同HLA抗原认作异体进行攻击,导致TA-GVHD
其他相关因素
TA-GVHD与CD8+、NK细胞活性有关,受者CD8+细胞和NK细胞能识别供者T淋巴细胞,使其不发生TA-GVHD
临床表现
较复杂、症状极不典型、缺乏特异性
输血后10~14天起病,最短2天,最长30天起病,1~3周后迅速死亡,死亡率90%以上
受损靶器官:皮肤、肝、骨髓、胃肠道
高热、皮疹、肝功能异常、黄疸、腹泻、全血细胞减少、骨髓增生低下
实验室检查
血常规
外周血三系细胞减少,伴或不伴胆红素和转氨酶升高
外周血和组织浸润淋巴细胞中存在嵌合体细胞,HLA分型是确诊TA-GVHD重要依据
女性患者检出Y染色体、DNA多态性分析及特异性分子探针杂交等
诊断
依据易感人群有血制品输注史、临床症状、体征与皮肤的组织病理表现
预防
严格掌握输血适应证,加强成分输血
血液制品辐照
5.输血相关性急性肺损伤(TRALI)
病因和发病机制
抗体90%以上来自献血者(妊娠3次以上妇女),少数来自受血者
HLA-I类、HLA-II类抗体、HNA1、HNA2抗体
供者HLA抗体、HNA抗体引起受者中性粒细胞(或红细胞、血小板、血浆)在肺血管中聚集,激活补体,导致内皮细胞和微血管通透性增加,引发肺水肿
临床表现
TRALI一种临床症状和体征多样的综合征,类似成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS),肺损伤是可逆性
TRALI五联症(严重者可引起死亡)
a.急性呼吸困难
b.低氧血症
c.非心源性肺水肿
d.中度的低血压
e.发热
实验室检查
血液成分或血浆中检出HLA抗体和(或)HNA抗体是诊断TRALI的证据
输血6小时内,患者表现为暂时性中性粒细胞减低症和低补体血症,X线检查表现双肺水肿征象
诊断和鉴别诊断
诊断标准
a.急性呼吸窘迫
b.胸片显示双侧肺部浸润
c.输血6小时内出现症状
d.排除输血相关超负荷或心源性肺水肿
e.低氧血症(氧饱和度<90%)
f.新近的急性肺损伤,且无其他危险因素包括复合外伤、肺炎、心肺旁路术、烧伤、有毒气体吸入、肺挫伤等
鉴别诊断
与过敏性输血反应、输血相关循环超负荷、细菌污染和溶血性输血反应等
治疗
48~96小时内缓解、肺功能完全恢复,死亡率<10%,重者合并其他并发症而死亡
治疗关键明确诊断、加强监护、及时改善缺氧
预防
严格掌握输血适应证,避免不必要输血
有明确适应证需输血时,选择少血浆或不含血浆成分的血制品、无输血史的男性作献血者
妊娠3次以上女性不宜献血,18%经产妇血中含白细胞抗体,随妊娠次数增加而增强,可持续多年
改良血制品制作工艺,减少潜在致TRALI的血制品中血浆含量,不使用潜在致重症TRALI的献血员血制品
若抗体来自受血者,输血时应进行白细胞过滤
条件允许可进行贮存式自体输血
6.大量输血的并发症
大量输血死亡三联症
a.酸中毒
酸中毒是组织低灌注和供氧不足的标志
b.低体温
急性失血,机体启动代偿性生理活动来维持血容量,死亡率与低体温程度和凝血紊乱所需输血量直接相关
凝血功能紊乱时体温下降最大限度不能低于35°C
下列情况需加温血液
大量输血超过5个单位
输血速度大于50ml/min
换血疗法时,特别是新生儿溶血病的换血治疗
受血者体内存在强冷凝激素
患者发生静脉痉挛,输血时针刺部位发生疼痛
c.凝血功能紊乱
大量输血所致凝血紊乱是一个多因素并发症,创伤对其影响不低于大量输血
常用检测指标:PLT、PT、APTT、TT,每输入4个单位血时测定一次
大量输血的代谢变化
a.输血相关性循环超负荷
输血或输液过多、过快,超过心血管系统负荷能力,致静脉压升高、肺血流量增加、肺活量减少,易死亡
b.血钾改变
引起高钾血症或低钾血症
低血钾:抗凝剂含有柠檬酸在肝脏迅速转化成碳酸氢钠,发生代谢性碱中毒
高血钾:血细胞内钾逸出致血钾升高,休克所致少尿和代谢性酸中毒加重高血钾
c.高血氨
红细胞(4±2°C)保存中血氨升高,肝功能不全、肝性脑病或肝衰竭患者,不能及时将血氨代谢,引起肝性脑病
d.柠檬酸盐中毒
肝脏不能及时代谢柠檬酸盐,过量柠檬酸盐与钙、镁离子结合,引起低钙血症和低镁血症
e.肺微血管栓塞
输注血液中微聚体导致肺微血管栓塞
微聚体由贮存血中白细胞、血小板和纤维蛋白形成微聚颗粒组成,随保存时间延长而增加
7.细菌性输血反应
病因和发病机制
血液采集、成分血制备、保存及输注等环节都易发生细菌污染
污染血制品细菌谱广,革兰阳性菌占49%,革兰阴性菌占46%,其他混合杂菌占5%
临床表现
革兰阴性菌污染
输血30分钟后出现症状,重者输入10~20ml血后即可发生输血反应
面色潮红、寒战、高热、烦躁不安、干咳及呼吸困难等,严重者出现休克、急性肾衰竭及DIC
全麻状态下患者仅出现血压下降、手术创面渗血不止等体征,不表现寒战、高热
革兰阳性菌污染
临床表现较轻,有时可无输血反应,或仅有发热反应
可能与革兰阳性菌不产生内毒素有关
实验室检查
直接涂片镜检和细菌培养
诊断和鉴别诊断
诊断:输血后短时间内出现高热、休克及皮肤黏膜充血等细菌性输血反应的症状、体征,结合实验室检查,即可诊断
鉴别诊断:发热性非溶血性输血反应(FNHTR)、急性溶血性输血反应(AHTR)
治疗
停止输血,保持静脉通路通畅
尽早联用大剂量广谱抗生素
治疗并发症,急性肾衰竭、休克及DIC等
对症治疗
预防
选择合格一次性采血、输血器材
采血、成分血制备、贮存、运输及输注过程中严格执行无菌操作
可疑细菌污染血制品不得发出、不得输注
存在感染病灶献血员暂缓献血
输血中严密观察,必要时终止输血
8.含铁血黄素沉着症(血色病)
体内铁负荷过多的一组疾病,长期反复输注全血易导致血色病
病因和发病机制
长期反复输血,过剩铁以含铁血黄素形式沉积在单核-巨噬细胞和其他组织细胞中,引起肝脏、心脏、胰腺、下丘脑及甲状腺等损害
皮肤色素沉着、心肌炎、甲亢、下丘脑性腺激素分泌不足、关节痛、关节变形及肝硬化等
临床表现
输血所致含铁血黄素沉着症,常见于输血治疗累及输血量超过10000ml的慢性贫血患者
皮肤色素沉着
首发表现,全身皮肤黑灰色或青灰色,尤以暴露部位、瘢痕组织表面及外生殖器为甚
肝脏病变
早期肝大、肝纤维化,后期肝硬化、肝性脑病等
心脏病变
心律失常、心脏扩大和心力衰竭等
胰岛病变与糖尿病
三多一少、血糖增高、尿糖阳性等糖尿病症状、体征
其他脏器病变
下丘脑-腺垂体、肾上腺、甲状旁腺、甲状腺、性腺及关节滑膜等
实验室检查
铁负荷过重的实验室检查
血清铁升高
血清转铁蛋白饱和度升高,可达80%~100%
血清铁蛋白(SF)>700mg/L
组织器官受累的实验室检查
受累器官情况出现相应的实验室检查表现
诊断
病史、输血史、临床症状和实验室检查
输血传播疾病
1.艾滋病(获得性免疫缺陷综合征(AIDS)
病原学
病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV),单链RNA病毒,属逆转录病毒科,分HIV-1型和HIV-2型
感染CD4+T细胞、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等
对酸、热均敏感,pH6时HIV数量大幅下降,56°C30分钟可破坏病毒酶,60°C3小时或80°C30分钟感染性消失
对消毒剂敏感,1%戊二醛5分钟,5%次氯酸钠、70%乙醇1分钟灭后病毒;对紫外线及碱性均不敏感
流行病学
传播途径
性接触传播
母婴传播
血液传播
血液制品、静脉吸毒、器官移植、创伤、采血、拔牙和各种手术等
感染过程
全过程包括:急性HIV感染、无症状HIV感染、艾滋病三期,短则半年,长达20年以上
输血所致HIV感染,7年转变成艾滋病,临床表现复杂,症状严重,死亡率极高
实验室检查
病原学检查
HIV抗体检测
发生HIV职业暴露
应紧急处理伤口,对局部反复轻轻挤压,尽可能挤出伤口处血液,大量清水或生理盐水冲洗伤口,消毒剂(75%乙醇、0.5%碘伏、2000mg/L)消毒伤口并包扎
2.病毒性肝炎
病原学
甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒,即HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV
乙型肝炎
病原学
HBV,双链DNA病毒
HBV抵抗力强,对温度、干燥、紫外线及一般浓度消毒剂均能耐受,121°C高压灭菌20分钟、100°C干烤1小时、100°C煮沸2分钟、0.5%过氧乙酸溶液、3%漂白粉溶液、5%次氯酸钠溶液直接处理均能灭活HBV
流行病学
传播途径
母婴传播
血液传播
输血、使用污染的注射器、刺伤、共用牙刷和剃刀、污染的外科器械等
性接触传播
实验室检查
肝功能检查:出现血清胆红素、ALT、AST
HBV抗原、抗体检测:HBsAg、抗-HBs、HBsAg、抗-HBe、抗-HBc
HBV DNA检测:是HBV早期感染的最直接证据
其他检查:凝血酶原时间、尿常规及血氨检测
丙型肝炎
病原学
HCV,线状单正股RNA病毒
HCV对有机溶剂敏感,10%氯仿溶液可杀灭HCV,1:1000甲醛溶液37°C熏蒸处理6小时、100°C5分钟或60°C10小时均可使其传染性丧失
血制品中HCV可用80°C72小时或加变性剂使之灭活
流行病学
我国1994年HCV抗体流行率为3.2%,输血3次以上感染HCV危险性增高2~6倍
HCV存在于血液、精液、阴道分泌物、唾液及泪液等
HCV感染无症状,但易慢性化,发生肝硬化和肝癌的风险较高
实验室检查
HCV抗原检测:感染HCV后40天左右即可检测出HCV抗原
抗-HCV检测:ELISA法检测抗-HCV窗口期平均为70天
HCV-RNA检测:HCV感染后血清HCV-RNA要比抗-HCV早出现数周,检测血清HCV-RNA已成为早期HCV病毒血症的“金指标”
肝功能、尿常规、血氨检测
3.巨细胞病毒(CMV)感染
病原学
CMV,DNA病毒
正常人群中抗-CMV阳性率高达40%~90%,存在于血液、唾液、精液、子宫颈分泌液、乳汁、内脏器官
流行病学
传播途径
输血传播
母婴传播
器官移植传播
性接触传播
对免疫功能正常受血者的影响
不论输血前CMV抗体阳性或阴性的受血者,输入潜伏性或活动性CMV感染的血液制品,都可引起输血后CMV感染,一般无症状,CMV在组织及白细胞中可潜伏多年
对免疫功能低下受血者的影响
含CMV的血液制品输给早产儿、造血干细胞移植、器官移植、恶性肿瘤、AIDS等免疫功能缺陷或抑制的患者,引起输血后CMV感染症状,严重导致死亡
实验室检查
脱落细胞及组织病理学检查:尿液、唾液、气管分泌物、胃洗液、乳汁及脑脊液等均含CMV,均可检出特征性巨细胞;肝、脾、胃等组织病理活检可检出巨细胞
病毒分离和抗原检测:CMV分离需借助人胚成纤维细胞进行,需时较长,不利临床开展;CMV抗原检测有利于CMV感染早期诊断
输血传播CMV的预防
输用CMV抗体阴性献血者的血液制品
输用去除白细胞的血液制品
输用贮存血液
静脉注射CMV免疫球蛋白
应用CMV疫苗
4.人类T淋巴细胞病毒(HTLV)感染
病原体
是最早发现的人类逆转录病毒,RNA病毒
HTLV-I型
流行广,危害大,感染CD4+T细胞
血液、乳汁、精液均含有HTLV-I
HTLV-II型
流行病学
HTLV-I/II的传播途径
母婴传播
性接触传播
输血传播
输注HTLV-I阳性血制品、未彻底消毒注射器、针头等
我国HTLV-I感染率低,约为0.3%,感染后无症状,约2%~5%HTLV-I感染者20~30年后发展为成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤
输血传播HTLV的预防
严格掌握输血指征,减少或避免输注血制品
输用去白细胞或贮存时间³14天的血液制剂
在HTLV-I/II流行区,视情况考虑对献血员和血制品进行HTLV-I/II抗体筛查
5.梅毒
病原学
梅毒螺旋体(TP)
体外生存能力差,煮沸、干燥和一般消毒剂很容易灭活,加热39°C5小时,40°C3小时,60°C3~5分钟死亡,100°C立即死亡
寒冷有较强抵抗力,0°C存活48小时,-78°C致病力可保存数年
4°C冷藏血液中3~6天失去活力,不再有传染性
流行病学
传播途径
性接触传播
母婴传播
输血传播
实验室检查
梅毒螺旋体检查
暗视野显微镜检查
免疫荧光染色检查
血清学检查
不加热血清反应素(USR)试验
梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)
荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)
明胶凝集试验(TPPA)
蛋白印记试验(WB)
ELISA法
PCR技术
金标法
6.疟疾
病原学
感染人类疟原虫
间日疟原虫
卵形疟原虫
三日疟原虫
恶性疟原虫
疟原虫进入人体后在肝细胞内寄生、繁殖(红细胞外期),成熟后侵入红细胞内繁殖(红细胞内期),受血者输入含疟原虫的红细胞制剂而感染,无症状携带者是输血传播的传染源
疟原虫在室温或4°C贮存血中存活1周,输注贮存2周以上的血液制剂,感染风险很低
流行病学
全球致死寄生虫病中,疟疾居第一
传播媒介:雌性按蚊吸血
传播途径
雌性按蚊吸血
输入带有疟原虫的血液制剂
母婴传播
输血相关性疟疾
输注含疟原虫滋养体、裂殖体或裂殖子的各种血液制剂,临床过程与自然感染不同,输血感染疟原虫不能在肝脏定居(没有红细胞外期),只有红细胞内期,不会因潜伏在肝脏中疟原虫再次入血而复发
实验室检查
血涂片检查
间接免疫荧光试验
其他方法
疟原虫DNA的PCR技术、检测疟原虫特异性抗原、抗体的ELISA法和放散免疫测定法
输血相关性疟疾的预防
严格审查献血员的疟疾病史,疟疾患者3年内不能献血
尽可能不用新鲜血,4°C贮存2周血液传播疟疾可能性很小
7.弓形虫病
病原学
人畜共患
滋养体形似弓形,故名弓形虫
细胞内寄生的原虫,可侵犯除红细胞以外的各种组织细胞
人、哺乳类、鸟类、爬行类动物均为中间宿主,猫科动物为终末宿主
传播途径
母婴传播
孕妇不要接触猫科动物
经口传播
接触传播
输血和器官移植传播
8.其他输血传播疾病
锥虫病、绦虫病、埃博拉出血热、西尼罗病毒病、变异克-雅病等
9.输血传播疾病的预防和控制
严格筛选献血者
严格进行血液病毒标志物筛选检测
加强采血和血液制品制备无菌技术操作
对血液制品进行病毒灭活
合理用血,大力提倡成分输血和自体输血