病理学第一章细胞和组织的适应和损伤

这是一个关于病理学第一章细胞和组织的适应和损伤的思维导图，包含细胞和组织损伤的原因和机制、细胞死亡、细胞老化等。

细胞和组织的适应和损伤

适应

细胞和其构成的组织器官以及机体，对于持续性内外刺激做出的非损伤性的应答反应

萎缩

概念：发育正常的实质细胞，因细胞物质的丢失而体积变小。

特点：蛋白质合成减少→体积缩小，可伴实质细胞数量减少。

病因与分类

生理性萎缩

细胞凋亡

病理性萎缩

营养不良性萎缩

压迫性萎缩

失用性萎缩

去神经性萎缩

内分泌性萎缩

病理变化

肉眼：体积减小，重量减轻，色泽变深，包膜增厚。

镜下：实质细胞体积变小，常出现脂褐素，心肌细胞及肝细胞多见，常位于胞核两端或周围，间质增生。

电镜下：萎缩细胞内线粒体、内质网减少，自噬细胞增多，可见脂褐素颗粒。

结局： 轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡

肥大

概念：由于实质细胞功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。

特点：实质细胞体积增大，可伴有实质细胞数量增多。

分类

生理性肥大

代偿性肥大：功能负荷↑

内分泌性肥大：内分泌激素↑

病理性肥大

代偿性肥大

内分泌性肥大

病理变化

肉眼：组织、器官体积均匀增大

镜下：细胞体积增大，细胞核肥大深染

电镜下：内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多→蛋白合成增加

结局

正常←肥大→失代偿

增生

概念：实质细胞数量增多，常导致组织器官的体积增大。

特点：生长过度或细胞凋亡抑制。

分类

生理性增生

代偿性增生

内分泌性增生

病理性增生

炎性增生

内分泌性增生

肿瘤性增生

病理变化

肉眼：组织、器官均匀增大或呈结节状增大。

镜下：细胞数量增多，形态正常或稍大，呈弥漫性或局限性。

结局

正常←增生→肿瘤性增生

化生

概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程

特点

①化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变，而是由该处未分化细胞向另一方向分化。

②只能在同源细胞间发生。

③本质: 环境因素一某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物。

常见类型

上皮组织化生

鳞状上皮化生

柱状上皮化生

间叶组织化生

意义

强化局部抵御外界刺激的能力

可能引发细胞恶变

上皮-间质转化（ENT）：上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程，在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。

细胞和组织损伤的原因和机制

损伤:当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起损伤细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

特点：损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性等

细胞组织损伤的原因

缺氧

生物因素

物理因素

化学物质与药物因素

营养失衡

神经内分泌因素

免疫反应

遗传性缺陷

社会心理因素

细胞组织损伤的机制

细胞膜的破坏

线粒体的损伤：细胞不可逆损伤的重要早期标准

活性氧类物质的损伤

胞质内高游离钙的损伤

缺血缺氧的损伤

化学性损伤

遗传变异

细胞可逆性损伤

变性 :细胞可逆性损伤的形态学改变，是指细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。

细胞水肿

概念:又称水样变 ,细胞内离子和液体平衡破坏，细胞肿胀。细胞损伤中最早出现的改变。

部位:线粒体丰富，代谢活跃的器官。如:肝、肾

原因： 感染、中毒、缺氧

机制:线粒体受损→ATP↓→Na-K泵↓一细胞内Na和水增多

病理变化

肉眼：体积增大，颜色变浅，包膜紧张，质地变软

镜下

轻度水肿（颗粒样变）：细胞肿大，线粒体、内质网肿胀，细小红染颗粒

重度肿胀（气球样变性）：细胞肿大↑↑ ；胞膜出现囊泡，微绒毛变形消失；胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球。

脂肪变

概念:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中。

部位:肝、心肌、肾小管上皮和骨骼肌细胞。

病因:感染、酗酒、营养障碍、中毒和缺氧

特殊类型:肝脂肪变、心肌脂肪变

病理变化

肉眼

轻度：无明显变化

重度：肿大、淡黄色、边缘钝圆、切面油腻感

镜下 ：胞质内可见大小不等、境界清楚的圆形空泡(脂 肪被溶解)。苏丹Ⅲ→橘红色，锇酸→黑色。

电镜 胞质内出现脂质小体，融合成脂滴

肝脂肪变

病因与机制

肝细胞质内脂肪酸增多

甘油三酯合成过多

脂蛋白、载脂蛋白减少

病理变化

肉眼：肝肿大、黄、软、切面油腻感

镜下:肝细胞核周出现大小不等空泡，可融合成较大脂滴，将肝细胞核挤向一侧，形似脂肪细胞。显著弥漫性肝细胞脂肪变性，称为脂肪肝。

后果

轻度脂肪变→肝功能正常→可恢复

重度脂肪变→肝细胞坏死→肝硬化

心肌脂肪变性

病因:缺氧、严重贫血或慢性酒精中毒

好发部位:左心室内膜下和乳头肌部位

病理变化

肉眼:脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心

镜下:心肌细胞核附近可见呈串珠状排列脂滴

心肌脂肪浸润:心外膜下过多脂肪细胞沿间质伸入心肌细胞间，严重可致心脏破裂，引发猝死。

玻璃样变

概念:细胞内或间质出现均质、红染的半透明状蛋白质蓄积。

病因与机制

先天因素:蛋白质合成遗传障碍

后天因素:变性的胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋等的蓄积。

类型

细胞内玻璃样变性

纤维结缔组织玻璃样变性

细动脉壁玻璃样变性

淀粉样变性

概念:淀粉样物质沉着症，细胞间质淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征。

机制:淀粉样蛋白的新生多肽链由核糖体组成，可被排列为α链和β链。因机体不含消化大分子的β-折叠结构的酶，故β-淀粉样蛋白及其前体物质易积存在组织之中。

病理变化：淀粉样物质布于细胞间或沉积在小血管的基底膜下，或者沿组织的网状纤维支架分布。

常见病变分类：局部性或全身性

黏液样变性

概念:细胞间质出现粘多糖和蛋白质蓄积。

病因:间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及营养不良时。

病理性色素

概念：病理状态下，色素增多并聚积于细胞内外

分类

内源性:色素由机体细胞本身合成 如:含铁血黄素 胆色素、 脂褐素 和黑色素等

外源性:色素来自体外。如:炭末、纹身的色素等。

病理性钙化

概念:除牙齿及骨以外，组织中有固体钙盐沉着。

主要成分:磷酸钙和碳酸钙

病理改变

肉眼:灰白色颗粒状或团块状坚硬质块，触之有沙粒感。

镜下:蓝色颗粒状至片块状。

分类

营养不良性钙化 :钙磷代谢正常的情况下，钙盐沉积于变性坏死的组织或异物。常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。

转移性钙化 :全身性钙磷代谢失调(血钙增高、血磷升高)，钙盐沉积于正常组织内，如肾小管、肺泡壁、胃粘膜等。常见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、某些骨肿瘤!

细胞老化

细胞老化的特征

普遍性

进行性或不可逆性

内因性

有害性

细胞老化的形态

细胞老化的机制

遗传程序学说

错误积累学说

细胞死亡

概念：细胞遭受严重损伤时，发生代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

坏死

概述

概念:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织的死亡。

原因:缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线

特点

细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性

周围组织急性炎症

不可逆损伤

基本病理变化

细胞核的变化（细胞坏死的标志）

核固缩

核碎裂

核溶解

细胞质、膜的改变

间质的改变

类型

基本类型

凝固性坏死

概念:蛋白质变性凝固且蛋白水解作用弱，坏 死区灰黄、干燥、质实。

好发部位:心、脾和肾等

特点:组织致密，蛋白质变性凝固，蛋白水解 酶少

病理变化

肉眼:坏死灶呈灰白灰黄色，干燥、质硬,与健康组织分界较清，坏死区周围形成充血、出血带。

镜下:细胞结构消失，但组织的轮廓仍保存。

液化性坏死

特点:坏死组织因水解酶的分解而成液态。

好发部位及病因

脑:磷脂和水分多，蛋白质较少

胰腺:水解酶多

脓肿:大量中性粒细胞渗出

病理变化:细胞完全消化，坏死组织溶解

纤维素样坏死

特点:间质、胶原纤维和小血管壁的坏死。

病因:变态反应性结缔组织病(风湿病、SLE,结节性动脉周围炎)、急进型高血压、溃疡底部的小血管。

机制:抗原-抗体复合物引起胶原纤维崩解，免疫球蛋白沉积或血浆蛋白渗出等。

病变:病变组织呈细丝、颗粒状无结构物质，呈强嗜酸性红染，形似纤维蛋白，故称纤维素样坏死。

特殊类型

干酪样坏死

特点

凝固性坏死

坏死彻底

含抑制水解酶物质

常见:结核病、肿瘤和结核样麻风

病理变化

肉眼:微黄色、质松软，细腻，状似奶酪，故名干酪样坏死。

镜下:组织结构完全破坏，呈无结构红染颗粒 状

脂肪坏死

特点

特殊液化性坏死

酶解性或外伤性

常见:急性胰腺炎、乳房创伤。

机制:胰腺细胞破坏→胰液外溢→分解脂肪;乳房创伤→脂肪细胞破裂。

病理改变:泡沫细胞和多核异物巨细胞

坏疽

概念：坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊类型坏死。

分类

干性坏疽

好发部位:四肢

病因:常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻疮等。

机制:动脉阻塞，静脉回流尚好。

特点:坏疽的肢体干燥且呈黑色，腐败菌感染轻，与周围健康组织间有明显分界

湿性坏疽

好发:与外界相通的内脏，如子宫，肺，肠，阑尾和四肢

机制:动脉阻塞，静脉回流受阻

病变:坏疽部位湿润，易于腐败菌繁殖，明显肿胀，呈黑色或蓝绿色，与健康组织无明显分界。

气性坏疽

好发部位:深达肌肉的开放性创伤

机制:合并产气厌氧菌感染，产生大量气体,如:产气荚膜杆菌。

病变:坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。

结局

溶解吸收

分离排出

机化与包裹

机化:由新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代坏死组织的过程。

包裹：坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生肉芽组织加以包围

钙化

凋亡

概念:是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，又称为程序性细胞死亡。通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡。

特点:凋亡小体形成，不引起周围组织的炎症反应。

形态学特征

细胞皱缩

染色质固缩，边集胞核碎裂

凋亡小体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）

质膜完整