十、肾上腺素受体激动药

这是一篇关于十、肾上腺素受体激动药的思维导图，包含去甲肾上腺素NE（α受体激动药）肾上腺素（α、β受体激动药）等。

肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素NE（α受体激动药）

药理作用（激动α受体和β1受体，且α>β）

血管：激动血管α1受体，使血管收缩

心脏：较弱激动心脏β1受体，使心脏收缩性↑，心率↑，传导↑，心排出量↑。整体情况下，心率由于血压升高而反射性↓（代偿机制）

血压：激动α受体→血管收缩→外周阻力↑→舒张压↑；激动β受体→心脏兴奋→心输出量↑→收缩压↑。血压↑

临床应用

上消化道出血（胃、食道）←止血（黏膜收缩）

治疗早期神经源性休克或低血压状态

不良反应和禁忌症

局部组织缺血坏死←皮肤血管收缩

急性肾衰竭←内脏血管收缩

代表药物

间羟胺（阿拉明）：1.直接作用和间接作用（置换）2.不易被MAO破坏，作用较持久 3.可产生快速耐受性4.收缩肾血管作用较弱，很少产生心律失常5.升压作用可靠、持久，在休克应用中是NA的良好代用品，也用于麻醉引起的低血压

异丙肾上腺素（β受体激动药）

药理作用

心脏：兴奋

血管和血压：由于心脏兴奋和外周血管舒张使收缩压↑舒张压↓

支气管平滑肌：激动β2受体，舒张支气管平滑肌（对支气管黏膜的血管无收缩作用）

能增加肝糖原、肌糖原的分解（代谢）

临床应用

治疗心脏骤停、房室传导阻滞（阿托品）、支气管哮喘

肾上腺素（α、β受体激动药）

药理作用（对β2受体更敏感）

心脏：兴奋。激动β1→收缩力↑，心输出量→收缩压↑，传导↑，心率↑，代谢↑，耗氧量↑。易致心律失常

血管：激动α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张

血压

小剂量，先激动α受体，后激动β2受体→收缩压↑，舒张压↓

大剂量，先激动β2受体，后激动α受体→收缩压↑，舒张压↑

单次静脉注射：BP曲线双向反应（继发性低血压）【开始血压↑，后血压↓】

平滑肌：激动β2受体→舒张平滑肌、稳定肥大细胞膜→支气管扩张；激动α受体→黏膜血管收缩，通透性↓→粘膜水肿

代谢：促进。1.血糖↑①α、β2→肝糖原分解；胰岛素释放↓②外周组织对葡萄糖摄取↓2.血中游离脂肪酸↑：β1、β2→激活甘油三酯酶→脂解↑

临床应用

治疗心脏骤停：首选。心内或静脉注射

过敏休克：首选

支气管哮喘急性发作（1.支气管平滑肌舒张2.收缩血管→减轻粘膜水肿）

与麻醉药配伍，延长局麻药作用时间（α1受体→血管收缩→吸收效率↓）

局部止血：将浸有药液的纱布填塞鼻黏膜和牙龈表面，局部止血

治疗青光眼

代表药物

多巴胺

作用机制：直接作用：主要激动D1>β1>α1受体；间接作用:促进神经末梢释放NE

舒张血管：小剂量：D1→肾、肠系膜血管、冠脉扩张→舒张压↓/±；大剂量：α1→皮肤、粘膜、内脏血管收缩→舒张压↑

兴奋心脏：1.NE释放↑； 2.β1→心收缩力↑，心输出量变化不大→收缩压↑，

影响肾脏、尿量：小剂量：D1→肾血管舒张→肾血↑→尿量↑，直接↑肾小管排钠→尿量↑；大剂量：α1→肾血管收缩→肾血↓→尿量↓

临床应用

血压↑

激动激动β-R→ 心肌收缩力↑

激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩

激动DA-R

内脏血管扩张→内脏供血↑

肾血管扩张

作用于肾小管→Na+排出↑

麻黄碱

作用特点：1.性质稳定，口服有效2.直接与间接作用（激动α、β；NE释放↑）3.易产生快速耐受性4.拟肾上腺素作用慢、久、弱5.中枢神经系统兴奋

临床应用

1.哮喘预防、轻症治疗2.充血性鼻塞：0.5%-0.1%滴鼻3.防治麻醉低血压

治疗急性肾衰

治疗休克

处理措施 1.停止注射或更换注射部位2.热敷3.以α受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射4.使用局部麻痹药普鲁卡因（麻痹神经） 注意： 1.用药期间尿量保持在25mL/h以上 2.高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍者及孕妇禁用