水、电解质代谢紊乱三、水肿

这是一篇关于水、电解质代谢紊乱三、水肿的思维导图，主要内容包括：水肿的特点及对机体的影响，水肿的发病机制，分类，定义。

水、电解质代谢紊乱 三、水肿

• 定义
  • 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)
• 分类
  • ①按水肿波及的范围：全身性水肿（anasarca）、部性水肿（localedema） ②按发病原因：肾性、肝性、心性、 营养不良性、淋巴性、炎性水肿等； ③按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等； ④按水肿液的性质：炎性水肿 和非炎性水肿 ； ⑤按按压时有无凹陷：凹陷性或非凹陷性水肿。
• 水肿的发病机制
  • 1．血管内外液体交换平衡失调 组织液生成和回流保持动态平衡主要决定因素 ： 平均有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 平均实际滤过压 ＝ 有效流体静压－有效胶体渗透压
  • 导致血管内外液体交换平衡失调的原因： （1）毛细血管流体静压增高：常见于静脉压增高 （2）血浆胶体渗透压降低： 血浆清蛋白含量下降的原因： ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 （3）微血管壁通透性增加：见于各种炎症 （4）淋巴回流受阻
  • 水肿时过多液体为何进入组织间隙而不滞留在血管内
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  • 2、体内外液体交换失平衡 —钠、水潴留 （l）肾小球滤过率下降： ①广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 ②有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭 eg肾病综合征等 （2）近曲小管重吸收钠水增多： 小球滤过①心房肽分泌减少 ②肾小球滤分数（filtration fraction,FF ）增加 FF＝ 肾小球滤过率／肾血浆流量 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ①醛固酮增多→灭活减少 、分泌增加 ②抗利尿激素分泌增加 Ⅰ充血性心力衰竭→ADH↑ Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活
  • 水肿时过多液体从何而来
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    • 近端小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少 滤过后，肾小管周围的血液渗透压增加，重吸收能力增强
  • 全身水肿的分布特点
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• 水肿的特点及对机体的影响
  • 取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。
    • 有利
      • 稀释毒素
      • 运送抗体
    • 不利
      • 细胞营养障碍
      • 对器官组织功能活动的影响
  • 聚集的水肿液小于体重的10％时，水肿液被组织间隙的胶体网状物所吸附，因此，压皮肤无凹陷出现（又称隐性水肿）；反之称为显性水肿。
  • 分布
    • 心性水肿
      • 左心衰→心源性肺水肿
      • 右心衰→心性水肿
    • 肾性水肿(renal edema)
      • 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿
      • 肾病性水肿：三高一低
    • 肝性水肿
    • 特点:腹水
• 练习题
  • 练习题 1、全身性水肿的分布特点是 ① ， ② ， ③ 。 3、比较低容量性低钠血症和高容量性高钠血症对机体的影响 4、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制 5、简述水肿对机体的影响。 6、水肿