导图社区 疟疾
这是一个关于疟疾的思维导图，包含概论、 病原学、流行病学、 发病机制和病理、 临床表现、治疗等。
这是一个关于心脏瓣膜病的思维导图，包含主动脉瓣狭窄、 主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全(二尖脱垂)、二尖瓣狭窄等。
这是一个关于心肌疾病的思维导图，根据病理生理、病因和发病因素，心肌病主要分为扩张型心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎等。
这是一个关于动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病的思维导图，介绍了概论、 发病机制、 临床表现、 辅助检查、 治疗等。
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疟疾
概论
人类疟原虫感染引起的寄生虫病
雌性按蚊叮咬传播
疟原虫侵入肝细胞发育繁殖→侵入红细胞→红细胞成批破裂
反复发作间歇性寒战/高热/出大汗之后缓解
病原学
可感染的种类
间日疟原虫
间日疟(我国主要)
云南/海南多见
可出现复发
潜伏期13-15天
(红细胞内发育周期)间歇期48小时
恶性疟原虫
恶性疟(我国主要)
云南/海南多见(两南)
发热不规则/病情较重
主要原因(疟原虫在红细胞内发育时间不一致)
可并发脑型疟
潜伏期7-12天
间歇期36-48小时
★云南/海南/我国/热带多见
间日疟/恶性疟
三日疟原虫
三日疟(只入侵衰老红细胞)→症状轻
潜伏期24-30天
间歇期72小时
卵性疟原虫
卵型疟(罕见)
间歇期48小时
阶段
人体内阶段
无性繁殖期(疟原虫在人体内裂体增殖阶段)
蚊虫体内的感染性子孢子随着叮咬进入人体血液→肝脏细胞
裂殖子在肝脏细胞发育为裂殖体
肝脏细胞破裂→裂殖体播散
播散的裂殖体进入血液红细胞→裂殖体发育为早期滋养体(环状体)
血中的裂殖子侵犯未感染红细胞→重新新的一轮
裂殖子在红细胞内发展为裂殖体时间不同
临床发作不规则
间日/卵型疟
速发型子孢子
肝内发育快→12-20天可发育为成熟裂殖体
迟发型子孢子(休眠体)
发育慢→6-11个月才可发育为裂殖体
间日/卵型疟复发的根源病因
按蚊体内阶段
有性繁殖期(疟原虫在蚊体内繁殖的阶段)
配子体在蚊体内有性繁殖→雌雄配子体繁殖为雌雄配子→结合为合子→发育后为动合子→侵入蚊肠壁(囊合子)
囊合子中有千个子孢子母细胞
发育后形成子孢子→叮咬人时进入人体→开始无性繁殖
补充
感染(子孢子)
人体内
传播(配子体)
蚊体内
治病(裂殖子)
红细胞内
先入肝，肝细胞破裂入血，再入红细胞，红细胞破裂再入血，周期循环
感染性孢子→肝内裂殖子→早期滋养体→成熟裂殖体→成熟裂殖子
特殊
可引起复发
间日疟+卵型疟(记忆:反复煎蛋)
★三日疟+恶性疟无复发
流行病学
传播途径
平原地区最重要媒介
中华按蚊
山区
微小按蚊
丘陵地区
嗜人按蚊
海南
大劣按蚊
人群普遍易感
感染后可获得一定程度免疫力(但是不持久)
此时依然可以带虫免疫
患后康复再次感染→症状较轻
各种疟疾之间无交叉免疫性
发病机制和病理
疟原虫在红细胞发育时一般无症状
成批被寄生的红细胞破裂→释放裂殖子/代谢产物
刺激机体产生保护性免疫反应(寒战高热)
发病主要机制
裂殖子和代谢产物释放入血
特殊表现
溶血—尿毒综合征(黑尿热)
被疟原虫寄生的大量红细胞破裂→引起高血红蛋白血症
腰痛血尿
贫血黄疸
急性肾衰竭
服用抗疟药物(伯氨喹啉)
也可以引起
临床表现
典型表现
突发寒战伴高热
头痛+全身酸痛+乏力
间歇期(发热后出现大量出汗→体温骤降)
有大量红细胞破坏
(破坏量一般)贫血/脾大
(大量破坏)→大量血红蛋白尿可导致
肾损伤
肾衰竭
分类表现
间日/卵型疟隔天发热
三日疟每隔两天发热
严重表现
脑型疟(见于恶性疟/间日疟)
发热
剧烈头痛
呕吐
抽搐
实验室检查
血常规
红细胞和血红蛋白↓(红细胞大量破坏)
寻找疟原虫
治疗
抗疟原虫治疗
选药原则
青蒿素+有效抗疟疾药物联合治疗
常用药物
杀灭红细胞内裂体增值期疟原虫药物
控制临床发作
青蒿素
氯喹
杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子药物
防止疟疾传播复发
磷酸伯氨喹(控制复发)→记忆:伯父
