导图社区 心脏瓣膜病
这是一个关于心脏瓣膜病的思维导图，包含主动脉瓣狭窄、 主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全(二尖脱垂)、二尖瓣狭窄等。
这是一个关于心肌疾病的思维导图，根据病理生理、病因和发病因素，心肌病主要分为扩张型心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎等。
这是一个关于动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病的思维导图，介绍了概论、 发病机制、 临床表现、 辅助检查、 治疗等。
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心脏瓣膜病
概述
常见病因
风湿炎症导致的瓣膜损害
风湿性心脏病
风湿热
心脏瓣膜病主要原因
多由A组β溶血性链球菌感染导致
二尖瓣狭窄
病因
病理生理
二尖瓣分度(正常人二尖瓣面积4-6cm)
1.5-2.0cm
轻度狭窄
1.0-1.5cm
中度狭窄
＜1.0cm
重度狭窄
左心房压力升高
肺静脉/肺毛细血管压↑
肺毛细血管扩张淤血
肺间质血肿
肺动脉高压
右心室后负荷↑
右心室肥厚
右心衰
★二尖瓣狭窄→左房排血受阻→肺静脉压↑→肺毛细血管血压→肺动脉高压→右心室后负荷↑
代偿肥大顺序
★二尖瓣狭窄→左房肥大→右室肥大→右房肥大(左心室不会肥大)
临床表现
症状
呼吸困难(最早期症状)
咳嗽
咯血
大咯血(早期多见)
严重二尖瓣狭窄
左心房压力↑→肺静脉压↑→支气管静脉破裂出血
痰中带血(中期多见)
支气管炎/肺部感染/毛细血管破裂有关
粉红色泡沫痰(晚期多见)
急性肺水肿(毛细血管破裂导致)
肺梗死时咳胶冻样痰
二尖瓣狭窄合并心力衰竭
血栓栓塞
体征
严重二尖瓣狭窄体征
二尖瓣面容
心音
出现明显狭窄情况
如果二尖瓣柔顺
心尖区亢进第一心音
开瓣音
如果二尖瓣僵硬
无特殊体征
出现肺动脉高压
p2(肺动脉瓣区第二心音)亢进分裂
心脏杂音
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音(舒张期杂音)
左侧卧位明显
左侧卧位时心脏的心脏向下垂影响大
递增型
Graham—steel杂音
二尖瓣狭窄→肺动脉瓣高压→肺动脉瓣相对关闭不全
实验室检查
X线检查
心电图
可见二尖瓣型P波(有切迹双峰P波)
超声心动图
并发症
房颤(最常见)
左房压力高
左心房扩大
左房纤维化
并发
加重心衰
突发呼吸困难/肺水肿
急性肺水肿/肺部感染
脑栓塞最常见
右心衰竭(晚期常见)
右心衰→右心排出量↓→肺淤血+呼吸困难↓
★感染性心内膜炎(最少发生)
治疗
一般治疗
主要处理病因(风湿热)
苄星青霉素
单纯狭窄
★禁用洋地黄
伴房颤
用洋地黄降心率
毛花甘C
伴肺水肿
呋塞米利尿
预防栓塞
首选华法林
二尖瓣关闭不全(二尖瓣脱垂)
左心室收缩→血液反流左心房
主要原因→风湿热
概论
左心室每次搏出的血液一部分反流左心房→向前血流减少
发生顺序
1.左心室容量负荷增加，触发FS机制
2.压力负荷增加，迅速衰竭
3.压力负荷增加蔓延到左心房
4.压力负荷增加蔓延到肺静脉
5.肺静脉压力负荷致容量负荷
急性
急性二尖瓣关闭不全→收缩期左心室反流血液
左心室心搏出量↓+心排血量↓
左心房
左心房容量负荷↑↑→左心房肺毛细血管压↑↑
肺淤血
急性肺水肿
反流入左心房血液与肺静脉到左心房血液汇合
舒张期全部汇入左心室→左心室舒张末压急剧上升
慢性
左心室舒张期容量负荷↑→通过frank—starling机制代偿
代偿早期
左心室舒张末容量和压力可正常
如果没有伴发二尖瓣狭窄
舒张期左房血液可迅速移动到左室(减缓心衰出现时间)
如果伴发二尖瓣狭窄
早期便会出现心衰/左心扩大
frank—starling机制
心腔扩大拉长了心肌纤维，在一定范围内可使心肌收缩加强，增加心搏量
代偿晚期
持续长期接受左心室反流血液
左心房左心室压均升高
左心衰
轻症
劳力性呼吸困难
重症
急性左心衰竭
急性二尖瓣关闭不全
心尖搏动呈抬举样搏动
肺动脉瓣区二尖瓣分裂
心尖全收缩期吹风样杂音(主要体征)
慢性二尖瓣关闭不全
心界
向左下扩大
心尖搏动向左移位
收缩期心尖搏动
第一心音减弱
心室舒张期过度充盈→二尖瓣漂浮
第二心音分裂
左心室射血期缩短→主动脉瓣提前关闭
心尖区全收缩期震颤伴吹风样杂音
杂音向着左腋下传导
狭窄是从上往下流，所以找下游的
主动脉瓣狭窄，颈动脉
关闭不全是从下往上流，所以找上游的
二尖瓣关闭不全，腋下
X线
轻度二尖瓣关闭不全无异常表现
严重
左心房左心室增大
可无异常表现/左心房可正常
诊断
心尖出现收缩期杂音伴左心房左心室扩大
突发呼吸困难
栓塞
心力衰竭
心房颤动
感染性心内膜炎
目的
减少返流量，降低肺静脉压，增加心排出量
方法
运用血管动脉扩张剂
减少体循环血流阻力
提高主动脉输出流量
运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
减轻左室容积→缓解症状
主动脉瓣狭窄
病理
先天性畸形
老年主动脉钙化
严重狭窄时→会出现左心衰(直接导致心脏压力负荷增加)
左心室肥厚
顺应性下降
左心房后负荷↑
肺静脉压↑
肺毛细血管压↑
三联征
呼吸困难
阵发性夜间呼吸困难
端坐呼吸
肺水肿
心绞痛
表现
运动诱发
含服硝酸甘油可缓解
晕厥
心排出量↓导致
递增—递减型(先增强后减弱)
颈部传导
胸骨右缘第1-2肋间可听见
喷射性杂音
心律失常(最常见)
房颤多见
心脏性猝死(射血分数低)
充血性心衰
首选人工瓣膜置换术
主动脉关闭不全
急性主动脉关闭不全
胸部创伤导致升主动脉结构受损
主动脉夹层
慢性主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣本身病变
感染性心内膜炎(多见病因)
退行性主动脉病变
主动脉根部扩张
马方综合征→拉长
梅毒性主动脉炎
高血压
胸骨左缘第3肋间主动脉瓣区舒张期杂音
高调递减舒张期叹气样杂音
坐位/前倾位呼气末明显
AUSTIN—flint杂音
见于反流明显的病人
主动脉关闭不全→心室容量↑→二尖瓣相对狭窄，
★★周围血管征(特征表现)
musset点头征
水冲脉
股动脉枪击音
股动脉触及
duroziez杜氏双重杂音
可在股动脉触及
毛细血管搏动征
脉压增大
原因
舒张时反流左心室血流↑
舒张末压↑→左心室前负荷↑→收缩期收缩压↑
因为舒张期有反流→大血管中血液残余少→舒张压小
高收缩压/低舒张压
脉压高
影像补充
二狭~~梨型心（因为血液积在左心房）
二闭~~球型心（因为左心房、左心室血都多了）
主闭~~靴形心（左心室增大，像鞋尖凸出去）
心包积液~~烧瓶心（水沉积在底部，像烧瓶口小底大）
扩张性心肌病~~普大型心（扩不就大吗？）
肺心病~~心尖上翘（因为右心增大了，就把左边翘上去了）
心音补充
概念
第二心音(主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生)
第一心音(二尖瓣三尖瓣关闭产生)
心音强弱改变
①第一心音增强。常见于：a.二尖瓣狭窄；
②第一心音减弱。可见于：a.二尖瓣关闭不全
③第二心音增强。
主动脉瓣区第二心音增强见于主动脉内压力增高的疾病
如高血压，主动脉粥样硬化等
肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉内压力增高的疾病
如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等
④第二心音减弱
主动脉瓣区第二心音减弱主要由于主动脉内压力降低所致，
见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。
肺动脉瓣区第二心音减弱是由于肺动脉内压力降低所致
见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等
心音分裂
反常分裂(正常情况为A2在前→P2在后)
表现→P2在前A2在后
重度高血压
心律失常并发症
主动脉瓣关闭不全闭易为室性心律失常
主动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全均为房颤
负荷补充
主动脉瓣关闭不全
前负荷(血液/容量负荷)↑
后负荷(压力负荷)↑
脉搏补充
交替脉
左心功能不全
奇脉(吸停脉)
右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎
短拙脉
心房纤维颤动
脱落脉
Ⅱ度房室传导阻滞
杂音表现
二不闭像吹风
二狭窄响隆隆
主不闭在叹气
主狭窄喷射器
动脉导管像机器
狭窄分度
二尖瓣
成人心脏正常二尖瓣瓣口面积是4.0～6.0m²
1.5～2.0cm²属轻度狭窄；
1.0～1.5cm²属中度狭窄；
＜1.0 cm²属重度狭窄。
主动脉瓣
＞1.5cm2 轻度
1.0~1，5cm2 中度
＜1.0 cm2 重度
杂音传导
功能性杂音多出现在早期
器质性杂音多出现在晚期
xbxb
听诊区：
二尖瓣区（又称心尖区）：位于心尖搏动最强点，正常位于第5肋间左锁骨中线内侧0.5-1.0cm处
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间
主动脉瓣区：在胸骨右缘第二肋间
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间
三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间
听诊顺序：二尖瓣区一肺动脉瓣区—主动脉瓣区—主动脉第二听诊区—三尖瓣瓣区，逆时针方向
