导图社区 医学-有惊无险的王奶奶
通过分析真实的病例,学生能够直观地了解疾病的临床表现、诊断流程和治疗原则,从而加深对医学理论知识的理解和记忆。
编辑于2024-04-16 22:20:48这是一篇关于不能忽视的腹痛的思维导图,主要内容包括:医生嘱徐女士一月后进行胆囊切除,但徐女士未放在心上。一年后消瘦明显,再次就医并进行胆囊切除,术后病理结果为胆囊癌。医生先后给予”吉西他滨 奥沙利铂“”仑伐替尼 帕博利珠单抗“等治疗,但徐女士一年后去世,一次餐后再次出现症状,查体发现Murphy征可疑阳性,并进行相关实验室检查,诊断为胆囊多发结石。
这是一篇关于这点疼,算什么的思维导图,介绍了患者的诊疗经过,症状等,医生根据患者检查,病情描述做出的治疗。
这是一篇关于一场肉疼的感冒的思维导图,主要内容包括:儿童就医,横纹肌溶解症,良性肌炎的治疗,流感,肌酸激酶,下肢肌肉酸痛,甲型流感,血常规检查,发热。
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这是一篇关于不能忽视的腹痛的思维导图,主要内容包括:医生嘱徐女士一月后进行胆囊切除,但徐女士未放在心上。一年后消瘦明显,再次就医并进行胆囊切除,术后病理结果为胆囊癌。医生先后给予”吉西他滨 奥沙利铂“”仑伐替尼 帕博利珠单抗“等治疗,但徐女士一年后去世,一次餐后再次出现症状,查体发现Murphy征可疑阳性,并进行相关实验室检查,诊断为胆囊多发结石。
这是一篇关于这点疼,算什么的思维导图,介绍了患者的诊疗经过,症状等,医生根据患者检查,病情描述做出的治疗。
这是一篇关于一场肉疼的感冒的思维导图,主要内容包括:儿童就医,横纹肌溶解症,良性肌炎的治疗,流感,肌酸激酶,下肢肌肉酸痛,甲型流感,血常规检查,发热。
有惊无险的王奶奶
王奶奶因吃剩饭出现腹痛、呕吐、水泻、发烧等症状。查体发现发热、低血压、腹部剑突下和脐周有压痛,肠鸣音增加
水肿
机制
正常人体中血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内,两者保持动态平衡
小动脉端出 小静脉端入
保持动态平衡的因素
毛细血管内静水压
血浆胶体渗透压
组织间隙机械压力(组织压)
组织液胶体渗透压
组织间液的生成大于回吸收时,可产生水肿
毛细血管血流动力学改变
毛细血管内静水压↑
血浆胶体渗透压↓
组织液胶体渗透压↑
组织间隙机械压力(组织压)↓
毛细血管通透性↑
静水压↑ 通透性↑ 组织压↓ 胶体渗透压(血浆内↓ 组织液内↑)
钠水潴留
肾小球滤过功能降低
肾小管对钠水的重吸收增加
静脉、淋巴回流障碍
多产生局限性水肿
病因与临床表现
全身性水肿
心源性水肿
右心衰竭
机制
有效循环血量减少
肾血流量减少
继发性醛固醇增多引起的钠水潴留以及静脉淤血
毛细血管内静水压↑
组织液回吸收减少
肾源性水肿
各类肾炎或肾病
机制
肾排泄钠水减少,导致钠水潴留
肾小球滤过功能减低
肾小管对钠水重吸收增加
血浆胶体渗透压↓(蛋白尿所致)
细胞外液增多
特点
早期
晨间起床眼睑、颜面水肿
后期
全身性水肿
肝源性水肿
肝硬化
机制
门脉高压症
低蛋白血症
肝淋巴液回流障碍
继发性醛固醇增多
内分泌代谢疾病所致水肿
甲状腺功能减退
甲状腺功能亢进
原发性醛固醇增多症
库欣综合征
腺垂体功能减退症
糖尿病
营养不良性水肿、妊娠性水肿、变态反应性水肿、药物所致水肿、经前紧张综合征等
局限性水肿
炎症性水肿、淋巴回流障碍性水肿、静脉回流障碍性水肿、血管神经性水肿等
食物中毒
特点
所以导致发病呈暴发性,潜伏期短,来势急剧,短时间内可能有多数人发病,发病曲线呈突然上升的趋势
中毒病人一般具有相似的临床症状
发病与食物有关
食物中毒病人对健康人不具有传染性
分类
真菌毒素中毒
细菌性食物中毒
肠鸣音
增多
肠蠕动增强时,但音调不特别高亢,称肠鸣音活跃,见于急性胃肠炎、服泻药后或胃肠道大出血时
如次数多且肠鸣音响亮、高亢,甚至呈叮铛声或金属调,称肠鸣音亢进,见于机械性肠梗阻
减少
各种原因的肠壁肌肉劳损,肠蠕动减弱时,肠鸣音亦减弱、减少,或许数分钟才听到一次,称肠鸣音减弱,见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱(低血钾),胃肠动力低下等
如持续听诊3~5 分钟未听到肠鸣音,称为肠鸣音消失,见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻
低血压
定义
低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。一般认为成年人肢动脉血压低于12/8 kPa(90/60 mmHg)即为低血压。(慢性)
分类
生理性低血压
常见于经常从事较大运动量的人群如体育运动员、重体力劳动者,而体型瘦长的年轻妇女也不少见
原发性低血压
中枢神经细胞张力障碍
内分泌功能失调
遗传
血液透析低血压
析膜的生物相容性差
自主神经系统紊乱
血管反应性低下及内分泌因素
透析过程中若超滤脱水过多、过快,血容量快速减少,致使射血分数下降
腹痛
病因
定性诊断
定位诊断
发热
稽留热
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
弛张热
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
间歇热
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
波状热
常见于布鲁菌病
回归热
可见于回归热、霍奇金病、周期热等。
不规则热
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
呕吐
妊娠呕吐常发生于清晨
胃源性呕吐常与进食、饮酒、服用药物等有关,常伴有恶心、呕吐后感轻松
呕吐物带有粪臭者,常见于小肠下段梗阻
呕吐物如为大量宿食,提示幽门梗阻、胃潴留或指肠淤滞
呕吐物含有大量胆汁者,说明有胆汁逆流入胃,常为较顽固性呕吐,可见于高位小肠梗阻、胆囊炎、胆石症
心脏病、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、颅及至疾病或外伤等所致呕吐,常有相当病史
与神经密切相关的呕吐,进食后可立即发生,呕吐常不费力,每口吐出量不多
嗅到不愉快的气味或看到厌食的食物而引起也属神经官能症范畴
吐泻交替者,须注意食物中毒、霍乱或副霍乱、急性中毒等
呕吐伴高热者须注意急性感染
呕吐伴耳鸣、眩晕者,须注意迷路疾患、晕动病
医生考虑急性肠胃炎,在王奶奶坚持下给予 输液处理,口服吲哚美辛肠溶片和蒙脱石散
消化道解剖结构
急性胃肠炎
病因
感染性
非感染性
进食生冷、过热、大量酸性等刺激性强的食物
摄入有毒植物、蘑菇、外来海产品、化学毒素
服用胃肠道刺激性药物(如阿司匹林)
酗酒、海鲜过敏、重金属中毒,精神体征因素等
临床诊断
病史
临床表现
潜伏期
细菌感染:从感染到腹泻症状出现,数小时至数天不等
细菌毒素所致腹泻潜伏期较短:金黄色葡萄球菌毒素致泻时间可短至1~2h
病毒性胃肠炎潜伏期12h至3d不等
先于腹泻的前驱症状有发热、不适和恶心等
腹泻特征
腹泻为疾病的主要症状,不同微生物感染所致腹泻的表现各异
全身症状
病毒血症和细菌毒素可干扰体温调节中枢,因此腹泻伴发热很常见。乏力、倦怠等
脱水、电解质紊乱和酸碱失衡
急性肠胃炎
实验室诊断
粪便常规检测
乳铁蛋白和钙卫蛋白检测
粪便细菌培养
分子生物学诊断技术的应用
治疗
治疗原则
进行初始评估
处理脱水
预防无症状患者的脱水
对症治疗
后续治疗:对一些特异性病原体考虑行抗菌治疗
饮食治疗
补液治疗
口服补液治疗
静脉补液治疗
适应症
频繁呕吐,不能进食或饮水者
高热等全身症状严重,尤其是伴意识障碍者
严重脱水,循环衰竭伴严重电解质紊乱和酸碱失衡者
其他不适于口服补液治疗的情况
补液原则
静脉补液量、液体成分和补液时间应根据患者病情决定
止泻治疗
肠黏膜保护剂和吸附剂:蒙脱石散
益生菌
抑制肠道分泌
肠动力抑制剂:洛哌丁胺
抗感染治疗
抗感染药物应用原则
急性水样泻患者,排除霍乱后,多为病毒性或产肠毒素性细菌感染,不应常规使用抗菌药物
轻、中度腹泻患者一般不用抗菌药物
抗菌药选择
维生素B6
维生素C
补钾治疗
病情评估
鉴别诊断
肠易激综合征(IBS)
炎症性肠病(IBD)
三日后小便量明显减少,脸部水肿。遂就医检查血 常规、尿常规、肝肾功能等。初步诊断急性肾损伤
急性肾损伤
病因和分类
根据病因发生的解剖部位分为三类:
1.肾前性:肾实质血流灌注↓,约占55%。
血流灌注减少导致肾小球滤过减少GFR下降
突出一个循环血容量减少,导致出现了急性肾损伤的症状,而肾实质还未受损,不过这个未收损也是暂时的,因为缺血肾实质早晚会受损,并且肾小管比肾小球更易缺血,首先出现的是与肾小管重吸收功能受损的一些表现:低比重尿,夜尿增多
2.肾性:肾实质损伤,约占40%。
(1)肾实质损伤(肾缺血、药物、毒物)导致急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN);
肾小管易缺血
肾小管有重吸收功能,药物毒物可被重吸收进入到肾小管细胞,导致肾小管坏死
(2)急性间质性肾炎;
主要损伤肾小管
(3)肾小球疾病;
(4)肾血管疾病;
3.肾后性:急性尿路梗阻,约占5%。
发病机制
(一)肾前性AKI:
常见原因:
(1)有效血容量不足(大出血、胃肠道液体丢失、肾脏液体丢失等)
(2)心排血量减少(心衰、肺动脉高压、肺栓塞、正压机械通气等)
(3)全身血管扩张(药物、脓毒血症、肝硬化失代偿期、变态反应等)
(4)肾动脉收缩(药物、高钙血症、脓毒血症等)
(5)肾血流自主调节反应受损:(ACEI、ARB、非甾体类抗炎药、环孢素和他克莫司等引起)
在肾前性AKI早期,肾血流自我调节机制,通过调节入球小动脉和出球小动脉血管张力,维持GFR和肾血流量。
如果不早期干预→肾实质缺血加重→肾小管细胞损伤→发展肾性AKI。
(二)肾性AKI
肾小管性
从肾前性AKI发展至缺血性ATN一般经历4个阶段:起始期、进展期、持续期和恢复期
肾毒性ATN:外源性与内源性病因
外源性:药物最常见,新型抗生素和抗肿瘤药物,其他如对比剂即造影剂(对比剂肾病)、氨基糖甙类抗生素等
其次为:重金属、化学毒物、生物毒素(蕈类、鱼胆等)及微生物感染等。
内源性:肌红蛋白(挤压综合征)、血红蛋白(急性溶血)、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐(急性痛风性肾炎)、钙、草酸盐等。
堵塞肾小球,导致出球小动脉出去的血减少,引起肾小管缺血
机制
导致小管上皮细胞损伤坏死脱落引起小管堵塞
肾小球肾炎:原发或者继发新月体肾炎,狼疮性肾炎,IGA肾病等急性加重。
AIN(急性间质性肾炎)是肾性AKI的重要病因
血管性疾病导致的AKI:
(三)肾后性AKI
双侧尿路梗阻或者孤立肾单侧尿路梗阻
可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
常见原因:
(1)尿路功能性梗阻:神经源性膀胱。
(2)尿路腔内梗阻:输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、血凝块、膀胱癌等。
(3)尿路腔外梗阻:腹膜后纤维化或腹部肿瘤压迫(直肠癌、淋巴瘤)、前列腺肥大和肿瘤。
(4)肾小管梗阻:尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤、骨髓瘤轻链蛋白阻塞肾小管。
肾脏解剖结构
急性肾损伤
诊断
实验室和辅助检查
1. 血液检查
轻度贫血
可能与毒素蓄积有关
Scr和尿素氦进行性上升
血清钾浓度升高
血pH和碳酸氢根离子浓度降低
血钙降低
血磷升高
2. 尿液检查
肾前性AKI时无蛋白尿和血尿,可见少量透明管型
ATN
尿蛋白、血尿
尿沉渣:管型、红、白细胞
尿比重降低且较固定
肾小管重吸收障碍<1.015
尿渗透浓度<350mOsm/(kg ·H2O)
尿钠含量增高
3. 影像学检查
对排除尿道梗阻、慢性肾脏病和血管病变有帮助
尿路超声显像、逆行性或静脉肾盂造影、CT血管造影、MRI或放射性核素检查
4. 肾活检
AKI鉴别诊断重要手段
在排除了肾前性及肾后性病因后,不能明确病因的肾性AKI
诊断步骤
判断病人是否存在肾损伤及其严重程度
是否存在需要紧急处理的严重并发症
评估肾损伤发生时间,是否为急性发生及有无基础CKD
明确AKI病因,应仔细甄别每一种可能的AKI病因
先筛查肾前性和肾后性因素在评估可能的肾性因素
确定为肾性后鉴别是肾小管间质疾病还是肾小球肾血管病变
AKI诊断标准:符合下列条件之一
(1)在48小时内Scr绝对值升高≥0.3mg⁄dl(26.5umol/L);
(2)确认或推测7天内,Scr较基础值升高50%;
(3)尿量减少<0.5ml/(kg.h),持续≥6小时。
慢性肾损伤
病因
原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎
慢性肾盂肾炎
多囊肾、结石、肿瘤
继发于全身性疾病的肾损害
糖尿病肾病
高血压性肾损害
狼疮性肾炎
过敏性紫癜肾炎
发展过程
发病机制
原发病的作用
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位学说
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小管-间质损伤
慢性炎症
慢性缺氧
肾小管高代谢
代谢和功能变化
尿液
氮质血症
酸碱平衡和电解质紊乱
肾性高血压
出血倾向
肾性贫血
挂水两天后尿量不增反减,水肿加重,胸闷心悸。急诊复查血肌酐升高,血气分析高血钾、酸中毒;交界性逸博心率
给予药物降钾、纠酸、减轻心脏毒性、床旁静脉置管后行急诊透析治疗。肾穿刺活检显示急性间质性肾炎(药物相关)
急性间质性肾炎
【概述】
急性间质性肾炎(AIN)
又称急性肾小管间质性肾炎(ATIN)。
由多种病因引起,急骤起病
肾间质水肿和炎症细胞浸润为主要病理表现,肾小球及肾血管多无受累或病变较轻
以肾小管功能障碍,可伴或不伴肾小球滤过功能下降为主要临床特点的一组临床病理综合征
【病理表现】
急性间质性肾炎病理
主要表现
肾间质中灶状或弥漫分布的单个核细胞(淋巴及单核细胞)浸润,尤其是皮质部,还可见嗜酸性粒细胞(其在药物引起者中)和少量中性粒细胞存在
其他表现
有时可见肾间质的上皮细胞性肉芽肿
炎症细胞还可侵入小管壁引起小管炎,重症者可有局灶性肾小管坏死,其范围常与肾功能损害程度相关
间质常有水肿,急性期并无纤维化,除少数可有系膜增多外,肾小球及血管常正常
免疫荧光检查多为阴性
NSAIDs 导致的AIN病人肾小球在光镜下无明显改变,电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合,与肾小球微小病变病理相似
军团菌感染、血吸虫、疟原虫及汉坦病毒感染者光镜下可见系膜增生改变,免疫荧光可见 IgG、IgM或C3在肾小球系膜区团块样沉积
【临床表现】
AIN临床表现轻重不一,无特异性
药物相关性AIN,可在用药后2~3周发病
常有发热、皮疹、关节酸痛和腰背痛,但血压多正常、无水肿
20%~50病人可出现少尿或无尿,伴程度不等的氮质血症,约1/3病人出现严重尿毒症症状、发展为急性肾衰竭,少尿或非少尿型均可见
辅助检查
实验室检查
药物相关者80%病人有外周血嗜酸性粒细胞增高,但历时短暂
95%病人有血尿,少数可为肉眼血尿
部分病人可有无菌性脓尿,少数病人可见嗜酸性粒细胞尿
蛋白尿量常为轻至中等量,一般小于2g,少数 NSAIDs 或干扰素导致的AIN可伴大量蛋白尿,与肾小球微小病变有关
肾小管功能损害突出
常见肾性糖尿、小分子蛋白尿,尿β2-MG、NAG等排出增多,尿比重及渗透压降低
可见I型肾小管酸中毒、偶见Fanconi 综合征,电解质紊乱
影像学检查
双肾大小正常或轻度增大
系统性疾病导致以间质性肾炎为主要表现时,还可见相应的基础疾病的临床和实验室证据
系统性红斑狼疮继发AIN,伴随ANA及 dsDNA阳性
原发性干燥综合征时抗SSA、SSB抗体阳性
IgG4相关疾病者血清IgG4亚型升高
【诊断与鉴别诊断】
诊断
典型的病例根据用药史,感染史或全身疾病史,结合实验室检查结果诊断
确定诊断则依靠肾活检
鉴别诊断
造成AKI的AIN主要需与其他可导致急性肾衰竭的病因鉴别,包括急性肾小管坏死(ATN),急进性肾小球肾炎(RPGN)
符合AIN的临床表现者,还需鉴别AIN是否原发于肾间质,或继发于肾小球疾病
(表5-4-1)详见第九版内科学P489。
【病因和发病机制】
(一)药物
抗生素
青霉素类及头孢菌素类
大环内酯类如阿奇霉素、红霉素
抗结核药物如利福平、乙胺丁醇、异烟肼
其他种类抗生素如林可霉素、氯霉素、多黏菌素B、四环素、万古霉素和磺胺类等
非甾体抗炎药(包括水杨酸类)及解热镇痛药
NSAIDs 如阿司匹林、布洛芬、萘普生、柳氮磺胺吡啶、吲哚美辛,双氯芬酸,美洛昔康等
其他解热镇痛药如氨基比林、安乃近、安曲非宁等
治疗消化性溃疡病药物
H2受体阻断剂如西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等
铋剂等
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪、吲达帕胺、氨苯蝶啶
其他药物
别嘌醇、硫唑嘌呤、青霉胺、丙硫氧嘧啶、环孢素、卡托普利、金制剂、甲基多巴、苯茚二酮、去甲基麻黄素、丙磺舒、磺吡酮、华法林等
(二)全身性感染
包括布鲁氏菌病、白喉、军团菌感染、链球菌感染、支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒病、钩端螺旋体病、梅毒和弓形体虫病等。
(三)原发肾脏感染
包括肾盂肾炎、肾结核和肾真菌感染等
(四)免疫性
包括继发结缔组织病(如系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、坏死性血管炎和IgG4相关疾病)和移植肾急性排异病等
(五)特发性
免疫机制在启动和维持小管间质病的损害起到重要作用,细胞免疫和体液免疫均参与其中
诱发免疫介导的损伤的抗原可以是内源性的(Tamm-Horsfall-蛋白、Megalin 和肾小管基底膜成分)或外源性的(如药物和化学品),其可为半抗原与肾小管抗原结合,或模拟正常的肾小管或间质抗原,继而诱发内源或外源性的抗体,经抗原提呈淋巴细胞诱导T细胞活化、分化和增殖,导致延迟性超敏反应和细胞毒性T淋巴细胞损伤。 上述间质组织中的炎症浸润诱导多种致纤维化细胞因子和趋化因子,如转化生长因子-β(TGF-β)、血小板源生长因子-BB(PDGF-BB),上皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)。浸润到间质的成纤维细胞是上皮细胞到间质细胞转变的产物。最终,这一炎症过程导致细胞外间质的增加、间质纤维化和肾小管减少。
在免疫荧光检查中可见部分病例间质和肾小管基底膜上有免疫球蛋白和补体沉积,在电镜下则为电子致密物,提示系免疫复合物
提示抗肾小管基底膜抗体也参与了本病的发病机制
【治疗】
去除病因
停用可疑药物
合理应用抗生素治疗感染性AIN
支持疗法
对症治疗
若为急性肾衰竭,合并高钾血症、肺水肿等肾脏替代治疗指征时,应行血液净化支持
肾上腺皮质激素
对于非感染性AIN,泼尼松30~40mg/d,肾功能多在用药后1~2周内改善,建议使用4~6周后再缓慢减量
用药6周无效,提示病变已慢性化,继续治疗无进一步收益,可停用类固醇激素
静脉置管
适应症
体外循环下各种心脏大血管手术
术中将出现血流动力学剧烈波动、输血量较大的手术
严重创伤、休克以及急性循环衰竭等危重病人的抢救
测量CVP
需长期静脉高营养治疗或化疗
经静脉放置心脏起搏器
禁忌症
凝血功能障碍
血小板减少
同侧血胸或气胸
血管血栓形成,狭窄或损伤
置管部位的皮肤软组织感染
并发症
导管血栓形成,常在导管周围形成明显血栓,导致深静脉血栓形成阻塞,引起肢体肿胀等并发症
.导管相关性发热反应,多由于异物存在,细菌感染,出现寒战、发热,体温多大于39度,为弛张热,拔除静脉置管后体温多正常,进行血培养多发现相关细菌感染
深静脉置管时导致血管破裂,血管出血的可能性
引起周围脏器损伤,如腋神经、肺尖损伤
肾穿刺活检
定义
肾穿刺活体组织检查(肾活检, renal biopsy)是诊断肾脏疾病尤其是肾小球疾病必不可少的重要方法,为临床医生提供病理学诊断依据,对确定诊断、指导治疗及评估预后均有重要意义
方法
开放性肾活检
腹腔镜肾活检
经静脉肾活检
经皮穿刺肾活检
患者准备
患者需要提前进行相关检查,如尿液分析、血液检查等。
患者需要空腹,以避免术中发生恶心呕吐等并发症。
局部麻醉
医生会在穿刺点附近进行局部麻醉,以减轻疼痛感。
穿刺定位
医生使用超声或X射线等影像技术来准确定位穿刺点。
穿刺取样
医生使用一根细长的针头穿刺进入肾脏,然后通过针头采集组织样本。
结束和观察
在取样完成后,医生会处理穿刺点,然后观察患者可能出现的并发症。
经尿道肾活检
风险和并发症
出血
在穿刺过程中,可能会导致肾脏血管破裂引发出血。
感染
穿刺过程中,可能会引入细菌,导致穿刺点感染。
脏器损伤
在穿刺过程中,可能会误伤邻近的血管或器官。
疼痛
穿刺过程中及术后可能会引发不适和疼痛。
高血压危象
在穿刺过程中,可能会触发高血压危象。
注意事项
选择合适的患者
患者应经过全面评估,确保身体状况适合进行该项检查。
术前禁食
患者需要在手术前规定时间内禁食,以避免术中并发症。
术后观察和护理
术后应密切观察患者的病情变化,并提供适当的护理和治疗。
透析
血液透析
基本原理
弥散
血液中的溶质(毒素、离子等)通过半透膜从高浓度侧向低浓度侧扩散过程
对流
在压力作用下,溶液(包括溶质和溶剂)同时通过半透膜实现跨膜流动
适应症
急性肾损伤和慢性肾衰竭
急性药物或毒物中毒
难治性充血性心力衰竭和急性肺水肿
严重水、电解质、酸碱平衡紊乱
紧急透析指征
预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒(动脉血pH<7.2)
高钾血症(K+>6.5mmol/L)或出现严重心律失常等
积极利尿治疗无效的严重肺水肿
严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等
腹膜透析
多采用 连续非卧床性腹膜透析(CAPD)
定义
CAPD由人工进行操作,利用重力的原理使透析液流入腹腔并从腹腔中引流
自动化腹膜透析(APD)
适应症
急性肾损伤和慢性肾衰竭(标准同血液透析)
某些慢性肾衰竭病人可优先考虑腹膜透析
某些中毒性疾病、充血性心衰等,如无血液透析条件,也可考虑腹膜透析
对婴幼儿、儿童,慢性肾衰伴心血管状态不稳定,明显出血或出血倾向,血管条件不佳或反复动静脉造瘘失败,残余肾功能较好,血液透析就诊不便等患者适用腹膜透析
经糖皮质激素治疗和营养支持,一周后尿量增多,血肌 酐下降;几天后改口服激素及保肾药出院。最终康复