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生理-第4章 血液循环
2023西综-生理 第4章 血液循环。参考书目：贺银成。复习用、预习用，效率翻倍！有需要的赶紧收藏吧！
编辑于2024-04-17 19:04:00
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生理-第4章 血液循环
一、心脏的泵血功能
1.心动周期
⑴心动周期的定义
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。
心动周期通常指心室的活动周期
虽然心房和心室都有收缩期和舒张期，但心室在心脏泵血活动中起主要作用。
⑵心动周期的构成
心动周期的长度与心率成反比，例:如果正常成年人心率为75次/分，则每个心动周期持续约0.8秒。
心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的。
在一个心动周期中，心房、心室按照次序先后进行活动；左右两个心房同步活动，左右两个心室同步活动。
心房活动周期
先是左右心房收缩0.1秒，继而心房舒张0.7秒；
心室活动周期
先是左右心室收缩0.3秒，继而心室舒张0.5秒。
⑶全心舒张期
在心室舒张期的前0.4秒期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。
2.心脏泵血过程和机制
⑴心动周期的分期
左心室为例
等容收缩期
快速射血期
减慢射血期
心室射血期
心室收缩期
等容舒张期
快速充盈期
减慢充盈期
房缩期(0.1秒)
心房收缩期实际上是前一周期的(全心)舒张末期； 心房收缩前，心脏处于全心舒张期。
在全心舒张期内，回流入心室的血液量占心室总充盈量的约75%； 房缩期，由心房收缩推动进入心室的血液通常占心室总充盈量的25%左右。
心室充盈期
心室舒张期
⑵心动周期的特点
①等容收缩期
心室第一次密闭，室内压升高最快，心室容积最大；
②等容舒张期
心室第二次密闭，室内压下降最快，心室容积最小；
③心室射血期
心室收缩引起室内压升高，使射血得以完成；心室容积由最大至最小；射血速度由快至慢。
④心室充盈期
心室舒张致室内压下降低于房内压，使心室充盈得以实现；心室容积由最小至最大；充盈速度由快至慢，最后0.1秒速度再次加快。
⑶典型心动周期的生理表现
在一个心动周期中，心室的收缩和舒张，造成瓣膜两侧压力差的变化，引起瓣膜的开放和关闭， 从而导致血液定向流动，血液进、出心室，导致心室容积变化。
常考记忆点
3.心输出量
注:
心指数主要用于不同身材的个体心功能的评价；
射血分数主要用于心功能减退、心室异常扩大(代偿性心衰)患者心功能的评价。
4.心脏泵血功能的储备
概述
健康成年人在安静状态下，心输出量5~6L； 剧烈运动时心输出量可达25~30L，为安静时的5~6倍。说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。
定义
心泵功能储备/心力储备：心输出量可随机体代谢需要而增加的能力。
心输出量=搏出量×心率
心泵功能储备/心力储备
①搏出量储备
②心率储备
⑴搏出量储备
搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差
①收缩期储备
通过增强心肌收缩力和提高射血分数实现
②舒张期储备
通过增加舒张末期容积实现
收缩期储备要比舒张期储备大得多
安静时，左心室舒张末期容积约125ml，左心室收缩末期容积约为55ml，搏出量为70ml； 由于正常心室腔不能过分扩大，一般只能达到140ml左右，舒张期储备仅15ml左右； 而当心肌作最大程度收缩时，心室收缩末期容积可减小到不足20ml，因而收缩期储备可达35~40ml。
⑵心率储备
正常健康成年人安静时的心率为60~100次/分；
心率储备：假如搏出量保持不变，使心率在一 定范围内加快，当心率达160~180次/分，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍。
心率过快（>180次/分），舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。
心力衰竭患者
心肌收缩力减弱，搏出量减少→收缩期储备下降； 射血后心室内剩余血量增多，心室舒张末期容积增大→舒张期储备下降； 安静状态下已动用心率储备(心率代偿性增快)。
当心衰患者心率增快至120~140次/分，心输出量即开始下降→心衰患者心率储备也低于正常人。
5.影响心输出量的因素
概述
凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量；
心输出量=搏出量×心率
①搏出量的影响因素
①心肌前负荷
②心肌后负荷
③心肌收缩能力
②心率的影响因素
年龄、性别、生理状态、神经-体液因素、体温的影响。
⑴基本概念
⑵心室肌前负荷的调节(心肌异长自身调节)
①心功能曲线/Frank-Starling曲线 (异长自身调节下的)
概念：心室功能曲线指心肌前负荷(心室舒张末期的心房内压力)与每搏功之间的关系曲线；分三段。
②正常心室肌的抗过度延伸特性
心肌细胞的最适初长度为2.00~2.20um
横桥活化时与肌动蛋白形成连接的数目最多；
肌张力最大。
心肌细胞存在抗过度延伸特性，肌节一般不会超过2.25~2.30um(骨骼肌细胞不存在该特性)， 过度拉伸至2.60um或更长时，心肌将会断裂。
原因
主要是因为肌节内连接蛋白的存在。
意义
因该特性，心功能曲线(Frank-Starling曲线)不会出现明显下降趋势。
心肌能抵抗被过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要的生理意义。
③异长自身调节的生理意义
异长自身调节主要是对搏出量的微小变化进行精细的调节， 使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。
例
体位改变；动脉压突然升高；左右心室搏出量不平衡时；
⑶影响心室前负荷的因素
①静脉回心血量
是决定心室前负荷大小的主要因素
②射血后心室内的剩余血量
假如静脉回心血量不变，当动脉压突然升高使搏出量减少时，射血后心室剩余血量增加，可使心室充盈量增加；
实际，射血后心室剩余血量增加时，舒张末期心室内压也增高，静脉回心血量将会减少，因而心室充盈量不一定增加。
⑷心室后负荷的调节(心肌异长自身调节+等长调节)
过程
大动脉压升高
→等容收缩期室内压峰值将增高 →等容收缩期延长、射血期缩短 →射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢 →搏出量减少 →心室剩余血量增多，左心室收缩末期容积增加 →经异长自身调节使搏出量恢复正常。
大动脉压降低，则有利于心室射血。
途径
异长自身调节
增加心肌初长度
等长调节
从整体角度看，机体还通过神经-体液机制改变心肌收缩能力
使搏出量能适应后负荷的改变
意义
当大动脉血压在一定范围内改变时，心搏出量可维持在接近正常的水平。
在整体条件下，正常人主动脉压在80~170mmHg范围内变动时，心输出量一般不发生明显的改变。
⑸心肌收缩能力的调节(心肌等长调节)
心肌收缩能力
心肌不依赖于前负荷和后负荷，而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度)的内在特性。
等长调节
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称等长调节。
影响心肌收缩能力的因素
凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响心肌收缩能力
主要环节
①活化的横桥数目
②肌球蛋白头部ATP酶的活性
③儿茶酚胺
激动心肌细胞β受体，激活L型钙通道，增加Ca2+内流，从而使心肌收缩能力增强
④钙增敏剂(茶碱)
增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，使肌钙蛋白对胞质中Ca2+的利用率增加，使活化的横桥数目增多，心肌收缩能力增强
⑤甲状腺激素
提高肌球蛋白ATP酶的活性，因此可增强心肌收缩能力；
老年人和甲状腺功能低下的患者，因肌球蛋白ATP酶的活性降低，故心肌收缩能力减弱。
⑹心率的调节
正常成年人在安静状态下，心率为60~100次/分，平均约75次/分；
心率变化对心输出量的影响
在一定范围内，心率加快可使心输出量增加；
心率过快(超过160~180次/分)
心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量明显减少，心输出量降低；
心率过慢(低于40次/分)
心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，因此心输出量也将减少。
影响因素
年龄
新生儿的心率较快，随着年龄的增长，心率逐渐减慢，至青春期接近成年人水平。
性别
成年人，女性的心率稍快于男性。
生理状态
经常进行体力劳动、体育运动的人，平时心率较慢；
在同一个体，安静或睡眠时心率较慢，而运动或情绪激动时心率加快。
神经、体液因素
交感神经兴奋、循环血中肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素水平增高时，心率加快；
迷走神经兴奋时，心率减慢。
体温
体温每升高1℃，心率增加12~18次/分。
6.心功能的评价
⑴从心室压力变化评价心功能
心导管检查是评价心室功能的金标准。
①心脏射血功能评价
搏出量
射血分数
每搏功
心输出量
心指数
评价不同身材的个体
心室收缩压变化速率曲线(dP/dt)
即对心室收缩压曲线求一阶导数；
可作为心脏收缩能力的指标。
②心室舒张功能评价
心室舒张压变化速率曲线(-dP/dt)
即对心室舒张压曲线求一阶导数；
可作为心脏舒张功能的指标
随着年龄的增大，左心室舒张功能降低。
⑵从心室容积变化评价心功能
超声心动图是目前无创评价左心室舒张功能最为常用、最为重要的方法。
①心室收缩功能评价
左心室舒张末内径(LVDd)
左心室收缩末内径(LVDs)
左心室舒张末容积(EDV)
左心室收缩末容积(ESV)
左心室射血分数(LVEF)
临床上LVEF是评价绝大多数患者左心室收缩功能的首选指标
左心室缩短分数(LVFs)
射血期心室容积的变化速率(dV/dt)
射血期心室直径的变化速率(dD/dt)
反应心室收缩能力变化
②心室舒张功能评价
舒张期左心室容积随时间变化曲线
舒张期左心室容积变化速率曲线(dV/dt)
即对左心室容积随时间变化曲线求一阶导数；
e波
正常人舒张早期，二尖瓣开放即刻产生较大的左心室血液流入速率，即e波；
a波
左心房收缩时产生较小的血液流入速率，即a波。
正常情况下e/a>1
左心室舒张功能障碍患者
左心室舒张速率减慢，等容舒张期延长，抽吸作用变小，e波变小； 左心房收缩时对左心室充盈作用加大，a波增大； 故此时e/a<1
评价所需检查方法
①心导管术
左心导管是评价心室舒张功能的金标准
有创，故不常规
②超声心动图
经胸超声心动图是最常用的方法。
③心脏磁共振成像
常用于评价心室舒张功能
⑶从心室压力和容积变化评价心功能
①心脏做功量的测定
A.每搏功/搏功
是指心室一次收缩射血所做的外功，即心室完成一次心搏所做的机械外功。
左室每搏功（J）=搏出量×13.6×9.807×(平均动脉压-左房平均压)×0.001， 正常值为0.803J
B.每分功
是指心室每分钟内收缩射血所做的外功，即心室完成每分输出量所做的机械外功。
每分功=每搏功×心率； 若按心率75次/分计算，则每分功为60.2J/min。
动脉血压升高时，为克服加大的射血阻力，心脏做功量必定增加； 故，在动脉血压水平不同的个体之间，或在同一个体血压发生变化前后，用心脏做功量来比较心脏泵血功能更为全面。
一般，左右心室输出量基本相等，但肺动脉平均压为主动脉平均压的1/6，故右心室做功量为左心室的1/6
②应用心室压力-容积环评价心功能
压力-容积环的绘制
通过心导管术、超声心动图可分别画出压力-时间曲线、容积-时间曲线； 以每个相对应时间点的压力和容积值可绘制压力-容积曲线。
说明：该环是一个“位相图”
A.该环逆时针绕一周完成一个完整的心动周期；
B.虽然图上没有标出明确时间，但该环是根据心动周期每个时间点的压力和容积依次绘制而成的；
C.环上两点之间的距离与实际所用的时间是不成正比的；
应用
收缩末期压力-容积关系曲线(ESPVR)可反应心室收缩能力
ESPVR曲线斜率增大，表示心肌收缩力增强
ESPVR曲线斜率减小，表示心肌收缩力减弱
反应前后负荷变化
7.心音
多数情况下，只能听到第一和第二心音；在某些青年人和健康儿童可听到第三心音。
二、各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
概述
心肌细胞
1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制
⑴静息电位
心肌工作细胞的静息电位稳定，为-90~-80mV
形成机制
①K+平衡电位
心室肌细胞膜上存在内向整流钾通道(IK1通道)；
静息时，IK1通道处于开放状态，而此时钠通道、钙通道基本处于关闭状态；
静息电位主要由内向整流钾电流(IK1)引起的K+平衡电位构成。
②Na+内流
静息时，心室肌细胞膜对Na+也有一定通透性，形成钠背景电流；
因Na+内流可部分抵消K+外流形成的电位差，故心室肌细胞的静息电位略低于K+平衡电位。
③泵电流
钠泵活动，泵出3个Na+，泵入2个K+，净泵出1个正电荷，形成泵电流，加强外正内负。
⑵心室肌细胞的动作电位
由去极化和复极化两个过程五个时期组成；
产生机制
特点
①静息电位负值大，达-90mV；
②0期去极速度快、幅度高；
③有平台期(最大特点)、有超射； 有平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞、神经细胞动作电位的主要特征；
④4期电位稳定，无自动去极化。
⑶心房肌细胞动作电位(基本不考)
心房肌细胞静息电位约为-80mV；
其动作电位形态与心室肌细胞相似，但无明显的2期平台期，复极化较快，故动作电位时程较短，仅150~200毫秒；
心房肌细胞动作电位各时相离子流与心室肌细胞动作电位类似，主要不同点：心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感钾电流(IK-ACh)
乙酰胆碱敏感钾通道(IK-ACh通道)
在ACh作用下，IK-ACh通道大量激活开放，膜对K+通透性增加，K+外流增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短。
2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制
⑴窦房结细胞的动作电位
组成
窦房结内的自律细胞为P细胞
P细胞的动作电位为慢反应电位；
特点
①有明显的4期自动去极化(最大特点)，且自动去极速度快(0.1V/s)
4期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础；
优势起搏细胞的自动去极速度最快，在每次心搏活动中，它最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位；
窦房结P细胞的4期自动去极速度最快，才使之成为心脏正常的起搏点。
②其动作电位由0期、3期和4期(自动去极)，无1期、2期
③最大复极电位(-70mV)及阈电位(-40mV)的绝对值均低于心室肌细胞。
④最大复极电位(-70mV)及阈电位(-40mV)的绝对值小于浦肯野细胞；0期去极化幅度较小(70mV)，时程较长(约7毫秒)；
⑤无明显超射。
⑵浦肯野细胞动作电位
浦肯野细胞是一种快反应自律细胞；
其动作电位形状与心室肌细胞相似，也分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相； 0~3期的产生机制与心室肌细胞基本相同，4期与窦房结细胞相似。
产生机制
特点
①浦肯野细胞动作电位0期去极化速率较心室肌细胞更快，幅度更大，可达200~800V/s；
②1期较心室肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成一个较明显的切迹；
③3期复极末所达到的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负；
④4期膜电位不稳定，这是与心室肌细胞动作电位最显著的不同之处； 与窦房结P细胞相似，4期自动去极化，但去极化速度(0.02V/s)要明显慢于窦房结P细胞的去极化速度(0.1V/s)， 因此浦肯野细胞的自动兴奋频率要低于窦房结细胞。
⑤4期自动去极化的离子基础与窦房结细胞不同
浦肯野细胞为一种外向电流(IK)逐渐减弱和一种内向电流(If)的逐渐增强；
窦房结P细胞为一种外向电流(IK)逐渐减弱和两种内向电流(If、ICa-T)的逐渐增强。
比较
心肌细胞总结比较
3.L型Ca2+通道和T型Ca2+通道的比较
4.Na+通道的生理学特性
常见离子通道阻断剂
三、心肌的生理特性
概述
四种基本生理特性
①兴奋性
②传导性
③自律性
电生理特性，以心肌细胞的生物电活动为基础
④收缩性
机械特性，以心肌细胞内的收缩蛋白的功能活动为基础
心肌工作细胞
兴奋性、传导性、收缩性，无自律性
心肌自律细胞
兴奋性、传导性、自律性，无收缩性
1.兴奋性
⑴心肌细胞兴奋性的周期性变化
心肌细胞在不同时期内对重复刺激表现出不同反应特性，从而对心肌兴奋的产生和传导，甚至对收缩反应产生重要影响；
心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋的周期性变化为：有效不应期→相对不应期→超常期
有效不应期(ERP)
组成
绝对不应期(ARP)
0期~-55mV
局部反应期(LRP)
-55mV~-60mV
生理意义
心肌细胞有效不应期相当长，达到200~300ms左右，是心肌不会产生强直收缩的原因。
相对不应期、超常期产生的动作电位
因此时膜电位绝对值低于静息电位，钠通道开放的速度和数量均低于静息电位水平；
特点
0期去极化速度、幅度均低于正常；
兴奋传导速度较慢；
动作电位的时程和不应期均较短。
⑵影响心肌细胞兴奋性的因素
①静息电位或最大复极电位水平
若阈电位水平不变
静息电位或最大复极电位的负值增大， 与阈电位之间的差距加大
引起兴奋所需的刺激强度增大，兴奋性降低
静息电位或最大复极电位的负值减小， 与阈电位之间的差距缩短
引起兴奋所需的刺激强度减小，则兴奋性升高
②阈电位的水平
若静息电位或最大复极电位不变
阈电位水平上移， 静息电位或最大复极电位和阈电位之间的差距加大
引起兴奋所需的刺激阈值增大,兴奋性便降低
反之，阈电位水平下移则可使兴奋性增高
但生理情况下，阈电位水平很少发生变化
③引起0期去极化的离子通道性状
概述(0期发挥作用的通道)
钠通道
快反应：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯野细胞
L型钙通道
慢反应：窦房结P细胞
都具有静息(备用)、激活、失活三种功能状态
快反应动作电位
细胞的兴奋性主要取决于钠通道的功能状态
慢反应动作电位
细胞的兴奋性主要取决于L型钙通道的功能状态
小结
快钠通道、L型钙通道是否处于备用状态是心肌细胞当前是否具有兴奋性的前提；
快钠通道、L型钙通道的状态受多种药物的影响，使之激活或失活，是抗心律失常药物发挥作用的基础。
⑶兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
正常情况
窦房结产生的兴奋(冲动)传到心房肌、心室肌时，前一次兴奋的不应期已结束，整个心脏按窦房结的节律进行活动；
期前兴奋/期前收缩
在心室肌细胞有效不应期后，下一次窦性兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次兴奋和收缩；
代偿间歇
期前兴奋也有自身的有效不应期，当下一次窦房结兴奋下传心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内， 则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩的“脱失”； 这样在一次期前收缩之后出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
如果没有落在期前兴奋的有效不应期内，则代偿间歇不会出现。
2.传导性
⑴概述
定义
心肌的传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。
特点
兴奋传导不仅发生在同一心肌细上，而且能在心肌细胞之间进行；
相邻心肌细胞之间以闰盘相连接，而闰盘处的肌膜中存在较多的缝隙连接， 可使动作电位从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞，从而实现细胞间的兴奋传导。
⑵传导途径
窦房结→心房肌→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌。
⑶传导速度
心房肌0.4m/s
房室交界0.02m/s
传导最缓慢，称房-室延搁
具有重要生理意义；
保证了心室收缩发生在心房收缩完毕之后，避免房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。
末梢浦肯野纤维4m/s
最快
心室肌lm/s
⑷传导方式
以局部电流方式通过细胞间缝隙连接，直接扩散至相邻细胞，使心肌细胞同步收缩。
⑸决定和影响传导性的因素
①结构因素
心肌细胞的直径是决定传导性的主要结构因素；
细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，细胞内电阻越小，局部电流越大，传导速度越快；反之亦然。
②生理因素
心肌细胞的电生理特性是决定和影响心肌传导性的主要因素。
A.动作电位0期去极化速度和幅度
是影响心肌传导速度最重要的因素；
兴奋部位0期去极化速度越快
局部电流形成越快，新的动作电位产生越快，故传导速度越快。
兴奋部位0期去极化幅度越大
局部电流越强，能更有效的产生新的动作电位，故传导速度也越快。
B.膜电位水平
动作电位0期去极化速度与幅度受兴奋前膜电位水平影响，从而影响兴奋传导速度。
C.邻近未兴奋部位膜的兴奋性
未兴奋部位心肌膜的兴奋性高低直接影响到兴奋沿细胞的传导。
3.自动节律性
⑴概述
定义
自动节律性简称自律性，是指心肌在无外来刺激存在的条件下，能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
衡量心肌自律性的标准
自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低，即4期自动去极化速率。
⑵心脏的起搏点
心脏特殊传导系统由自律细胞组成，均存在4期自动去极化，但正常情况下并非每种自律细胞都能产生主动的兴奋；
窦房结P细胞自律性最高
约100次/分，但体内受心脏迷走神经紧张的影响，其自律性表现为70次/分左右；
其他：房室结50次/分，房室束40次/分，末梢浦肯野细胞25次/分；
窦房结为心脏正常起搏点；
窦性节律
由窦房结起搏而形成的心脏节律。
潜在起搏点
正常情况下，其他自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性
⑶窦房结控制潜在起搏点的主要机制
①抢先占领/夺获
由于窦房结的自律性高于其他潜在起搏点，所以潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位之前， 由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位，从而控制心脏的节律活动。
抢先占领/夺获的作用使潜在起搏点自身的节律性不能显现出来。
②超速驱动压抑
超速驱动
自律细胞受到高于其固有频率刺激时，便按外来刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。
超速驱动压抑
在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，称超速驱动压抑。
由于窦房结的自律性远高于其他潜在起搏点，它的活动对潜在起搏点自律性的直接抑制作用就是一种超速驱动压抑。
⑷心脏各部位的自律性不同
窦房结>房室交界区（结区除外）>房室束>浦肯野细胞
一般，心房肌和心室肌无自律性
⑸决定和影响自律性的因素
①4期自动去极化速度（最为重要）
在最大复极电位和阈电位水平不变的情况下，4期自动去极化速度越快，达到阈电位水平所需时间越短，自律性越高。
凡能使4期自动去极化中外向电流减少，或内向电流增加的因素，都能使4期自动去极化加速。
②最大复极电位水平
当最大复极电位减小时，它与阈电位水平之间的差距缩短，因而去极化到阈电位水平所需的时间缩短，故自律性增高。
③阈电位水平
阈电位水平上移将加大它与最大复极电位之间的差距，即自动去极化达到阈电位所需的时间延长，导致自律性降低。
4.收缩性(很少考)
⑴心肌收缩的特点
①同步收缩
机制
心肌细胞间有低电阻的闰盘存在，兴奋可通过缝隙连接在细胞之间迅速传播；
心肌可看做是一个功能合胞体；
心肌的同步收缩也称“全或无”式收缩
②不发生强直收缩
机制
心肌兴奋性周期的有效不应期特别长
③对细胞外Ca2+依赖性强
心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，贮存的Ca2+量较少，其兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+的内流；
钙诱导钙释放（CICR）
心肌兴奋时细胞外Ca2+经肌膜中和横管膜中的L型钙通道流人胞质(Ca2+约10%~20%)；
触发肌质网释放大量Ca2+而使胞质Ca2+浓度升高引起心肌收缩(Ca2+约80%~90%)。
⑵影响心肌收缩的因素
①影响搏出量的因素
凡能影响搏出量的因素 （如前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca2+浓度等), 都能影响心肌收缩。
②增加心肌收缩力的因素
运动、肾上腺素、洋地黄类药物等可增加心肌收缩力。
③降低心肌收缩力的因素
低氧、酸中毒等可导致心肌收缩力降低。
常考特性总结
①心肌自律细胞的特点是4期自动去极化。
②衡量心肌细胞自律性的指标为自动兴奋的频率（次选答案为"4期膜电位自动去极化的速率"）。
③窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。
④窦房结起搏细胞(P细胞)动作电位的特点是4期自动去极化。
⑤心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长。
⑥房-室延搁的生理意义是使心房、心室不会同时收缩（避免房室收缩重叠）。
⑦兴奋以局部电流形式扩数至相邻细胞使心肌细胞同步收缩。
⑧心室肌细胞动作电位的特点是0期去极化速度快、幅度高，有平台期，有超射。
⑨自律性最高的细胞是窦房结；收缩力最强的是心室肌细胞； 传导速度最快的是浦肯野纤维；传导速度最慢的是房室交界处。
四、动脉血压
1.动脉血压的形成
概述
动脉血压通常是指主动脉血压
形成条件
⑴心血管系统有足够的血液充盈
动脉血压形成的前提条件
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示； 其高低主要取决于血量和循环系统容积之间的相对关系。
⑵心脏射血
动脉血压形成的必要条件
心室收缩释放的能量，一部分作为血液流动的动能，另一部分作为大动脉扩张所储存的势能，即压强能。
⑶外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约1/3在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高。
⑷主动脉和大动脉的弹性贮器作用
可减小动脉血压在心动周期中的波动幅度；还可使心室间断射血变为动脉内的连续血流；可维持舒张期血压，使其不会过度降低。
2.动脉血压的测量与正常值
⑴动脉血压的测量方法
直接测量法
有创
间接测量法
目前临床上常用的是无创、简便的间接测量法（Korotkoff音法）
由于大动脉中的血压落差很小，故将上臂测得的肱动脉血压代表动脉血压。
⑵动脉血压的正常值
⑶动脉血压变化的特点
3.影响动脉血压的因素
探讨单因素时，均假设其他因素不变
⑴心脏每搏量
每搏输出量的改变主要影响收缩压，收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少；
每搏量增加时
收缩压明显↑，舒张压变化不明显(增加不明显)，脉压↑
每搏量减少时
收缩压明显↓，舒张压变化不明显(降低不明显)，脉压↓
⑵心率
心率的变化主要影响舒张压
心率加快时
舒张压明显↑，收缩压变化不明显(增加不明显)，脉压↓
心率减慢时
舒张压明显↓，收缩压变化不明显(降低不明显)，脉压↑
⑶外周阻力
外周阻力主要影响舒张压，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小；
外周阻力增大时
舒张压明显↑，收缩压变化不明显(增加不明显)，脉压↓
外周阻力减小时
舒张压明显↓，收缩压变化不明显(降低不明显)，脉压↑
⑷主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性贮器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小
老年人由于动脉管壁硬化,管壁弹性纤维减少而胶原纤维增多，可扩张性降低 →大动脉弹性贮器功能减弱，对血压缓冲作用减弱 →血压波动大，收缩压增高而舒张压降低，脉压明显加大。
⑸循环血量与血管系统容量的匹配情况
生理情况下，循环血量与血管系统容量是相匹配的， 即循环血量略多于血管系统容量，使之产生一定的循环系统平均充盈压， 这是血压形成的重要前提；
大失血后,循环血量减少，血管系统容量变化不大，进而动脉血压下降；
如果血管系统容量明显增大，而循环血量不变，也将导致动脉血压下降。
五、静脉血压
概述
静脉/容量血管
起到血液储存库的作用；
因易扩张，容量大，故称容量血管。
静脉的收缩和舒张可有效调节回心血量、心输出量，以适应机体在不同生理条件下的需要。
1.中心静脉压(CVP)
⑴概述
定义
CVP
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压(CVP)
外周静脉压
各器官静脉的血压称为外周静脉压。
中心静脉压正常值：4~12cmH2O（生理学）；5~10cmH2O（外科学）
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。
⑵CVP降低
见于：心脏射血能力增强、有效血容量不足；
⑶CVP升高
见于：心脏射血能力减弱(如心衰)、静脉回心血量增多或回流速度过快(如输液、输血过多或过快)； 右心房和腔静脉淤血、血量增加、全身静脉收缩、微动脉舒张等
⑷临床意义
CVP可反映心脏功能状态和静脉回心血量，在临床上常作为判断心血管功能的重要指标；
也可作为控制补液速度和补液量的监测指标
例如
CVP升高：提示可能输液过多过快、心脏射血功能不全(右心衰)
CVP降低：提示输液量不足
2.静脉回心血量及其影响因素
⑴静脉对血流的阻力
概述
静脉对血流的阻力很小； 血液从微静脉回流到右心房，压力仅降低约15mmHg，这与保证静脉回心血量的功能是相适应的
①微静脉收缩
微静脉作为毛细血管后阻力血管，假如收缩，则毛细血管后阻力升高 →若毛细血管前阻力不变，则此时毛细血管前后阻力比值减小 →毛细血管血压升高，组织液生成增多
微静脉的舒缩活动可调控体液在血管和组织间隙的分布情况，并间接地调节静脉回心血量。
②跨壁压
跨壁压可影响静脉的扩张状态，使静脉血流阻力发生改变。
③血管周围组织对静脉的压迫
可增加静脉血流阻力。
⑵影响静脉回心血量的因素
六、微循环
概述
定义
微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环
意义
作为机体与外界环境进行物质和气体交换的场所，对维持组织细胞的新陈代谢和内环境稳态起着重要作用
1.微循环的组成
2.微循环的血流通路
3.微循环血流阻力
⑴微循环的血流阻力主要由毛细血管前阻力血管的舒缩状态决定
在微动脉处，血流阻力最大，血压降幅最大；
微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用。
⑵毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值
毛细血管前、后阻力比值为5:1时，毛细血管平均血压为20mmHg； 该比值增大：毛细血管血压降低； 该比值减小：毛细血管血压升高。
4.微循环血流量的调节
微动脉
微循环的总闸门；
对微循环血流量的控制起主要作用。
决定因素
微循环关闭或开启由后微动脉、毛细血管前括约肌决定。
舒缩运动/血管运动
是后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动，称血管运动。
该运动控制着毛细血管的开放和关闭；
舒缩运动主要与局部组织的代谢活动有关；
安静状态下，骨骼肌组织同一时间内仅有20%~35%的毛细血管处于开放状态。
常考总结
①阻力血管：小动脉+微动脉+微静脉；对血流阻力最大的血管：微动脉，次之为小动脉；
②血液循环中血压降落最大的血管：微动脉；
③调节器官血流量起主要作用的血管：微动脉；
④起血液储存库作用的血管：静脉；
⑤具有体温调节功能的血管：动-静脉短路；
⑥具有物质交换功能的血管：真毛细血管＋部分有交换功能的微静脉；
⑦血流速度最快的血管：主动脉；
⑧流速度最慢的血管：毛细血管。
⑨除真毛细血管、最细的微静脉之外，所有血管壁都有平滑肌分布； 后微动脉+毛细血管前括约肌，平滑肌少，不受神经调节，而受局部代谢产物和氧分压调节。
七、组织液
定义
组织液是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的、是细胞赖以生存的内环境。
1.组织液的生成和回流
⑴生成
有效滤过压(EFP)=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压为正值，表示有液体从毛细血管滤出；
有效滤过压为负值，表示有液体被重吸收回毛细血管。
⑵回流
流经毛细血管的血浆，0.5%~2%在毛细血管动脉端滤出到组织间隙，形成组织液； 90%的滤出液在静脉端被重吸收，其余10%进入毛细淋巴管，形成淋巴液。
2.影响组织液生成的因素
正常情况，组织液的生成和回流保持动态平衡；如果生成过多或重吸收减少，就会形成水肿。
导致组织液生成增多的因素
八、心血管活动调节
概述
心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节
1.神经调节
概述
心血管活动受自主神经系统的调控
交感神经
对心脏、血管都有调节作用
副交感神经
主要对心脏有调节作用（因副交感舒血管纤维少）
调节方式
神经系统对心血管的调节通过各种心血管反射来实现。
⑴心脏的神经支配
心脏受交感神经、迷走神经(副交感神经)双重支配
⑵血管的神经支配
支配血管的运动神经，可分为缩血管神经、舒血管神经两类；
⑶心血管中枢
延髓是调控心血管活动最重要的心血管中枢部位；下丘脑也在心血管活动中起重要作用。
①脊髓
胸腰段：有支配心脏、血管的交感节前神经元； 骶段：有支配血管的副交感节前神经元。
②延髓
是调节心血管活动最基本的中枢。
延髓头端腹外侧区（RVLM）是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位。
③下丘脑
下丘脑室旁核在心血管活动的整合中起重要作用。
④其他心血管中枢
大脑、小脑中均有调节心血管活动的神经元。
⑷心血管反射
主要包括
压力感受性反射
化学感受性反射
心肺感受器引起的心血管反射
①颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射/降压反射
概述
当动脉压突然升高时，可反射性引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张、外周阻力减小、血压下降， 这一反射称为压力感受性反射或降压反射。
A.感受器
颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢；
不直接感受血压变化，而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激；
同一血压水平，颈动脉窦比主动脉弓更敏感。
B.传入神经及神经中枢
颈动脉窦压力感受器→窦神经→舌咽神经→延髓孤束核
主动脉弓压力感受器→迷走神经→延髓孤束核
C.反射效应
动脉压力升高→感受器传入冲动增多→心迷走增强，心交感、交感缩血管减弱→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓→动脉血压下降
(动脉压力降低→感受器传入冲动减少→心率↑、心输出量↑、外周阻力↑→动脉血压升高)
对呼吸无影响；
D.生理意义
属于典型的负反馈调节；
①在短时间内快速调节动脉血压，在动脉血压的长期调节中不起作用；
②维持动脉血压相对稳定，使动脉血压不发生过分波动，而不是降压，对高血压者无降压作用。
重调定
对慢性高血压患者，压力感受性反射的调定点上移，即在较正常高的血压水平上保持血压相对平稳。
②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射/升压反射
A.感受器
颈动脉体和主动脉体是外周化学感受器；
可感受动脉血中PaO2的降低、PaCO2的升高、H+浓度的升高；
B.传入神经及神经中枢
颈动脉体化学感受器→窦神经→舌咽神经→延髓孤束核
主动脉体化学感受器→迷走神经→延髓孤束核
C.反射效应
主要是调节呼吸；
反射性引起呼吸加深加快→通过呼吸的改变，再反射性影响心血管活动→以维持内环境(PaO2、PaCO2、[H+])相对稳定
B.生理意义
化学感受性反射在平时对心血管活动的调节作用并不明显，只有在缺氧、窒息、失血、血压过低、酸中毒等情况下才起调节作用；
C.比较
③心肺感受器引起的心血管反射/低压感受器
概述
定义
心肺感受器指一些位于心房、心室、肺循环大血管壁内的感受器。
又称低压感受器
与颈动脉窦、主动脉弓压力感受器相比较，心肺牵张感受器位于循环系统压力较低的部分。
容量感受器
这些感受器的扩张主要依赖于静脉回心血量，能探测循环系统的"充盈度"
容量感受性反射是典型的心肺感受器反射。
A.心房感受器
心房壁牵张感受器，又称容量感受器，又称低压力感受器
血容量增多→心房压增高→容量感受器兴奋→
①迷走神经兴奋→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓→血压下降
②抑制血管升压素(ADH)、醛固酮的释放→减少水钠重吸收→降低循环血量和细胞外液量
B.心室感受器
心交感传入反射，属于正反馈
心室壁交感神经传入末梢
①感受内源性或外源性化学物质：缓激肽、H2O2 、腺苷等刺激
②感受心室扩张的机械刺激
→心交感兴奋→血液升高
2.体液调节
⑴肾素-血管紧张素系统(RAS)
概述
是人体重要的体液调节系统，对血压的调节以及心血管系统的正常发育， 心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持等均具有重要作用。
①RAS的构成
解释
血管紧张素原(肝脏或组织中合成)；肾素(肾近球细胞合成)；血管紧张素转换酶(ACE)
②RAS的激活
交感神经兴奋
肾血流量减少
血浆中Na+浓度降低
③血管紧张素的生理作用
血管紧张素II(Ang II)
①收缩血管
可直接收缩全身微动脉，使外周阻力增加，升高血压；
也能收缩静脉，使回心血量增多。
②作用于缩血管中枢
使交感缩血管中枢紧张加强
③促递质释放
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。
④促进血管升压素(ADH)和缩宫素释放
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
⑤增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用
⑥促进醛固酮的合成和释放
参与机体水盐调节，增加循环血量
⑦中枢作用
在中枢，产生或增强渴觉，引起饮水行为
⑵肾上腺素和去甲肾上腺素
主要来自肾上腺髓质，均属于儿茶酚胺类物质
⑶血管升压素(VP)/抗利尿激素(ADH)
血管升压素，又称抗利尿激素，由下丘脑视上核、室旁核神经元合成的一种九肽激素。
作用
①抗利尿
与肾小管、集合管上皮细胞的V2受体结合；促进水的重吸收，有抗利尿作用。
②升血压
作用于血管平滑肌的V1受体；引起血管收缩，血压升高。
③调节细胞外液容量
血浆渗透压升高时，细胞外液量减少，该激素释放增加，促进水的重吸收；
通过调节细胞外液容量，可实现对动脉血压的长期调节作用。
生理状态下，血浆中VP浓度升高时，首先出现抗利尿作用，仅当浓度明显增加时，才发挥升血压作用。
⑷血管内皮产生的血管活性物质
能调节局部血管的舒缩活动。
舒血管物质
①一氧化氮(NO)
又称内皮舒张因子
作用
①激活血管平滑肌的鸟苷酸环化酶，升高cGMP水平，降低胞内Ca2+浓度，使血管舒张；
②抑制平滑肌细胞的增殖，对维持血管正常结构与功能有重要意义；
③抑制血小板黏附，有助于防止血栓形成；
④缓激肽、5-HT、ATP、ACh、去甲肾上腺素、内皮素、花生四烯酸等可促进NO的释放。
②前列环素(PGI2)
作用
舒张血管
抑制血小板聚集
③内皮超极化因子
可促进Ca2+依赖性钾通道开放，引起平滑肌超极化，进而舒张。
缩血管物质
内皮素(ET）
具有强烈而持久的缩血管作用；(最强之一)
还参与心血管细胞的凋亡、分化、表型转化等多种病理过程。
3.自身调节
分类
心脏泵血功能的自身调节
组织器官的自身血流量调节
机制
⑴局部代谢产物学说/代谢性自身调节机制
例：微循环中毛细血管前括约肌受代谢产物的影响，交替开放
⑵肌源学说/肌源性自身调节机制
血管平滑肌本身经常保持一定紧张性收缩，称肌源性活动；
在血压发生一定程度变化时，血管紧张性加强，使某些器官血流量保持相对稳定。
部位
肾血管特别明显； 脑、心、肝、肠系膜、骨骼肌血管能够见到； 皮肤血管一般没有这种调节。
4.动脉血压的长期调节
九、冠状动脉循环
1.冠脉循环的解剖特点
⑴心肌主要由冠状动脉供血
⑵供血易受心肌收缩的影响
冠脉小分支常垂直穿入心肌，使其在心肌收缩时易受压迫。
⑶心肌内毛细血管的密度很高
毛细血管数和心肌纤维数之比可达1:1，因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可迅速进行； 心肌肥厚时，肌纤维增粗，但毛细血管数量不相应增加，故易发生供血不足。
⑷侧支吻合
但侧支通常较细小，血流量很少。
2.冠脉循环的生理特点
⑴灌注压高，血流量大
冠状动脉直接开口于主动脉根部，其开口处的血压等于主动脉压； 冠脉血流量占心输出量的4%~5%，而心脏重量仅占体重的0.5%
⑵摄氧率高，耗氧量大
心肌富含肌红蛋白，摄氧能力很强；动脉血流经心脏后，约70%的氧可被心肌摄取。
⑶血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
冠脉血流量主要取决于动脉舒张压的高低和心舒期的长短；
外周阻力增加时，动脉舒张压升高，冠脉血流量增加；
心率加快时，虽然动脉舒张压升高，但心舒期缩短，冠脉血流量减少。
周期性变化
3.冠脉血流量的调节
在完整机体，神经对冠脉血流量的调节被心肌代谢所掩盖； 故冠脉血流量主要的调节因素是心肌代谢
“内皮素”、“血管紧张素II”是目前已知缩血管最用最强的化学物质
正反馈
做题时可理解成，具有双相调节血压的能力
"局部电流"是动作电位的传播方式
注意区分：房室延搁
是使心室和心房不同时收缩的原因
INa通道、If 通道
L:long,慢；T：特快
名词解释(了解)
ICa-L
慢通道，L型钙通道
存在部位：窦房结0期、心室肌细胞2期(平台期)； 可被钙拮抗剂阻断。
ICa-T
快通道，T型钙通道
存在部位：窦房结4期(自动去极化)； 一般不被钙拮抗剂阻断。
Ito
瞬时外向电流
IK
延迟整流钾电流，外向
INa
电压门控钠通道
If
由超极化激活的内向离子电流
内向整流钾电流(IK1)，虽然叫内向，但也是向外流，只有超极化时才内流； 内向整流钾通道(IK1通道)，属于非门控离子通道，不受电压和化学信号的控制，但其开放程度可受膜电位的影响。
评价不同身材个体心功能用心指数； 评价高血压患者心脏泵功能用心脏做功量。
方便理解：可将每搏功看成肌肉张力
心缩力
异长自身调节和等长调节均涉及心缩力；
心缩力的改变是异长自身调节的结果；
心缩力的改变是等长调节的原因。