导图社区 心力衰竭
这是一个关于心力衰竭的思维导图,介绍了慢性心力衰竭和急性心力衰竭的类型、 分类、临床表现、 治疗等。
编辑于2024-04-21 14:24:27心力衰竭
总论
概论
心脏结构或功能性疾病导致
心室充盈和射血功能受损
心排血量不能满足机体需要
肺循环/体循环淤血
器官组织灌注不足
病因
基本病因
心肌损害
原发性心肌损害
冠状动脉疾病(心肌梗死/心肌缺血)
炎症和免疫性心肌损害(心肌炎/扩张型心肌病)
继发性心肌损害
内分泌代谢性疾病(糖尿病/甲状腺疾病)
系统性浸润性疾病(心肌淀粉样变性)
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)(外周阻力负荷)
外周阻力负荷(心脏在收缩时克服的压力增大)
高血压/主动脉狭窄
肺动脉高压/肺动脉瓣狭窄
心肌代偿肥厚克服增加的阻力
容量负荷(前负荷)(血容量负荷)
血容量负荷(心脏在收缩前的血量比正常情况下多)
二尖瓣
房间隔缺损
动脉导管未闭
甲亢
★主动脉瓣关闭不全
导致左心室前负荷↑
早期心室腔代偿扩大/心肌功能尚未代偿
心室前负荷不足
重要病因
冠心病
重要诱因
感染(主要诱因)
多见于呼吸道感染
心律失常
血容量增加
体力消耗
病理生理
概论
心衰始于心肌损伤→心室重塑→左心室肥大
frank—starling机制
心脏前负荷增加→回心血量增多→心室舒张末期容积增加→心排血量增加
早期
心室舒张末期压力↑
心房压/静脉压↑
晚期
肺循环/体循环静脉淤血
神经体液机制
交感神经兴奋性增强
心肌收缩力提高
心排血量增高
raas系统(肾素—血管紧张素—醛固酮系统)
机制
具有调节血压作用
心输出量不足→RAAS激活→血管紧张素和醛固酮大量↑↑
加重心脏前后负荷
其他体液因子改变
精氨酸加压素
利钠肽类(心房/心室越肥大→分泌越多)
ANP心钠肽(心房分泌)
扩张血管
利尿排钠
抑制肾素/醛固酮
BNP脑钠肽(心室肌分泌)
有部分负反馈左右
★经过治疗的患者脑钠肽升高提示预后不好
C型利钠肽(血管系统分泌)
★记忆:心衰所有因子增加
心室重塑
心脏功能受损→心腔扩大/心肌肥厚的代偿
心肌细胞/胞外基质/胶原纤维发生相应变化
早期
心肌肥厚
收缩力增加
顺应性下降
收缩速度↓
舒张速度↓
晚期
心肌纤维化
舒张功能不全(舒张性心衰)
能量供应不足→钙离子摄回过程受阻→主动舒张功能障碍
见于冠心病
在出血收缩功能障碍前可出现舒张功能障碍
★简述:冠心病心脏缺血→缺供能→ca不能回收→心肌不能舒张
在出现收缩障碍前或同时可出现舒张功能障碍(不会晚于收缩障碍出现)
★见于肥厚性心脏病/高血压性心脏病(肌肉肥厚→舒张度↓)
心室肌顺应性减退/充盈功能障碍
见于心肌肥厚(高血压/肥厚性心肌病)→心室充盈压升高
当左心室舒张末压过高→肺循环出现高压(但是此时心肌收缩功能正常/射血分数正常)
★简述:左心室舒张末压过高→可引起肺循环高压和淤血(舒张性心功能不全)
见于→冠心病早期
收缩性心衰
LEVF(左室射血分数)
心室搏出量占心室舒张末期容积
机制
左心搏出量减少→血液堆积在肺部→肺淤血
夜间阵发性呼吸困难
慢性心力衰竭
概论
心血管疾病终末期主要死因
临床表现
左心衰多见
左心衰后继发右心衰再导致全心衰
左心衰(肺循环淤血+心排血量降低主要表现)
症状
不同程度呼吸困难
劳力性呼吸困难(最早出现))
运动→回心血量增加→左心房压力升高→加重肺淤血
端坐呼吸
严重肺淤血
病人不能平卧
夜间阵发性呼吸困难
夜间迷走神经兴奋→小支气管收缩+肺活量减少+膈肌抬高
平卧→静脉回流增加
入睡后憋醒,端坐后缓解
急性肺水肿(心源性哮喘)
最严重的表现
咳嗽咳痰
急性肺水肿
特异表现
咳粉红色泡沫痰
乏力
体征
★肺部湿啰音(典型体征)
局限肺底→全肺
心脏体征
心脏扩大
二尖瓣关闭不全反流性杂音
肺动脉瓣第二心音亢进
周围血管征
交替脉
舒张早期奔马律(特征性表现)
肝颈静脉回流征阳性
★第一心音(二/三尖瓣产生) ★第二心音(主动脉/肺动脉瓣产生)
右心衰(体循环淤血为主要表现)
症状
消化道症状
胃肠道/肝淤血
腹胀/恶心呕吐
劳力性呼吸困难
体征
水肿
机制
毛细血管滤过压(静水压)导致≠通透性增加
身体低垂部位对称性凹陷性水肿
体循环淤血导致
颈静脉怒张
肝大
周围血管征
奇脉
全心衰
左心衰继发右心衰形成的全心衰
可导致左心衰的肺水肿导致的喘憋出现好转(右心室→体循环淤血→右心排血量减少→分流肺部的血液)
分级分期
心力衰竭分级
NYHA
一级
日常活动不受限制
一般活动不引起乏力
二级
体力活动轻度受限
休息无症状
一般活动引起心衰症状
三级
体力活动明显受限
轻微活动引起心衰症状
四级
不能从事任何体力活动
休息时也有心衰症状
6分钟步行试验
6分钟内快速行走
<150m
重度心衰
150-450m(300±150)
中度心衰
>450m
轻度心衰
分期
前心衰阶段A期
无心脏结构异常
无心衰症状
前临床心衰阶段B期
出现心脏结构改变
无心衰症状
临床心衰阶段C期
有心脏结构改变
有心衰症状
难治性终末期心衰阶段D期
辅助检查
实验室检查
利钠肽
脑钠肽BNP(心室肌细胞产生)
阳性不能诊断
阴性可以排除
心力衰竭→心室肌细胞肥大张力增加→BNP↑
增高程度与预后病情正比
肌钙蛋白
心电图
影像学
超声心动图(首选)
血流动力学
治疗
药物治疗
利尿剂
机制
唯一可以控制体液潴留的药物
通过排钠排水
袢利尿剂
呋塞米(排钾利尿)
肺水肿
脑水肿
★有肾功能不全时使用
噻嗪类利尿剂
氢氯噻嗪(排钾利尿)
保钾利尿剂
螺内酯(保钾利尿)
记忆
保钾利尿:螺内酯、氨苯蝶啶(“保罗”)
排钾利尿:呋塞米、氢氯噻嗪(“排噻”)
RAAS(肾素—血管紧张素—醛固酮系统)
★血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
对延缓病人寿命+改善病情有很好的作用
禁忌症
高血肌酐>265
高钾血症>5.5-6
低血压(收缩压<90)
血管紧张素受体拮抗剂ARB
醛固酮受体拮抗剂
肾素抑制剂
急性心力衰竭
类型
临床分类
急性左心衰竭(外周动脉压升高)
急性发作/加重的心肌收缩力明显降低
心脏负荷加重→急性心排血量骤降→肺循环压力增高
见于
急性高血压
急性心肌炎
严重心律失常
急性右心衰竭
右心室收缩力急剧下降/右心室前后负荷加重
右心排血量减低
见于
右心室梗死
急性大面积肺栓塞
右心瓣膜病
分类
Killip分级
一级
无心衰症状
二级
有心衰症状
肺部湿啰音/单肺受累
三级
严重心衰症状
严重肺水肿/双肺受累
四级
心源性休克
临床表现
治疗
药物
镇静
利尿
呋塞米(可治疗肺水肿)
氨茶碱
洋地黄