导图社区 生理 02章 细胞基本功能 03节 肌细胞工作原理
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生理 02章 细胞基本功能 03节 肌细胞工作原理
肌细胞分类
按结构分
横纹肌
骨骼肌
心肌
平滑肌
按随意运动分
随意肌
由躯体运动神经支配(脊髓前角α运动神经元)
非随意肌
由自主神经支配
肌细胞肌原纤维结构
结构
粗肌丝方面
肌球蛋白(又叫肌凝蛋白),数量最多
男生求婚,所以是“球”
横桥(有ATP酶活性)
细肌丝方面
肌动蛋白(有横桥结合位点)
女生被求婚,所以会“肌动”
原肌球蛋白(覆盖肌动蛋白)
相当于老丈人,阻碍
肌钙蛋白(结合Ca²⁺离子,暴露肌动蛋白的横桥结合位点)
相当于丈母娘,喜欢高“钙”牛奶,管住原肌球蛋白
TnT, TnC, TnI, 这些在心肌梗死时可以提示
带与线
暗带
H带
是暗带中只有粗肌丝的部分
M线
粗肌丝的相互连接部位
明带
只有细肌丝的部分
收缩机制
肌丝滑行学说
①Ca²⁺离子与肌钙蛋白结合,暴露肌动蛋白的横桥结合位点 ②肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥发挥ATP酶活性 ③肌丝滑行 ④横桥结合ATP,使横桥与肌动蛋白分离,肌肉舒张 ⑤横桥靠ATP酶活性,分解ATP,使横桥复位
注意,肌丝收缩时不消耗ATP,反倒是复位的时候消耗ATP
肌细胞传导结构
神经-肌肉接头
本质是特殊的化学性突触
接头前膜
兴奋时:释放125个囊泡 未兴奋时:有时单个囊泡自发性释放,产生微终板电位(MEPP)
是单个囊泡, 不是单个分子, 也不是单个电位
接头后膜
又称终板膜,上面有N₂受体,与Ach结合后可导致Na⁺内流,产生终板电位 终板电位相互叠加,在终板膜两侧的普通肌膜上爆发动作电位
药物
胆碱酯酶抑制剂
抑制胆碱酯酶,防止Ach分解
新斯的明(可逆性抑制) 有机磷农药(不可逆性抑制)
中毒后,Ach会大量蓄积,引发M样症状,N样症状(肌束颤动)
破坏N₂型Ach受体
Ach无法与受体结合
重症肌无力
新斯的明可以治疗重症肌无力
阻断N₂型Ach受体
筒箭毒碱
可以作为肌松药
使用性增强或强直后增强
高频电刺激后,大量Ca²⁺进入轴突末梢,递质持续大量释放,终板电位持续增大数分钟
横管(T管)
动作电位经横管传入细胞深部,其上有L-钙通道
纵管(L管)
与肌原纤维平行,把横管传入的动作电位传入肌细胞内部
分类
骨骼肌:形成“三联管”系统
心肌:形成“二联管”系统
中间部:纵行肌质网,其钙泵逆浓度将胞质中Ca²⁺回收
末梢部:连接肌质网,与横小管共同构成“终池”,其雷诺丁受体RYR(钙通道)可以顺浓度梯度释放Ca²⁺离子
使用前注意: ①带有“[]”和“【】”这样框起来的内容,一般都是记忆技巧和记忆口诀 ②我将同一个章节的不同疾病进行了分割,这样方便使用者看思维导图,所以会有很多张思维导图,可以进我主页找找看 ③思维导图还在更新当中,为了防止对使用者产生误导,我还在修改,所以有的章节还没有发布,以及若有错误希望能多多包涵
骨骼肌内兴奋传导过程
兴奋-收缩耦连
连接肌质网(在两端)
连接肌质网上有大量Ca²⁺通道,终池中有大量Ca²⁺离子, 当兴奋由横管传入纵管时,Ca²⁺通道大量开放,大量Ca²⁺进入细胞质中, 引发肌细胞收缩
Ca²⁺通道又称为“雷诺丁受体”
纵行肌质网(在中间)
纵行肌质网上有大量Ca²⁺泵,用于回收连接肌质网中释放出去的Ca2+离子
两端释放,中间回收
Ca²⁺的释放方式
构象改变触发钙释放(L型钙通道的变构,又称为拔塞效应) 当兴奋传到肌浆网膜时,导致肌浆网上钙通道构象改变,导致钙释放
不需要胞外的Ca²⁺参与 注意T管膜上的是L型钙通道,而不是T型钙通道
胞质中释放的Ca²⁺全部源于肌浆网内,并全部被肌浆网回收
钙触发钙释放(L型钙通道的开放,称为钙触发钙释放) 当兴奋传到肌浆网膜和肌膜上时,肌膜上L型钙通道打开,胞外Ca²⁺进入细胞内 进入的Ca²⁺与肌浆网膜上的Ca²⁺结合位点结合,导致钙通道开放 导致Ca²⁺从肌浆网内释放到胞质中
心肌收缩需要胞外Ca²⁺离子参与 所以Ca²⁺是心肌细胞的“稳定剂”
胞质中释放的Ca²⁺ 80%~90%源于肌浆网内,后面被肌浆网回收 10%~20%源于细胞外,后面又被排出细胞
骨骼肌收缩的影响因素
前负荷/初长度
一定范围内,前负荷越大,骨骼肌产生的收缩张力增大
最适初长度,就是使骨骼肌收缩产生最大张力时的初长度,是一个范围
前负荷影响收缩张力的机制
影响与肌动蛋白接触的横桥数目 这是由于前负荷可以改变肌肉的长度,而肌肉长度改变又影响了粗肌丝和细肌丝的结合程度
后负荷
后负荷越大,骨骼肌产生的收缩张力越大,但肌肉收缩的速度越慢,肌肉缩短的程度越小,开始缩短的时间延迟,缩短起始时间延长
后负荷影响收缩张力的机制
影响横桥周期的长度 因为后负荷太大了的时候,由于大量的横桥要维持着拉力,所以只有少量横桥能运动,所以横桥周期变长了
等长收缩与等张收缩
肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的肌肉内在特性,如
①胞质内Ca²⁺的浓度、肌钙蛋白对Ca²⁺的亲和力(活化的横桥数目)
②横桥ATP酶活性
③肌原纤维肥大、肌细胞能量代谢水平
改变方式
肌肉收缩能力↑,则长度-张力曲线上移,张力-速度曲线右上移
收缩的空间总和
多根神经纤维同时兴奋,则骨骼肌多个运动单位同时收缩,张力越强 这被称为骨骼肌收缩的等级性
收缩的时间总和
骨骼肌没有绝对不应期,所以可以叠加 可以出现完全性强直性收缩和不完全性强直行收缩
正常情况下,机体都是完全性强直性收缩,因为这样收缩张力最大
总结
影响因素
前负荷
前负荷↑,则收缩力↑,肌动蛋白接触的横桥数量↑
后负荷↑,则收缩张力↑,速度↓,程度↓,缩短起始时间延长,等长收缩时间延长,等张收缩时间缩短
当做举哑铃: 后负荷越重,举动越重的哑铃,需要蓄力时间越长 ——等长收缩时间延长 后负荷越重,举动越重的哑铃,能举起来的幅度越小 ——肌肉收缩长度减小 后负荷越重,完全举起来哑铃,能坚持时间越短 ——等张收缩时间缩短
收缩能力
影响活化的横桥数量
空间总和
影响运动单位的个数
时间总和
影响强直收缩的是动作电位的频率
影响药物
肉毒毒素
破伤风毒素
接头间隙
新斯的明
可逆性抑制胆碱酯酶,防止Ach分解
治疗重症肌无力
有机磷农药
不可逆性抑制胆碱酯酶,防止Ach分解
Ach受体
N受体(烟碱样受体)
N₁
N₂(存在于骨骼肌终板膜上)
M受体(毒蕈碱样受体)
M₁~M₅
考题
N₂型Ach通道是兼有通道和受体功能的蛋白质分子
正确,这是一个即能做为通道,又能作为受体的大分子
N₂型Ach通道对Na⁺和K⁺均有选择性
正确,这个通道不是只让一种阳离子通过的
骨骼肌终板电位只会出现去极化,不会出现反极化
正确,因为只有动作电位才是反极化电位,而终板电位不会爆发动作电位
当神经冲动到达神经末梢时,可引起接头前膜Na⁺通道开放
错误,是Ca²⁺离子通道开放,因为囊泡出胞需要Ca²⁺内流
用新斯的明治疗重症肌无力的作用机制是激活Ach受体通道
错误,是抑制乙酰胆碱酯酶
筒箭毒碱松弛骨骼肌的作用机制是,增强乙酰胆碱酯酶的活性
错误,是阻断神经-肌肉接头终板膜受体