导图社区 生理 02章 细胞基本功能 03节 肌细胞工作原理
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编辑于2024-04-21 15:59:19生理 02章 细胞基本功能 03节 肌细胞工作原理
肌细胞分类
按结构分
横纹肌
骨骼肌
心肌
平滑肌
按随意运动分
随意肌
骨骼肌
由躯体运动神经支配(脊髓前角α运动神经元)
非随意肌
心肌
由自主神经支配
平滑肌
由自主神经支配
肌细胞肌原纤维结构
结构
粗肌丝方面
肌球蛋白(又叫肌凝蛋白),数量最多
男生求婚,所以是“球”
横桥(有ATP酶活性)
细肌丝方面
肌动蛋白(有横桥结合位点)
女生被求婚,所以会“肌动”
原肌球蛋白(覆盖肌动蛋白)
相当于老丈人,阻碍
肌钙蛋白(结合Ca²⁺离子,暴露肌动蛋白的横桥结合位点)
相当于丈母娘,喜欢高“钙”牛奶,管住原肌球蛋白
TnT, TnC, TnI, 这些在心肌梗死时可以提示
带与线
暗带
H带
是暗带中只有粗肌丝的部分
M线
粗肌丝的相互连接部位
明带
只有细肌丝的部分
收缩机制
肌丝滑行学说
①Ca²⁺离子与肌钙蛋白结合,暴露肌动蛋白的横桥结合位点 ②肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥发挥ATP酶活性 ③肌丝滑行 ④横桥结合ATP,使横桥与肌动蛋白分离,肌肉舒张 ⑤横桥靠ATP酶活性,分解ATP,使横桥复位
注意,肌丝收缩时不消耗ATP,反倒是复位的时候消耗ATP
肌细胞传导结构
神经-肌肉接头
本质是特殊的化学性突触
结构
接头前膜
兴奋时:释放125个囊泡 未兴奋时:有时单个囊泡自发性释放,产生微终板电位(MEPP)
是单个囊泡, 不是单个分子, 也不是单个电位
接头后膜
又称终板膜,上面有N₂受体,与Ach结合后可导致Na⁺内流,产生终板电位 终板电位相互叠加,在终板膜两侧的普通肌膜上爆发动作电位
药物
胆碱酯酶抑制剂
抑制胆碱酯酶,防止Ach分解
新斯的明(可逆性抑制) 有机磷农药(不可逆性抑制)
中毒后,Ach会大量蓄积,引发M样症状,N样症状(肌束颤动)
破坏N₂型Ach受体
Ach无法与受体结合
重症肌无力
新斯的明可以治疗重症肌无力
阻断N₂型Ach受体
筒箭毒碱
可以作为肌松药
使用性增强或强直后增强
高频电刺激后,大量Ca²⁺进入轴突末梢,递质持续大量释放,终板电位持续增大数分钟
横管(T管)
动作电位经横管传入细胞深部,其上有L-钙通道
纵管(L管)
与肌原纤维平行,把横管传入的动作电位传入肌细胞内部
分类
骨骼肌:形成“三联管”系统
心肌:形成“二联管”系统
结构
中间部:纵行肌质网,其钙泵逆浓度将胞质中Ca²⁺回收
末梢部:连接肌质网,与横小管共同构成“终池”,其雷诺丁受体RYR(钙通道)可以顺浓度梯度释放Ca²⁺离子
使用前注意: ①带有“[]”和“【】”这样框起来的内容,一般都是记忆技巧和记忆口诀 ②我将同一个章节的不同疾病进行了分割,这样方便使用者看思维导图,所以会有很多张思维导图,可以进我主页找找看 ③思维导图还在更新当中,为了防止对使用者产生误导,我还在修改,所以有的章节还没有发布,以及若有错误希望能多多包涵
骨骼肌内兴奋传导过程
兴奋-收缩耦连
结构
连接肌质网(在两端)
连接肌质网上有大量Ca²⁺通道,终池中有大量Ca²⁺离子, 当兴奋由横管传入纵管时,Ca²⁺通道大量开放,大量Ca²⁺进入细胞质中, 引发肌细胞收缩
Ca²⁺通道又称为“雷诺丁受体”
纵行肌质网(在中间)
纵行肌质网上有大量Ca²⁺泵,用于回收连接肌质网中释放出去的Ca2+离子
两端释放,中间回收
Ca²⁺的释放方式
骨骼肌
构象改变触发钙释放(L型钙通道的变构,又称为拔塞效应) 当兴奋传到肌浆网膜时,导致肌浆网上钙通道构象改变,导致钙释放
不需要胞外的Ca²⁺参与 注意T管膜上的是L型钙通道,而不是T型钙通道
胞质中释放的Ca²⁺全部源于肌浆网内,并全部被肌浆网回收
心肌
钙触发钙释放(L型钙通道的开放,称为钙触发钙释放) 当兴奋传到肌浆网膜和肌膜上时,肌膜上L型钙通道打开,胞外Ca²⁺进入细胞内 进入的Ca²⁺与肌浆网膜上的Ca²⁺结合位点结合,导致钙通道开放 导致Ca²⁺从肌浆网内释放到胞质中
心肌收缩需要胞外Ca²⁺离子参与 所以Ca²⁺是心肌细胞的“稳定剂”
胞质中释放的Ca²⁺ 80%~90%源于肌浆网内,后面被肌浆网回收 10%~20%源于细胞外,后面又被排出细胞
骨骼肌收缩的影响因素
前负荷/初长度
一定范围内,前负荷越大,骨骼肌产生的收缩张力增大
最适初长度,就是使骨骼肌收缩产生最大张力时的初长度,是一个范围
前负荷影响收缩张力的机制
影响与肌动蛋白接触的横桥数目 这是由于前负荷可以改变肌肉的长度,而肌肉长度改变又影响了粗肌丝和细肌丝的结合程度
后负荷
后负荷越大,骨骼肌产生的收缩张力越大,但肌肉收缩的速度越慢,肌肉缩短的程度越小,开始缩短的时间延迟,缩短起始时间延长
后负荷影响收缩张力的机制
影响横桥周期的长度 因为后负荷太大了的时候,由于大量的横桥要维持着拉力,所以只有少量横桥能运动,所以横桥周期变长了
等长收缩与等张收缩
肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的肌肉内在特性,如
①胞质内Ca²⁺的浓度、肌钙蛋白对Ca²⁺的亲和力(活化的横桥数目)
②横桥ATP酶活性
③肌原纤维肥大、肌细胞能量代谢水平
改变方式
肌肉收缩能力↑,则长度-张力曲线上移,张力-速度曲线右上移
收缩的空间总和
多根神经纤维同时兴奋,则骨骼肌多个运动单位同时收缩,张力越强 这被称为骨骼肌收缩的等级性
收缩的时间总和
骨骼肌没有绝对不应期,所以可以叠加 可以出现完全性强直性收缩和不完全性强直行收缩
正常情况下,机体都是完全性强直性收缩,因为这样收缩张力最大
总结
影响因素
前负荷
前负荷↑,则收缩力↑,肌动蛋白接触的横桥数量↑
后负荷
后负荷↑,则收缩张力↑,速度↓,程度↓,缩短起始时间延长,等长收缩时间延长,等张收缩时间缩短
当做举哑铃: 后负荷越重,举动越重的哑铃,需要蓄力时间越长 ——等长收缩时间延长 后负荷越重,举动越重的哑铃,能举起来的幅度越小 ——肌肉收缩长度减小 后负荷越重,完全举起来哑铃,能坚持时间越短 ——等张收缩时间缩短
收缩能力
影响活化的横桥数量
空间总和
影响运动单位的个数
时间总和
影响强直收缩的是动作电位的频率
影响药物
接头前膜
肉毒毒素
破伤风毒素
接头间隙
新斯的明
可逆性抑制胆碱酯酶,防止Ach分解
治疗重症肌无力
有机磷农药
不可逆性抑制胆碱酯酶,防止Ach分解
中毒后,Ach会大量蓄积,引发M样症状,N样症状(肌束颤动)
接头后膜
筒箭毒碱
阻断N₂型Ach受体
可以作为肌松药
使用性增强或强直后增强
高频电刺激后,大量Ca²⁺进入轴突末梢,递质持续大量释放,终板电位持续增大数分钟
Ach受体
N受体(烟碱样受体)
N₁
N₂(存在于骨骼肌终板膜上)
M受体(毒蕈碱样受体)
M₁~M₅
考题
N₂型Ach通道是兼有通道和受体功能的蛋白质分子
正确,这是一个即能做为通道,又能作为受体的大分子
N₂型Ach通道对Na⁺和K⁺均有选择性
正确,这个通道不是只让一种阳离子通过的
骨骼肌终板电位只会出现去极化,不会出现反极化
正确,因为只有动作电位才是反极化电位,而终板电位不会爆发动作电位
当神经冲动到达神经末梢时,可引起接头前膜Na⁺通道开放
错误,是Ca²⁺离子通道开放,因为囊泡出胞需要Ca²⁺内流
用新斯的明治疗重症肌无力的作用机制是激活Ach受体通道
错误,是抑制乙酰胆碱酯酶
筒箭毒碱松弛骨骼肌的作用机制是,增强乙酰胆碱酯酶的活性
错误,是阻断神经-肌肉接头终板膜受体