导图社区 细胞,组织的适应和损伤
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编辑于2024-04-22 22:00:03第二章 细胞,组织的适应和损伤
细胞,组织的适应
适应:当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境攻变所引起的损伤,这个过程称为适应(adaptation)。
分类
萎缩
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小成为萎缩
与未发育和发育不全不同
萎缩的心脏颜色变深是因为萎缩的心肌细胞内含有脂褐素颗粒
根据病因分类
生理性萎缩
生命过程的正常现象
常出现于更年期后和老年性
例:退化:青春期后的胸腺萎缩 (区分:复旧:分娩后子宫及哺乳期后乳腺组织恢复至原来大小)
病理性萎缩
按发生原因不同分类(通常不考分类)
全身营养不良性萎缩
常见于长期饥饿、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤患者
神经性萎缩
小儿麻痹症
失用性萎缩
肢体长期不活动,功能减退而引起
压迫性萎缩
例如眼镜压迫鼻梁
内分泌性萎缩
内分泌功能减退引起相应萎缩
缺血性萎缩
也称局部营养不良性萎缩
病因的底层逻辑
摄入不足;
吸收障碍;
消耗过多;内分泌疾病(代谢相关)
病理变化
肉眼
萎缩的器官体积变小,质量减轻,颜色变深或呈褐色(脂褐素颗粒)
镜下
实质器官体积缩小或数目可见,间质出现纤维组织增生或脂肪组织增多
结局
可逆性病变
只要消除病因,萎缩部分可逐渐恢复原状
若病因不消除则萎缩细胞通过凋亡而逐渐消失
肥大
细胞组织或器官体积的增大称为肥大(通常由器官实质细胞体积变大引起,其基础主要是细胞器增多)
区分肥大与增生:肥大是细胞体积变大,增生是细胞数量增多(两过程不相同,但发生机制有交叉,常常合并发生)
原因
生理性肥大 (激素性)
妊娠期子宫的肥大和哺乳期乳腺的肥大
病理性肥大(代偿性)
常由器官功能负载加重所致,例如单侧肾摘除
增生
由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生。
原因
生理性增生
1.激素性 2.代偿性
青春期乳腺发育,妊娠期子宫和乳腺增生均属于生理性增生,也是内分泌性增生
病理性增生
1.过度激素刺激 2.炎症和修复的过程中
1.病因消除,增生停止 2.也可能持续发展到肿瘤性增生
增生是细胞有丝分裂活跃的结果,通常受到增值基因和生长因子的调控
化生
为了适应环境的变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。
转变发生在性质相似的组织和细胞间
上皮组织化生
鳞状上皮化生
例气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮在长期吸烟或慢性炎症损害时可转化为鳞状上皮
存在可复性
肠化生
常见于胃体和胃窦部
根据化生形态和黏液分类
大肠型化生
小肠型化生
间叶组织化生
结缔组织,脂肪组织,脉管组织,骨及软骨组织,黏液组织,淋巴造血组织,横纹肌及平滑肌组织,滑膜等。
间叶组织:由中胚层的间充质分化发育来的组织的统称
最常见的是由纤维结缔组织化生为骨,软骨或脂肪组织
化生常见的例子
(1)假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮(2)胃粘膜上皮化生为肠上皮(3)成纤维细胞化生为成骨细胞
化生并不是对人体有害无益的
转分化
一种类型的分化细胞通过基因选择性表达使其在结构和功能上转变成另外一种分化细胞的过程叫做细胞转分化。
上皮-间质转化
指上皮细胞转化为具有间质细胞表型的生物学过程
细胞,组织的损伤
组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后,细胞和细胞间质的物质代谢、组织化学、超微结构、光镜、肉眼可见的异常变化
损伤原因
缺氧(常见且重要的原因)缺血,缺血再灌注损伤
物理,化学,生物,免疫,遗传,营养失调
细胞损伤的机制:(1)破坏细胞膜(2)损伤活性氧类物质(3)损伤细胞浆内高游离钙(4)引起缺氧(5)化学性细胞损伤(6)遗传物质变异
受损细胞首先出现代谢性变化,继而出现组织化学和超微结构上的变化,最后出现光镜和肉眼可见的形态学变化。
分类
可逆性损伤
变性
细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍
分类
水样变性
又称为细胞水肿,是因线粒体受损ATP生成减少,细胞膜钠泵功能障碍而导致细胞内水和NA离子的过多积聚。病变初期,细胞线粒体和内质网肿胀,形成光镜下细胞浆内出现的细颗粒状物。
脂肪变性
虎斑心
脂肪变最常发生的器官是肝
肝细胞水肿,如果原因持续存在,可转化为肝细胞脂肪变
主要发生在实质细胞
玻璃样变性
1)结缔组织玻璃样变性:常见于瘢痕组织
(2)血管壁玻璃样变性:常见于高血压时的小动脉
(3)细胞内玻璃样变性
马洛里小体Mallory’s body: 病毒性肝炎、酒精性肝病
拉塞尔小体Russell’s body: 慢性炎症、免疫球蛋白堆积
黏液样变性
淀粉样变性
主要发生在间叶组织
物质沉积
糖原沉积
病理性色素沉积
指细胞和组织内有色物质(色素)过量蓄集。
含铁血黄素(金黄色或棕黄色)
病理性钙化
指在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐的沉积。
肉眼:石灰样坚硬颗粒或团块状外观
营养不良性钙化
a.常见 b.见于变性、坏死的组织或异物中 c.全身钙磷代谢正常,血钙正常
多见于结核病和动脉粥样硬化
转移性钙化
a.少见 b.全身钙磷代谢异常,血钙或血磷升高 c.常见于甲状旁腺功能亢进
多见于甲状旁腺功能亢进和维生素D摄入过多
不可逆损伤
坏死
活体内局部组织、细胞的死亡
形态学改变
肉眼改变
①外观无光泽,较混浊; ②无血液供应,温度↓,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出; ③失去正常组织弹性。 ④失去正常感觉及运动功能。
肉眼改变的出现需要一定的时间
失活组织:临床上把失去生活能力的组织称为失活组织。
镜下改变
细胞核的改变 : 核固缩,核碎裂,核溶解
细胞质改变:嗜酸性变强,HE变红,核糖体减少
间质改变:基质崩解,红染,无结构,模糊的颗粒状
分类
凝固性
肉眼:干燥、结实(质硬);灰黄色;与健康组织界限明显
常见于心,肾,脾
光镜:细胞核固缩,核碎裂,核溶解及胞质呈嗜酸性染色,但组织结构的轮廓依然存在
液化性
有些组织坏死后被酶分解成液体状态,并可形成坏死囊腔,此时坏死组织的水解占主导地位。
主要发生在含蛋白质少,脂质多,或产生蛋白酶多的组织
肉眼:液体状态
例子:脑软化,化脓性炎症,阿米巴脓肿(肝)(脑组织易发生液化性坏死的原因是脑组织富含脂质)
特殊类型
干酪样坏死
结核分枝杆菌引起;特殊的、彻底的凝固性坏死
肉眼:坏死灶含脂质较多,呈淡黄色、均匀细腻,质地较实,状似奶酪
镜下:红染、无结构的颗粒样物质
纤维素样坏死
发生在:间质、胶原纤维(风湿)和小血管壁(恶性高血压)
镜下:原组织结构消失,变为境界不明的颗粒状、小条或小块状,无结构,强嗜酸性(红),似纤维蛋白。
发生在结缔组织和小血管壁的常见坏死方式,多见于风湿病,新月体性肾小球肾炎,急性高血压等疾病
坏疽
组织坏死后继发腐败菌的感染而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。
分类
干性坏疽
多见于动脉粥样硬化,血栓闭塞脉管炎和冻伤等疾病的四肢末端
动脉阻塞,静脉回流流畅,坏死组织水分少,病变部位干燥皱缩,黑褐色,与周围组织有明显分界线,腐败菌感染一般较轻
湿性坏疽
多发生于与外界相通的内脏,也可见于四肢(可发生在四肢但不常见)
含水量较多,局部肿胀明显,腐败菌感染严重,暗绿色或乌黑色
气性坏疽是湿性坏疽的一种特殊类型(主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤,并合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染时,按之有捻发音
结局
溶解吸收
较小的坏死灶,通过蛋白酶水解液化后经淋巴管血管吸收
较大的坏死灶,不能吸收的碎片通过巨噬细胞吞噬消化,留下的组织缺损由细胞再生或肉芽组织进行进一步修复
分离排出
通过蛋白酶水解液化边缘组织从而使坏死灶与周围组织分离后排出
坏死灶如位于皮肤或黏膜,脱落后形成缺损局限在表皮和黏膜层的浅表觖损,称为糜烂(Cerosion)
深达皮下和黏膜下的缺损称为溃疡 (ulcer)。
肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道(输尿管、气管)排出,留下空腔,成为空洞
于皮肤或黏膜的育性管道,称为实道(sinus)。
体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间的病理性通道称为瘘管(fistula)。
机化
由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质的过程,称为机化。
包裹,钙化
包裹:坏死组织范围较大,或坏死组织难以溶解吸收,或不能完全钙化,则由周围结缔组织加以包围,称为包裹。
坏死细胞自溶
凋亡
又称细胞程序性死亡,是一种邢台和生化特征上都有别于坏死的细胞主动性死亡方式
发生于细胞自身基因调节有关,主要形态特点是形成凋亡小体
凋亡多发生在单个或数个细胞,不引起周围炎症反应,也不诱发周围细胞增生修复
在生理和某些病理状态下均可见
老化
当机体发育成熟后,伴随着年龄的增长,全身器官和组织结构发生一系列退行性改变,细胞功能逐渐减弱并趋向死亡,这一过程称为老化。