导图社区 病理学第四章 局部血液循环障碍
病理学第四章 局部血液循环障碍思维导图,介绍了出血、 水肿、 血栓形成、充血和瘀血等内容。
编辑于2024-04-22 22:02:20第四章 局部血液循环障碍
充血和瘀血
局部组织血管内血液含量的增多
分类
动脉性充血
器官或局部组织小动脉和cap扩张,血流加快,血液输入量增多。(灌注增加)
主动的,一过性的(非持续性)
病因
生理性
是为了适应生理需要和代谢增强而发生的充血
例如进食后的肠道黏膜,运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血
炎症性
见于局部炎症反应的早期,见炎症章节
减压后
局部器官或组织长期受压导致血管张力降低,当压力突然解除时受压组织内的细动脉发生反射性扩张导致局部充血。
病理变化
肉眼
①体积轻度增大:微循环内血液灌注量增多 ②鲜红色:微循环内氧合血红蛋白增多 ③温度升高:代谢增强
镜下
(主要病理变化)细动脉和毛细血管扩张,大量红细胞聚集。
对机体的影响
①通常是有利的 ②有时不利
病理性动脉充血包括炎症充血,减压后(贫血后)充血,侧支性充血
静脉性充血
也叫做淤血。静脉血液回流受阻,使血液淤积在小静脉和cap。
病理变化
肉眼
①体积轻度增大 ②青紫色:微循环内氧合血红蛋白减少,紫绀 ③温度降低
镜下
细静脉和毛细血管扩张,大量红细胞聚集。
代谢和功能减弱
病因
静脉受压
静脉阻塞
心力衰竭
静脉神经调节麻痹
后果
1)淤血→cap通透性↑→水、盐漏出→淤血性水肿
2)淤血→cap通透性↑→红细胞漏→漏出性出血
3)长期淤血、缺氧→实质细胞萎缩、变性和死亡→纤维组织增生→硬化.
长期淤血的影响:淤血性水肿,实质细胞萎缩坏死变性,组织器官硬化
重要的器官瘀血
肺淤血(包含肺褐色硬变)
常见于左心衰竭(根本原因是二尖瓣狭窄,导致肺静脉回流受阻)
病理变化
肉眼:体积增大,重量增加,暗红色,质地实,切面泡沫状血性液体
镜下: 肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡壁增厚,可伴肺间隔水肿。 部分肺泡腔内充满水肿液及多少不等的RBC、巨噬细胞和心力衰竭细胞。主要成分是水肿液
左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,此时这种细胞称为心力衰竭细胞。心力衰竭细胞最常见于肺褐色硬变。
患者出现明显的气促,缺氧,发绀,咳粉红色泡沫状痰
肝淤血
常见于右心衰竭
病理变化
肉眼:体积增大,重量增加,暗红色,被膜紧张
镜下:肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张淤血,肝小叶中央区肝细胞发生萎缩、变性或坏死消失;小叶外围肝细胞出现脂肪变性;长期慢性肝淤血时,导致淤血性肝硬化。肝小叶结构并未被破坏,纤维组织增生,且无含铁血黄素沉积,
切面呈红(淤血区)黄(肝细胞脂肪变性)相间的网络状条纹,形似槟榔,称为槟榔肝
出血
主要指红细胞从血管或心脏逸出
■根据发生部位,分为
血液进入体腔、组织间隙为内出血,血液流出到体外为外出血
类型分为破裂性出血和漏出性出血
水肿
主要指组织间隙内的体液增多
血栓形成
概念
在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块称血栓(thrombus)
形成的条件和机制
血管内皮损伤(血栓形成最重要和最常见的原因)
血流状态改变
血液凝固性增加
形成的过程和血栓的形态
血栓形成的过程及血栓的组成形态大小都去决定于血栓发生的部位和局部血流速度
血栓形成的三个阶段:血小板析出,粘集,血液凝固
类型
白色血栓
多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉延续血栓的起始部(头部)
肉眼:呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙有波纹,质硬,与管壁粘着紧密不易脱落。(风湿性心内膜炎)
镜下:由主要是血小板和少量纤维蛋白构成, HE染色为红色,细颗粒状
混合血栓
多发生于血流缓慢的静脉。构成延续血栓的体部,主要成分血小板和纤维蛋白以及红细胞
肉眼:粗糙干燥的圆柱状,与血管壁紧密粘连,红褐色与灰白色相间条纹(还包括球型血栓、附壁血栓)
镜下:淡红色无结构的不规则珊瑚状的血小板小梁,小梁间由充满红细胞的纤维素网构成,血小板小梁边缘有中性白细胞粘附
红色血栓
为阻塞性血栓,主要见于血流缓慢的静脉。构成延续血栓的尾部。成分主要是纤维蛋白
混合血栓逐渐增大→阻塞血管→下游血液停滞、凝固→红色血栓
镜下:纤维蛋白网中充满血细胞
肉眼:暗红色、湿润有弹性。水分被吸收后变得干燥、无弹性、易碎
透明血栓
①部位:发生于微循环的毛细血管内 ②成分:嗜酸性同质性的纤维素 ③特点:只能在显微镜下见到,故又称微血栓,又称纤维蛋白性血栓
由嗜酸性同质性纤维蛋白构成,最常见于弥漫性血管内凝血DIC
关系:白血栓与红血栓结构以及形成的部位不同,红血栓与白血栓都是血栓形成中的一部分。血栓最开始形成时通常是以白血栓为主,白血栓主要由血小板和纤维蛋白构成,随着血栓继续进行,会有部分红细胞加入其内,这时是混合血栓,混合血栓继续发展就会出现红血栓,红血栓主要是由纤维蛋白原形成的纤维蛋白网织部分红细胞所构成。所以,在静脉血栓或动脉血栓中,往往白血栓和红血栓同时存在在治疗中,两者均可通过抗凝治疗,获得溶解即消失。
结局(又称转归)
1)溶解、吸收、脱落
血栓可因纤维蛋白溶解系统被激活而被溶解,血栓溶解的过程去决定于血栓的大小及血栓的新旧程度。较小较新的血栓可被完全溶解吸收,较大的血栓不完全溶解,可被血液冲击成碎片脱落,造成血栓栓塞。
2)机化、再通
由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质的过程,称为机化。(完全机化时血栓与血管壁紧密粘着不脱落)
由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解,血栓内出现裂隙,新生的内皮细胞长入,被覆于表面,形成新的血管,并相互吻合沟通,在被阻塞的血管内重建血流,这一过程称为再通。
3)钙化
大量的钙盐沉着血栓内
对机体的影响
利
血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用
弊
阻塞血管:缺血坏死
栓塞
心瓣膜病:心内膜炎时,心瓣膜上反复发作的血栓形成及机化可使瓣膜发生病变导致心瓣膜病。(风湿性、感染性)
出血:当广泛DIC形成时,大量凝血物质被消耗,可继发全身广泛出血和休克。
来自右心和体循环静脉内的栓子,可引起肺动脉栓塞
来自左心和体循环动脉内的栓子,常栓赛于脑,肾,脾,下肢等处
来自门静脉的栓子,可引起肝内门静脉分支的栓塞, 门静脉系统的栓子随门静脉血流进入肝脏,引起肝内门静脉分支的栓塞,如来自肠系膜静脉和脾静脉的栓子。故门静脉回流受阻可导致脾脏瘀血。
栓塞
概念
循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流流动阻塞血管腔的过程称栓塞
栓塞血管腔的物质叫栓子
运行途径(考的很少)
栓塞类型及对机体的影响
栓塞类型
血栓栓塞
肺动脉栓塞
栓子来自于(95%)下肢深静脉 ,其他的来自于体循环静脉和右心附壁血栓。(肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉,造成肺动脉高压,从而造成右心室负荷加大,右心室扩大,若纤溶机制不能完全溶解血栓,可造成肺梗死;肺动脉栓塞重者可累及15~16个肺段,可发生休克或猝死)故不会发生间质性肺。
体循环动脉栓塞
①来源:80%来自于左心 ②栓塞部位: 下肢、脑、肠、脾、肾、肝 ③后果: 小分支+侧支循环→不严重 大分支→缺血性坏死 冠状A或脑A分支→危及生命
脂肪栓塞
循环的血流中出现脂肪滴阻塞小血管
空气栓塞
大量空气迅速进入血液循环/原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管。
减压病:又称沉箱病或潜水员病,是空气栓塞的一种
羊水栓塞
罕见且严重。含有胎儿细胞等成分的羊水引起的栓塞。
其他栓塞
恶性肿瘤细胞进入血管系统常聚集成团,随着血流运行导致栓塞,
梗死
概念
局部组织因血流中断引起的缺血性坏死称为梗死。多数是由动脉阻塞而又不能建立有效侧支循环所致
病历本质:坏死 原因:缺血
梗死形成的原因和条件
原因(核心)
一、血管阻塞(最常见)
二、血管受压闭塞
三、动脉痉挛
条件(影响因素)
四、有效侧支循环未建立
双重血供:肝、肺、手臂
终动脉器官:肾、脾、脑
五、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态
神经细胞 < 心肌细胞 < 骨骼肌 3-4min 20-30min 耐受力
梗死形成的有关因素:组织血管的类型,血流阻断的速度,组织对缺血缺氧的耐受性,血的含氧量
梗死的形态及类型
形态
影响因素
不同的组织器官有不同的形态特征
血管分布方式
脾、肾、肺等多数器官的梗死:锥形,切面成扇形或三角形。
心肌梗死:地图形。
肠梗死:节段形。
组织含血量多少
出血性梗死
颜色暗红,含血量多
贫血性梗死
颜色灰白,含血量少
坏死的类型
凝固性
心肝脾肾等实质器官;干燥,质地较硬,表面下陷(肺出血性梗死)
液化性
脑;质软,疏松,可液化成囊
类型
贫血性梗死
①发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官。颜色灰白。
②例如:脾、肾、心、脑。
出血性梗死
①发生于双重血液循环,组织结构较疏松伴有严重淤血的器官。颜色红色。
②例如:肺、肠。
肺出血性梗死
发生条件
瘀血在先
组织疏松
所以,常发生在二尖瓣狭窄合并心力衰竭
病理变化
肉眼:常于肺下叶肋膈角处呈锥形,切面为楔形,尖部朝向肺门,底部靠近胸膜,呈暗红色。质地变实
镜下:凝固性坏死
a.肺泡壁结构不清,但轮廓保存 b.肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞 c.梗死边缘与正常组织交界处充血、水肿及出血
有肺动脉分支阻塞时,梗区常位于肺下页突出于肺表面
肠出血性梗死
发生条件
淤血在先:发生在肠套叠肠扭转等等
双供血,节段性
常发生在肠套叠,肠扭转,嵌顿型肠疝时
败血性梗死
栓子含有细菌
化脓菌时可继发脓肿
对机体的影响和结局
影响
取决于梗死的器官、梗死灶的大小等等
结局(本质为坏死,与坏死结局相同)
溶解吸收; 分离排出; 机化; 包裹钙化