休克：是由多种病因引起的以机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一组临床综合征
有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量
休克本质：组织细胞氧供不足、需求增加
休克的特征：是产生炎症介质
血压降低：是休克最常见最重要的临床特征
①休克病人血压可正常，而低血压不一定是休克
②血压下降：休克中、晚期；儿童：晚期
治疗休克的关键：是迅速补充血容量，改善组织灌注，恢复组织细胞供氧，维持正常的细胞功能
分类：低血容量性休克（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性、过敏性休克
病理生理基础——有效循环血容量锐减；组织灌注不足；产生炎症介质
微循环变化
正常情况：
①动静脉吻合支是关闭的
②只有20％毛细血管轮流开放
③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节
分期
收缩期（缺血缺氧期/代偿期/休克早期）
前紧后紧（后括约肌相对开放）
只出不进，少灌少流，灌＜流
扩张期（淤血缺氧期/休克抑制期）
前松后紧（后括约肌敏感性低）
只进不出，多灌少流，灌＞流
内脏器官的继发性损害
肺：休克肺
(48~72小时内）
典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难→呼吸窘迫综合症（ARDS）
典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成
肾：早期最易受累
休克时，肾血流重新分布，肾皮质缺血
临床表现：急性肾衰竭(ARF)，少尿、无尿
心：冠状 A 血流量减少一取决于舒张压
①酸中毒和高血钾一心肌收缩力减弱
②细菌毒素一心功能的抑制
③心肌微循环内血栓形成一心肌的局灶性坏死，心内膜下出血
④心肌易遭受缺血一再灌注损伤
胃肠道：对缺血最敏感
胃肠道严重缺血、缺氧一黏膜上皮细胞功能受损一肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位一肠管源性感染一休克发展→ MODS
肝
生化检测有 ALT 、血氨升高等代谢异常
肝缺血、缺氧性损伤，肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症
糖异生能力↓，乳酸利用↓，加重酸中毒
临床表现
休克代偿期
①精神紧张、烦燥不安
②皮肤苍白、四肢厥冷
③尿量减少
④心率加快
⑤脉压变小
⑥呼吸加快
休克抑制期
①病人神志淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷
②出冷汗、口唇肢端发绀
③脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到
④可出现进行性呼吸困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑 ARDS
⑤尿量少或无尿
⑥如皮肤、黏膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥散性血管内凝血（ DIC ）阶段
诊断
病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等
休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状
休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白，呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病 已进入休克抑制期
早期诊断：
①脸色苍白，四肢发凉，烦躁不安
②脉快有力，血压正常，脉压缩小
③呼吸加快，尿量减少
休克的诊断标准
①有诱发休克的因素
②意识异常
③脉搏＞100次／分或不能触及
④收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，或原高血压者收缩压较基础水平下降＞30%
⑤四肢湿冷，再充盈时间＞2S，皮肤黏膜苍白、 发绀
⑥尿量＜30ml/h
①+②③④中的2项＋⑤⑥中的1项
休克监测
一般监测
皮肤色泽和温度
是体表灌注的标志
①正常四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速恢复正常
②相反者则说明存在休克
血压
血压不是反映休克程度最敏感的指标
收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现
脉率
变化出现在血压变化之前，脉率／收缩压＝休克指数
①指数＜0.5→无休克
②指数＞1.0-1.5→有休克
③指数＞2.0→严重休克
尿量
反映肾灌注指标
尿少→早期休克和休克复苏不全表现
①尿量＜25ml/ h 、比重增加一肾血管收缩、供血量不足
②血压正常，尿量少、比重低一提示 ARF
③尿量维持在30ml/ h 以上时一休克已纠正
特殊监测
1．中心静脉压（ CVP )
正常值 5-10cmH2O
意义：右心房、胸腔段腔静脉
压力，反映全身血容量与右心
功能之间的关系
特点：变化比动脉压早 影响因
素多◇血容量、静脉血管张力、
右心排血量等）
①<5cmH2O：血容量不足。
②>15cmH2O：心功不全，静脉血管
床过度收缩，肺循环阻力增高。
>20cmH2O：充血性心衰
3．动脉血乳酸盐分析
反映休克持续时间及循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
正常值1~1.5mmol/ L 。>2mmol/ L 为高乳酸血症；危重病人＞4mmol/ L ;>8mmol/ L ，几乎无生存可能。 乳酸盐／丙酮酸盐（ L / P ）正 比值约10:1
4.DIC的检测
下列5项中出现3项异常，结合休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊断 DIC 。
血小板计数低于80x10/L。
凝血酶原时间比对照组延长3秒以上。
血浆纤维蛋白原低于1.5g/ L 或进行性降低。
④3P（血浆鱼精蛋白副凝◇试验阳性。
⑤血涂片中破碎红细胞超过2%
5．肺毛细血管楔压（ PCWP )
Swan - Ganz 漂浮导管测肺动脉压（ PAP ）和肺毛细血管楔压（ PCWP )。
＞与左心房内压接近， PAP (10~22mmHg)。
＞有创性检查，严重并发症（3%~5%)。
反映肺 V 、左心房、左心室的功能状态。
①降低：血容量不足（较 CVP 敏感）。
②升高：左心房压力↑，肺阻力高◇肺水肿； PCWP 增
高时，即使 CVP 正常，也应限制输液。
治疗
重点：恢复灌注；对组织提供足够的氧
新观点：强调DO2（氧供应）和VO2（氧消耗）的复苏理念
治疗标准应达到
①DO2>600ml/ min .m2(400~500)
②VO2>170ml/ min .m2(120~140)
CI >4.5L/ min .m2(2.5~3.5)
最终目的：避免MODS
一般急救措施
三要点：
①保证呼吸道通畅
②止血：及时控制活动性出血
③扩容：手术控制出血的同时给予血制品及一定量的晶体液
1．体位
① V 型体位或平卧位，抗休克裤增加回心血量
②心衰或肺水肿者半卧位或端坐位，减少搬动
头和躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°
2．紧急处理
①吸氧、保持呼吸道通畅
②处理原发病；控制大出血、心梗、窒息
④及早建立静脉通路，用药维持血压
③保温，心电监护、血压、呼吸、血氧饱和度、尿量等
补充血容量（扩容/液体复苏）
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键
原则：及时、快速、足量
目的：改善组织低灌注和缺氧，防止 MODS
输液量：已丧失量＋扩张的毛细血管充盈量
液体选择：晶体液、胶体液、成分输血
首选平衡盐液，也可以考虑高渗盐，HCT <25%~30%，输浓缩红
常用的平衡盐溶液有
①复方氯化钠和1.86％乳酸钠2:1
②等渗盐水和1.25％碳酸氢钠2：1
晶体液：降低血液粘稠度、改善微循环
胶体液：维持胶体渗透压、改善贫血、减少红细胞聚集
扩容评价
1．神情安定，毛细血管充盈度好，皮肤红润温暖
2．收缩压大于90mmhg，脉压大于30mmg
3．脉率小于100次／分、有力
4．尿量大于30ml/ h (0.5ml/( kg · h )
5.CVP5-10cmH2O
6．血红蛋白恢复到基础水平
积极处理原发病
外科疾病引起的休克常需手术治疗，如内脏大出血
①尽快恢复有效血容量后，及时手术治疗
②有时抗休克与手术同时进行，以免延误抢救时机。
先抗休克→再手术
边抗休克→边手术：紧急
心血管药物的应用
应用目的：
①提高血压②改善微循环③改善心脑灌注④改善肾和肠道灌注
⚠️
应在补足血容量的基础上使用血管活性药物
只有在补足血容量的基础上才能使用血管扩张剂
改善微循环
抗凝：用肝素
肝素用量：首次可用80mg(10000U)，一般用1.0mg/ kg ,6小时一次
抗纤溶药：氨甲苯酸、氨基已酸
抗血小板黏附和聚集：阿司匹林、双密达莫（潘生丁）、低右
皮质内固醇和其他药物
用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克
■短期、大剂量，静脉给药。
1阻断 a 受体，扩血管，改善微循环。
保护细胞溶酶体，防止破裂。
3．加强心力，增加 CO
4．增强线粒体功能，防止 WBC 凝集
5．促进糖异生，乳酸葡萄糖，减轻酸中毒
1建议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管
治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素。
2若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松
( HC )200mg／天静滴持续输注。
早期用1~2天。200mg6h滴注或50mgq6h
