导图社区 医学微生物学——厌氧性细菌(Anaerobic Bacterium)
《医学微生物学》人民卫生出版社 第9版 第十二章 厌氧性细菌(Anaerobic Bacterium)是一类在无氧条件下比在有氧环境中生长好的细菌。
编辑于2024-05-04 16:50:52人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
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人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
厌氧性细菌(Anaerobic Bacterium)
一、概述
定义
简称厌氧菌,一群只能在无氧或低氧条件下生长繁殖,利用厌氧呼吸和发酵获取能量的细菌总称
分2大类(依据产生芽胞与否)
厌氧芽胞梭菌(Clostridium)
特点
临床常见的仅限于梭菌属
外源性感染
概述
梭菌属(Clostridium)共同特性
大多严格厌氧、G+大杆菌、能形成芽胞
芽胞直径大于菌体,使菌体膨大呈梭形
抵抗力强
芽胞对氧、热、干燥和消毒剂均有强大抵抗力
多数菌种不致病,少数为致病菌
产生毒性强烈的外毒素,引起特殊临床症状
主要成员
破伤风梭菌(C. tetani)
产气荚膜梭菌(C. perfringens)
肉毒梭菌(C. botulinum)
艰难梭菌(C. difficile)
无芽胞厌氧菌
特点
大多为人体正常菌群的成员
内源性感染
两类厌氧菌感染的不同点
二、破伤风梭菌(C. tetani)
概述
广泛分布于土壤、人和动物的粪便中
引起破伤风(tetanus)
发病后机体呈强直性痉挛、抽搐,可因窒息或呼吸衰竭死亡,死亡率30-50%
发展中国家,新生儿破伤风最常见且严重
生物学性状
形态与染色
形态
菌体细长
有周鞭毛,无荚膜
芽胞圆形,大于菌体,位于顶端,细菌呈鼓槌状(drumstick)
芽胞在干燥土壤和尘埃中存活数年
染色
革兰阳性G+
培养特性
严格厌氧
营养要求不高
血平板上
形成的菌落较大、扁平、边缘不整齐,似羽毛状
易迁徙扩散,有β溶血环
生化反应
不活跃
不发酵糖类,不分解蛋白质
抵抗力
致病性
致病条件
伤口局部需形成厌氧微环境
伤口窄而深,伴泥土或异物污染
坏死组织多,局部组织缺血
伴需氧菌/兼性厌氧菌混合感染
致病物质
2种外毒素
破伤风溶血毒素(tetanolysin)
特点
对O2敏感
与链球菌溶素O相似,造成β溶血
临床
尚不清楚其在破伤风中的作用
破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)——主要致病物质
特点
属神经毒素
毒性极强(人致死剂量<1ug)
仅次于肉毒毒素
不耐热
化学本质
蛋白质
结构
初始
单链蛋白
释放出菌体后
被细菌或组织中的蛋白酶裂解为2条链
二者由二硫键连接
A链(L链,轻链)
为毒性部分
突触小泡蛋白特异性锌内肽酶
B链(H链,重链)
C端
结合神经元与逆向转运
N端
参与膜转位
致病流程
重链对脊髓前角神经细胞和脑干神经细胞有高度亲和力, 结合非常牢固
一旦结合,抗毒素不能中和毒素
受体介导的内吞作用、内化进入细胞质形成含毒素的突触小泡
小泡逆向轴浆转运至脊髓前角的运动神经元胞体中
毒素汇聚于抑制性神经元胞质的内体中
内体酸化,导致重链的N端介导轻链从内体进入抑制性神经元胞质
轻链为突触小泡蛋白特异性锌内肽酶
裂解储存有抑制性神经递质(γ-氨基丁酸和甘氨酸)的突触小泡上的膜蛋白
轻链破坏小泡上的膜蛋白后,阻止了抑制性神经递质从突触前膜的释放
所致疾病
破伤风
分2型
全身型
临床最常见
临床表现
潜伏期
几天至几周,与原发部位距中枢神经系统长短有关
症状
苦面笑容、牙关紧闭、角弓反张、脱水(大量出汗)、抽搐、心率不齐等
局限型
临床表现
仅以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主,预后良好
新生儿破伤风
俗称
七日风,脐风、锁口风
病因
断脐不洁,脐部消毒不严所致
免疫性
主要依靠体液免疫
即抗毒素中和作用
免疫力不牢固
毒性强、剂量小,难以激活免疫
微生物学检查法
一般不做涂片镜检和分离培养,根据典型症状和病史诊断
防治原则
预防
人工主动免疫
注射百白破三联疫苗(DPT)
及时清创扩创
人工被动免疫
应急时立即肌内注射TIG(人抗破伤风免疫球蛋白)或TAT(破伤风抗毒素)
治疗
早期足量使用TIG或TAT
清除细菌繁殖体
首选青霉素和甲硝唑
非特异性治疗
控制症状、 加强护理
保持呼吸道通畅,注意水和电解质的平衡
病例分析
三、产气荚膜梭菌(C. perfringens)
生物学性状
形态与染色
形态
两端略微钝圆
粗大杆菌
芽胞呈椭圆形,直径略小于菌体
位于次极端
无鞭毛
体内形成明显荚膜
染色
革兰阳性G+
培养特性
厌氧,但不十分严格
繁殖快,易于分离培养
最适条件(42℃)繁殖周期仅为8分钟
血琼脂平板上
形成双层溶血环
内环
θ毒素引起的完全溶血
外环
α毒素引起的不完全溶血
中等大小光滑型菌落
卵黄琼脂平板上
菌落周围出现乳白色混浊圈
产生原因
细菌产生的α毒素分解卵磷脂而致
进一步处理
加入特异性抗血清,则不出现浑浊,称Nagler反应(α毒素)
生化反应
代谢十分活跃
分解多种常见糖类,产酸产气
牛乳培养基中分解乳糖产酸,大量产气,可见“汹涌发酵”
Storming fermentation
分型
依据4种主要毒素(α、β、ε、ι)产生情况分5个血清型
A
对人致病主要是此型
B
C
此型是坏死性肠炎的病原菌
D
E
致病性
致病物质
α毒素(alpha toxin)
又称
磷酯酶C(phospholipase C)
特点
毒性最强、最重要的毒素
各菌都能产生,但A型产量最大
作用
破坏细胞膜,导致溶血、增加血管通透性和坏死作用,在气性坏疽中起主要作用
β毒素(beta toxin)
特点
C型产生
作用
与坏死性肠炎有关
ε毒素(epsilon toxin)
特点
B和D型产生
作用
增加胃肠壁血管通透性
ι毒素(iota toxin)
特点
E型产生
作用
导致坏死和增加血管壁通透性
肠毒素
特点
主要由A型产生
毒性可被胰蛋白酶作用后增强
为超抗原!!
化学本质
不耐热的蛋白质(100℃瞬时破坏)
作用
改变细胞膜通透性,引起腹泻,超抗原
所致疾病
气性坏疽
大多由A型引起
发病机制
临床表现
潜伏期短(8-48h),起病迅速,病情险恶(死亡率40- 100%)
组织坏死肿胀、恶臭,水气夹杂,触摸捻发感
食物中毒
A型菌污染食物引起,肉类
发病机制
临床表现
腹痛、腹胀、水样腹泻,无发热呕吐,预后好
坏死性肠炎
C型菌污染食物引起
临床表现
急性腹痛、呕吐、血便、可致肠穿孔
免疫性
子主题
微生物学检查法
直接涂片镜检
极有价值、快速诊断
具体流程
深部伤口取材,革兰染色
G+大杆菌,白细胞少且形态不典型,伴杂菌
分离培养及动物试验
厌氧培养,菌落形态、涂片镜检、汹涌发酵试验等
食物中毒在发病后1天内检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确诊
防治原则
尽早扩创、清创,必要时截肢
大剂量使用青霉素等抗生素
尽早注射多价抗毒素
高压氧舱治疗
厌氧菌
增加氧气浓度对清除伤口细菌的作用
病例分析
六、无芽胞厌氧菌
概述
寄生于人和动物体内的正常菌群
种类多,包括G-、 G+的球菌、杆菌
数量多,在人体正常菌群中占绝对优势,>90%
机会致病菌,导致内源性感染
生物学性状
G-厌氧杆菌
类杆菌属中的脆弱类杆菌最重要
G-厌氧球菌
韦荣菌属最重要
G+厌氧球菌
消化链球菌,寄居于阴道
G+厌氧杆菌
丙酸杆菌、双歧杆菌属
痤疮丙酸杆菌
临床重要性
致病性
属正常菌群, 在成为条件致病菌后, 可引起内源性感染
感染条件
寄居部位改变
菌群失调
宿主免疫力下降
局部厌氧微环境形成
感染特征
内源性感染
可发生于任何部位、 任何脏器, 起病缓慢,易发展成慢性
无特定病型
化脓性,可致败血症
有恶臭
脓液粘稠,颜色多样,有时有气体
氨基糖苷类抗生素无效
分泌物涂片见细菌,但普通培养法无菌生长
所致疾病
败血症
多为脆弱类杆菌
中枢神经系统感染
脑脓肿最常见
口腔感染
牙周脓肿,下颌骨髓炎等
呼吸道感染
肺炎、肺脓疡等
腹腔感染
腹膜炎、阑尾炎等
女性生殖道和盆腔感染
盆腔脓肿、子宫内膜炎等
其它
皮肤软组织感染和心内膜炎等
免疫性
微生物学检查法
避免正常菌群的污染(感染中心处采样)
厌氧采集标本(厌氧标本瓶、尽快送检)
直接涂片镜检
作无氧/有氧培养-----鉴别是否是专性厌氧菌
厌氧培养基:牛心脑浸液血平板
检测代谢终末产物(气液相色谱)
防治原则
预防
防止局部出现厌氧微环境,外科清创引流是预防厌氧菌感染的一个重要措施
治疗
合理选择抗生素,多数对青霉素耐药,药敏试验
混合感染(需氧或兼性菌),在选药物时应有全面考虑,二者兼顾
五、艰难梭菌(C. difficile)——医源性腹泻最重要病原体
生物学性状
形态与染色
形态
粗长杆菌
有周鞭毛
芽胞位于次极端
呈卵圆形、直径比菌体略大
染色
革兰阳性G+
培养特性
严格厌氧
直径较大、白色或淡黄色、不溶血的粗糙型菌落
血平板
抵抗力
其芽胞抵抗力很强!!!
繁殖体抵抗力差
致病性
致病物质
黏液层
黏附与定植
细胞表面蛋白84(cell surface protein84,Csp84)
黏膜裂解酶,导致结肠黏膜的降解
外毒素(都是细胞毒素)
艰难梭菌毒素A(Tcd A)
艰难梭菌毒素B(Tcd B)
均属于葡糖基转移酶,是艰难梭菌最重要的致病物质
导致细胞凋亡并产生细胞病变效应
艰难梭菌转移酶
又名
二元毒素(binary toxin)
部分菌株产生
作用
破坏细胞骨架,导致上皮细胞死亡
所致疾病(粪-口途径传播)
艰难梭菌感染(CDI)
无症状携带者
是重要的传染源
医源性腹泻
水样腹泻,抗生素相关性腹泻
治疗需停用相关抗生素,重症可改用万古霉素或甲硝唑,粪菌移植
假膜性结肠炎(pseudomembranous colitis)
免疫性
微生物学检查法
由于无症状携带者的比例较高,即使从粪便中分离培养到艰难梭菌,也不能作为诊断疾病的依据
防治原则
治疗需停用相关抗生素,重症可改用万古霉素或甲硝唑
粪菌移植(faecal microbiota transplant,FMT)
四、肉毒梭菌(C. botulinum)
生物学性状
形态与染色
形态
粗短杆菌
有鞭毛,无荚膜
芽胞位于次级端
直径大于菌体,使细菌呈网球拍状或汤匙(chi)状
染色
革兰阳性G+
培养特性
严格厌氧
卵黄培养基上,菌落周围可出现混浊圈
分类
A~G 7个型(毒素抗原性)
特点
各型毒素只能被同型抗毒素中和
我国A型多见
肉毒毒素不耐热
煮沸1分钟即可被破坏
致病性
致病物质
肉毒毒素(botulin)
特点
属神经毒素
已知最剧烈的毒物
毒性极强(人致死剂量<0.1ug)
不耐热
结构、功能和致病机制都与破伤风痉挛毒素非常相似
作用机制(不同于破伤风痉挛毒素的特点)
毒素前体分子与非毒性蛋白结合成复合物,不被消化液破坏, 由胃肠道吸收入血
毒素不沿神经轴突上行,停留在神经肌肉接头处
作用于外周胆碱能神经,抑制乙酰胆碱释放,导致弛缓性瘫痪(flaccid paralysis)
所致疾病
食物中毒
单纯性毒素中毒
临床表现
胃肠道症状少见
主要为神经末梢麻痹、 弛缓性瘫痪
乏力、头痛→眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂→咽部 肌肉麻痹:吞咽、咀嚼困难、口齿不清→膈肌麻痹,呼吸 困难→窒息死亡
神志清楚、 病死率高
婴儿肉毒中毒
1岁以下,感染性毒素中毒
临床表现
肠道缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群
便秘、吸吮、啼哭无力
死亡率低
创伤、医源性或吸入性肉毒中毒
免疫性
微生物学检查法
标本
取粪便、剩余食物/呕吐物
培养分离
80℃加热标本10min,杀死繁殖体后厌氧培养
动物实验
毒素检查
防治原则
加强食品卫生管理监督
低温保存食品,高温破坏毒素
鼓盖或胀袋肉制品,勿食用!!!
尽早注射A、 B、 E三型多价抗毒
对症治疗,维持呼吸功能,甲哨唑、青霉素
病例分析