导图社区 病理学——心血管系统疾病 Ⅰ
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编辑于2024-05-19 18:04:46人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
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人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
心血管系统疾病 Ⅰ
一、概述
心血管系统的组成
心脏
血管
我国心血管疾病流行趋势
国民健康“头号杀手”,每年400余万人死于心血管病,占所有死亡的41.89%
已经成为我国严重的公共卫生问题
二、动脉血管疾病 Ⅰ
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)
相关概念
动脉硬化(arteriosclerosis)
泛指一类以动脉壁增厚、变硬、弹性减退为特征的动脉疾病
分3类
动脉粥样硬化
大动脉、中动脉(粥瘤或纤维斑块),最常见、最危险
动脉中层钙化
中等肌型动脉(钙盐沉积)
表现为中膜的钙盐沉积
好发于老年人
细动脉硬化
细小动脉(玻璃样变性)
常见于高血压病和糖尿病
定义
以血管内膜形成粥瘤(atheroma)或纤维斑块(fibrous plaque)为特征,主要累及大动脉和中等动脉,致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱,引起相应器官缺血性病变
病因和发病机制
危险因素
确切病因未明
高脂血症(hyperlipidemia)
定义
指血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)和(或)甘油三酯(triglyceride,TG)异常增高
影响因素
脂蛋白
致AS性的脂蛋白
与AS发病率成正相关
低密度脂蛋白LDL(ox-LDL)、极低密度脂蛋白VLDL
LDL是引起AS的主要因素
目前认为氧化LDL(oxidized LDL,ox-LDL)是最重要的致粥样硬化因子,是致使内皮细胞和平滑肌细胞损伤的主要因子
对抗AS发病的脂蛋白
高密度脂蛋白HDL
通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇
抗氧化作用
防止LDL的氧化
竞争性抑制LDL与内皮细胞受体的结合而减少其摄取
高血压(hypertension)
表现
随着抗高血压的治疗,CHD(冠心病)事件明显减少
高血压患者与同年龄、同性别无高血压者相比,其AS发病更早、且病变较重
可能机制
血流动力学易变化的部位:压强、冲击,内皮细胞损伤,内膜通透性升高
对脂质蛋白的通透性提高
吸烟
心肌梗死主要的独立危险因子,可能机制
使血液中CO浓度增高,从而造成血管内皮细胞缺氧性损伤
使血液中的LDL易于氧化
烟中某种糖蛋白激活凝血因子Ⅷ以及某些致突变物质,后者可使血管SMC增生
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病(diabetes)
高胰岛素血症(hyperinsulinemia)
甲状腺功能减退和肾病综合征
遗传因素
LDL受体基因突变
导致血浆LDL浓度极度升高,年龄很小就可发病
对脂质摄取、代谢和排泄相关的基因突变
导致高脂血症
性别与年龄
雌激素有改善血管内皮的功能、降低血浆胆固醇水平的作用
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)
是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征
伴有LDL升高和HDL降低
发病机制
确切机制未明
脂质渗入学说
主要内容
血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生,使动脉壁增厚和变硬,继而结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块
表现
CHD患者体内以小、致密LDL为主
小、致密LDL
小、致密LDL微粒通常是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分
主要特点
它有很强的致动脉粥样硬化的作用
较易穿透动脉内膜,与动脉壁基质中的硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力
抗氧化作用弱,进入富含脂质的动脉粥样斑块后,其致粥样硬化作用就更加明显
损伤-应答反应学说
又称
内皮损伤学说
主要内容
内皮细胞不仅仅是血液和血管平滑肌之间的一层半通透性屏障,而且可通过释放具有抗增生效应的扩血管物质以及具有促有丝分裂作用的缩血管物质,对血管进行局部调节
各种刺激因素(机械性、LDL 、高胆固醇血症、吸烟、毒素和病毒等)都可使内皮细胞结构和功能发生不同程度的损伤
轻者
使其通透性增加
重者
使内皮细胞变性、坏死、脱落
内皮细胞屏障功能的损伤,使血浆成分包括脂蛋白易于过量地沉积在内膜,同时引起血小板黏附、聚集和释放出各种活性物质,进一步加重了内皮细胞的损伤
损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子
吸引单核细胞聚集、黏附于内皮,并迁入到内皮下间隙,经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导,源源不断地摄取巳进入内膜发生氧化的脂质,形成单核细胞源性泡沫细胞
内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生,均可引起其分泌生长因子
从而激活动脉中膜 SMC 经内弹力膜的窗孔迁入内膜,并发生增生、转化、分泌细胞因子以及合成细胞外基质。 SMC 经其表面的 LPL 受体介导而吞噬脂质,形成SMC 源性泡沫细胞(肌源性泡沫细胞)
动脉SMC的作用
动脉中膜 SMC 迁入内膜并增生,是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节
迁移或增生的 SMC 发生表型转变,由收缩型转变为合成型
合成型
可合成胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质,使病变的内膜增厚、变硬,促进斑块形成,加速AS发展
此种 SMC 细胞表面亦有脂蛋白受体
可以结合、摄取LDL、VLDL, 成为肌源性泡沫细胞,是此时期泡沫细胞的主要来源
慢性炎症学说
炎症机制贯穿了 AS 病变的起始、进展和并发症形成的全过程
慢性促炎症因素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害
内皮功能障碍致使 LDL-C 和炎细胞进入内皮下,形成泡沫细胞和 AS
各种炎症因素也是 AS 和心脑血管疾病的危险因素
最主要的生化标志是高敏C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)
CRP 是一种炎症介质,主要作用有
刺激内皮细胞表达粘连分子
抑制内皮细胞产生一氧化氮 (NO)
刺激巨噬细胞吞噬 LDL 胆固醇
增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂(PAl-1)
激活血管紧张素-1受体
促进血管平滑肌增殖
病理变化
基本病理变化
脂纹(fatty streak)
特点
是AS肉眼可见的最早病变,最早可出现于儿童期,可逆
常见部位
主动脉后壁及其分支开口处
病理变化
大体观
点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
镜下观
病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集
泡沫细胞(Foam cells, FC)
形态学特点
体积大,圆形或多角形
胞质丰富
内含有大量小空泡(脂质)
核小、居中
来源
巨噬细胞
平滑肌细胞(SMC)
早期动脉内膜下泡沫细胞的聚集
纤维斑块(fibrous plaque)
特点
由脂纹发展而来
病理变化
大体观
内膜表面散在不规则隆起的斑块,颜色浅黄、灰黄色或瓷白色
斑块可融合
镜下观
纤维帽
定位
病灶表面
组成
大量的胶原纤维(可发生玻璃样变性)、蛋白聚糖及散在的SMC等
脂质区
定位
纤维帽之下
组成
数量不等的泡沫细胞(FC)、SMC、细胞外基质和炎症细胞
特点
该区域小或不明显
粥样斑块(atheromatous plaque)
又称
粥瘤(atheroma)
特点
由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来
是AS的典型病变
病理变化
大体观
内膜面明显的灰黄色斑块
斑块的管腔面
白色质硬组织
斑块的深部
黄色或黄白色质软的粥样物质
粥样斑块分布特点:以动脉开口处较为明显
切面
斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜
镜下观
表层
纤维帽
深部
大量不定形的坏死崩解产物(脂质及其坏死物)、胆固醇结晶(针状、裂隙状空隙)、钙盐沉积
底部和边缘
出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞
中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
继发性改变(在纤维斑块和粥样斑块基础上继发的病变)
斑块内出血
斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块进一步隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断
A——血管腔、B——出血
斑块破裂
斑块表面的纤维帽破裂,粥样物自裂口溢入血流,遗留粥瘤样溃疡
排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子,引起栓塞
血栓形成
斑块破裂形成溃疡后,由于胶原暴露,可促进血栓形成,引起动脉管腔阻塞,进而引起器官梗死
钙化
在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积,致管壁变硬、变脆
动脉瘤形成
严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降,在血管内压力的作用下,动脉壁局限性扩张,形成动脉瘤(aneurysm)
腹主动脉瘤
血管腔狭窄
弹力肌层动脉(中等动脉)可因粥样斑块而导致管腔狭窄,引起所供应区域的血量减少,致相应器官发生缺血性病变
主要动脉的病理变化
概述(总论)
粥样斑块在动脉系统的分布特点
累及的动脉类型
大、中动脉
受累动脉的好发部位
分支开口、分叉处和血管弯曲凸面,分布不均匀性
各论
主动脉粥样硬化
好发部位
主动脉后壁及其分支开口处
病变严重程度排序(由大至小)
腹主动脉>胸主动脉>主动脉弓>升主动脉
影响
主动脉管腔大、并不引起明显症状
严重者动脉瘤形成、破裂导致致命性大出血
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化(Coronary atherosclerosis)
好发部位
左冠状动脉前降支最常见,其次依次为右主干,左主干,或左旋支、后降支
病变分布特点
左侧多于右侧
多位于血管的心壁侧
横切面上,斑块呈节段性、新月形,管腔不同程度偏心性狭窄
分4级(依据管腔的狭窄程度)
Ⅰ级
≤25%
Ⅱ级
26%-50%
Ⅲ级
51%-75%
Ⅳ级
≥76%
冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease,CHD)
简称
冠心病
又称
缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)
病因
冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起
同义词(习惯上)
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)
习惯来源
由于冠状动脉粥样硬化是CHD最常见的原因
CHD与冠状动脉粥样硬化的关系
冠状动脉粥样硬化是CHD最常见的病因(95-99%)
只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性和/或器质性病变时,才称为CHD
CHD的病变程度一般与动脉粥样硬化程度相一致
由于冠状动脉比其他所有动脉都靠近心室,最早并且承受最大的收缩压撞击,因此冠状动脉粥样硬化的程度要比其他器官内同口径血管严重
心肌缺血、缺氧的原因
冠状动脉供血不足
斑块所致管腔狭窄(II级以上)
合并继发性病变(血栓形成、斑块内出血等)
单纯或合并动脉痉挛
低血压等所致的冠脉供血减少
炎症性冠脉狭窄
心肌耗氧量剧增
血压骤升
情绪激动
体力劳累
心动过速等
导致心肌负荷增加,冠状动脉供血相对不足
主要临床表现
心绞痛(angina pectoris)
定义
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征
临床表现
阵发性心前区疼痛或压迫感,持续数分钟,用硝酸甘油类抑制剂或休息后症状可缓解
疼痛可以放射至心前区、左上肢
发生机制
心肌缺血、缺氧→酸性代谢产物或多肽类物质(代谢不全的)堆积→刺激心脏局部神经末梢→(1-5段)胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适(憋闷、紧缩)感
分类型(依据发生原因和疼痛的程度)
稳定性心绞痛(stable angina pectoris)
又称
轻型心绞痛
特点
冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔>75%
临床表现
一般不发作,可稳定数月,仅在体力活动过度增加,心肌耗氧量增多时发作
不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris)
诱发原因
通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成引发
特点
是一种进行性加重的心绞痛
患者多有一支或多支冠状动脉病变
光镜下常见因弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化
临床表现
临床上不稳定,在负荷时、休息时均可发作
变异性心绞痛(variant angina pectoris)
又称
Prinzmetal心绞痛
诱发原因
多无明显诱因
特点
患者冠状动脉明显狭窄,亦可因发作性痉挛所致
临床表现
常在休息或梦醒时发作
心肌梗死(myocardial infarction,MI)
定义
是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
临床表现
剧烈而较持久的胸骨后疼痛
用硝酸甘油类抑制剂或休息后症状不能完全缓解
好发人群
中老年人
分2型(依据MI的范围和深度)
心内膜下MI(subendocardial myocardial infarction)
累及范围和深度
主要是心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌
特点
患者通常有冠状动脉三大支严重的动脉粥样硬化性狭窄
表现
常为多发性、小灶性坏死(直径0.5-1.5cm)
病变分布不局限于某支冠状动脉的供血范围,而是不规则地分布于左心室四周
严重时导致环状梗死(病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌)
透壁性MI(transmural myocardial infarction)
又称
区域性MI(regional myocardial infarction)
累及范围和深度
心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3
好发部位
左冠状动脉前降支的供血区(左心室)
其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见
表现
MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致,病灶较大
特点
常有相应的一支冠状动脉病变突出,并常附加动脉痉挛或血栓形成
病理变化(多属贫血性梗死,动态变化过程)
形态学改变
大体观
6h以内的早期梗死灶肉眼不可辨认,但可借助特殊染色(TTC)识别
后期被瘢痕取代为白色
心肌梗死灶呈不规则地图状
镜下观
早期
收缩带
心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失,胞质均质红染或不规则粗颗粒状
坏死心肌间质出血、炎症细胞浸润
残留正常心肌组织及其炎症细胞浸润
陈旧性心肌梗死瘢痕
间质水肿,不同程度的中性粒细胞浸润
4天后
梗死灶外围出现充血出血带
7天-2周
边缘区开始出现肉芽组织,或肉芽组织向梗死灶内长入,呈红色
3周后
肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织
生化指标改变
一般心脏梗死后30分钟内,心肌细胞内糖原减少或消失
心肌细胞受损后,肌红蛋白迅速从心肌细胞溢出入血
各种酶释放入血
如:谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)
MI并发症和后果(尤其是透壁性MI)
心力衰竭(heart failure)
梗死波及范围大或累及二尖瓣乳头肌时,可致二尖瓣关闭不全诱发左心衰
心肌梗死后收缩力降低或丧失,诱发心力衰竭
心脏破裂(cardiac rupture)
好发部位
左心室下1/3处→急性心脏压塞(血液涌入心包腔)
室间隔→急性右心室功能不全(左心室血液流入右心室)
左心室乳头肌
发生原因
梗死灶失去弹性,坏死的心肌细胞,尤其是坏死的中性粒细胞和单核细胞释放大量的蛋白水解酶的作用,使得梗死灶发生溶解所致
室壁瘤(ventricular aneurysm)
发生时间
可见于MI的急性期,但更常见于MI的愈合期
发生原因
梗死心肌或瘢痕组织弹性差,抗压能力减弱,在血压的作用下形成
后果
心功能不全或继发血栓形成
附壁血栓形成(mural thrombosis)
好发部位
左心室
发生原因
MI波及心内膜使之粗糙,或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因
回顾:血栓形成的三个主要条件
心血管内皮细胞的损伤(最重要)
血流状态的异常(血流减慢、血流产生漩涡等)
血液凝固性的增加
心源性休克
发生条件
MI面积>40%时
发生原因
心肌收缩力极度减弱,心排出量显著下降而死亡
急性心包炎
发生条件
坏死组织累及心外膜
特点
纤维素性心包炎
心律失常
发生条件
MI累及传导系统
后果
严重者可心脏骤停、猝死
心肌纤维化(myocardial fibrosis)
发生原因
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和(或 )反复加重的缺血、缺氧所产生的结果
临床表现
是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病(chronic ischemic heart disease)
病理变化
大体观
心脏体积增大、重量增加、所有心腔扩张(以左心室最明显),但心室壁厚度一般可正常
镜下观
心肌细胞肥大或(和)萎缩,核固缩
心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变
多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕
冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
发生条件
多在冠状动脉粥样硬化的基础上
心肌急性缺血,引起心室颤动等严重心率异常
有致心律失常性基础病变,如心室瘢痕或左心室功能不全
慢性缺血性心脏病(chronic ischemic heart disease)
又称
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy)
定义
指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭
临床表现
冠状动脉呈中到重度的动脉粥样硬化
病理变化
大体观
心脏扩大,心腔扩张,见多灶性心肌纤维化,常伴有透壁性的瘢痕灶
心肌壁厚度大致正常
心肌细胞肥大和心肌壁扩张的中和作用
心内膜增厚,见不同阶段的机化血栓黏附内膜表面
镜下观
严重的心肌纤维化(由于慢性缺血)
残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变
心肌细胞胞质液化(细胞肌浆溶解)十分普遍——以心内膜下区域为明显
颈动脉及脑动脉粥样硬化
好发部位
颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环(大脑动脉环)
动脉瘤多见于Willis环部
影响
血管狭窄→缺血→脑萎缩→严重者智力衰退甚至痴呆
继发血栓形成→闭塞→脑梗死(脑软化)
AS→小动脉瘤→血压升高时,破裂出血
肾动脉粥样硬化
好发部位
肾动脉开口处及主动脉近侧端
弓形动脉和叶间动脉
影响
斑块所致管腔狭窄,导致肾组织缺血、肾实质萎缩和间质纤维组织增生
动脉粥样硬化性固缩肾(AS性固缩肾)/非对称性大瘢痕固缩肾
对比记忆
高血压颗粒性固缩肾
斑块合并血栓形成导致肾梗死,梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕,多个瘢痕使肾脏缩小
四肢动脉粥样硬化
好发部位
以为下肢动脉为重
髂动脉、股动脉及前后胫动脉
影响
较大的动脉管腔狭窄→下肢供血不足→间歇性跛行(下肢疼痛不能行走,但休息好后好转)
长期慢性缺血→肢体萎缩
管腔完全阻塞,侧支循环又无法代偿→缺血部位的干性坏疽
肠系膜动脉粥样硬化
发生部位
肠系膜动脉主干及分支
影响
剧烈腹痛、腹胀;肠梗死等
动脉瘤(Aneurysm)
定义
指动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏),在血流不断冲击下所形成的动脉壁局限性、永久性异常扩张或膨出
病因
先天性结构异常
后天性病理改变
多继发于AS(动脉粥样硬化)、细菌感染和梅毒等
最严重的并发症
破裂出血
分类·壹
真性动脉瘤
最常见,由完整血管壁扩张所形成,其壁由血管壁的内、中、外膜3层构成
假性动脉瘤
是指血管壁破损,血流进入组织间隙被周围组织包裹形成。其壁由血管外膜 构成,或血管周围组织构成
夹层动脉瘤
内膜撕裂后血液流注于管壁中膜,使中膜分离形成假血管腔
分类·贰(依据形态和结构)
囊状动脉瘤(saccular aneurysm)
可使得血流形成逆行性旋涡
梭形动脉瘤(fusiform aneurysm)
累及的血管部位呈均匀性扩张,两端均匀性缩小(可回到正常直径)
蜿蜒性动脉瘤(serpentine aneurysm)
不对称性扩张,蜿蜒状膨隆
舟状动脉瘤(navicular aneurysm)
一侧扩张,对侧管壁正常
夹层动脉瘤(dissecting aneurysm)
好发部位
血压变动最明显的升主动脉和主动脉弓等部位
特点
内膜撕裂后,血液流注于管壁中膜,使中膜分离形成假血管腔
假性动脉瘤(false aneurysm or pseudoaneurysm)
发生原因
多由外伤引起
故又称为:外伤性动脉瘤
特点
血管壁破损,血流进入组织间隙被周围组织包裹形成,其壁由血管外膜构成,或由血管周围组织构成
教材P167
动脉瘤壁由动脉外膜和局部血管破裂形成的血肿及周围结缔组织构成
其与动脉腔是相通的