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病理学——心血管系统疾病 Ⅱ
这是一篇关于心血管系统疾病 Ⅱ的思维导图，主要内容包括：三、心脏疾病 Ⅱ，二、心脏疾病 Ⅰ，一、动脉血管疾病 Ⅱ。
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- 风湿病
- 心脏瓣膜病
- 心血管系统疾病
- 感染性心内膜炎
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- 大纲
心血管系统疾病 Ⅱ
一、动脉血管疾病 Ⅱ
高血压病（Hypertension disease）
概述（相关概念）
动脉血压（artery blood pressure，ABP）
4个要素
心室收缩射血
循环血量
动脉管壁顺应性
周围动脉阻力
测量注意事项
测血压时应静息半小时，避免运动、情绪激动等
参考值
当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准
高血压（high blood pressure，HBP）
定义
指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变，并伴有全身代谢改变的常见的临床综合征
分3类
原发性高血压（primary hypertension）
又称
特发性高血压（essential hypertension）
高血压病（hypertension disease）
定义
是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病
国情
是我国最常见的心血管疾病（占90%-95%）
子主题
继发性高血压（secondary hypertension）
又称
症状性高血压（symptomatic hypertension）
定义
是指患有某些疾病时出现的血压升高
肾血管性高血压
如：慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎引起的
内分泌性高血压
如：盐皮质激素增多症、嗜铬细胞瘤和肾上腺肿瘤
国情
较少见（5%-10%）
特殊类型高血压
妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象
定义
是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病
病因和发病机制
病因（危险因素）
确切病因未明
遗传和基因因素
高血压病有明显的遗传倾向
肾素-血管紧张素系统（RAS）编码基因多态性
超重肥胖、高盐膳食及饮酒
社会心理因素
体力活动
负相关——缺乏体力活动的人发生高血压的危险更大
神经内分泌因素
一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压病发病的主要神经因素
发病机制
遗传因素和环境因素相互作用所致（确切机制未明）
遗传机制
遗传模式有2种
单基因遗传模式
指一个基因突变引起的高血压
多基因遗传模式
更符合血压变异的数量性状特性
高血压病为多基因共同作用的产物
高血压产生的机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
血管紧张素 Ⅱ（AngⅡ）在高血压发病中是中心环节，其具体机制见教材P163
交感神经系统
血管内皮功能紊乱
血管内皮是人体最大的内分泌、旁分泌器官
胰岛素抵抗
胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡和抗动脉粥样硬化等心血管保护效应
血管重构机制
类型及其病理变化
良性高血压(benign hypertension）
又称
缓进性高血压（chronic hypertension）
特点
约占高血压病的95%
病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年
死于心、脑等疾病
好发人群
中老年
病程分3期
功能紊乱期——早期阶段
临床表现
全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高
因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常
此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常
动脉病变期
细动脉硬化（arteriolosclerosis）
相关概念
细动脉的定义
中膜仅1-2层SMC或直径˂1mm的最小动脉
特点
是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变
好发部位（主要累及部位）
肾的入球动脉
正常肾入球动脉
肾入球动脉玻璃样变，管壁增厚、管腔狭窄 内皮下间隙和管壁均质状、红染物质沉积
脾的中央动脉
正常脾中央动脉
脾中央动脉玻璃样变，管壁增厚、管腔狭窄内皮下间隙和管壁均质状、红染物质沉积
视网膜动脉
发生机制
内皮细胞及基底膜受损，血浆蛋白渗入内皮下
SMC分泌细胞外基质
SMC因缺氧而变性、坏死
小动脉硬化
好发部位（主要累及部位）
肌型小动脉
如：
肾小叶间动脉
肾弓状动脉
脑的小动脉
表现
小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂
中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄
大动脉硬化
弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS
此期临床表现为明显的血压升高，失去波动性，需要服用降压药
内脏病变期
心脏病变
高血压性心脏病（hypertension heart disease）
病变机制
心脏对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应
临床表现
可有心悸，ECG显示左心室肥大、心肌劳损，严重者可心力衰竭
病理变化
肉眼观
主要为左心室肥大
向心性肥大(concentric hypertrophy）
对照记忆：离心性肥大(eccentric hypertrophy)
病变发展，肥大的心肌因供血不足发生失代偿，心肌收缩力降低。此时心脏体积仍然很大、左心室扩张，称离心性肥大
左心室壁增厚，可达1.5-2.0cm（正常≤1.0cm）
左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小
镜下观
心肌细胞增粗、变长，有较多分支
心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染
肾脏病变
正常肾脏
表面
切面
原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）
病变机制
高血压→肾入球动脉玻璃样变、肌型小动脉硬化→管壁增厚，管腔狭小→ 病变区的 ①肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变 ②相应的肾小管因为缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润 ③病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张
小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生的硬化
入球小动脉玻璃样变
临床表现
水肿、蛋白尿、肾病综合征，尿毒症
病理变化
肉眼观
表面
双侧肾脏对称性缩小，质地变硬
肾表面凹凸不平，呈细颗粒状
切面
肾皮质变薄，皮髓质界限模糊
肾盂和肾周围脂肪组织增多
叶间动脉和弓形动脉哆开
镜下观
见上述病变机制（基础：肾入球动脉的玻璃样变以及肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄）
凹
病变区肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩
凸
病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张
间质纤维组织增生
脑病变
病变基础：脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加
脑水肿或高血压脑病（hypertension encephalopathy）
发生机制
脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加
临床表现
不同程度的高血压脑病症状
如头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等
高血压危象（hypertensive crisis）
定义
有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状
时期
可见于高血压的各个时期
脑软化（softening of brain）
发生机制
细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血坏死，坏死组织液化，形成疏松的筛网状病灶
脑出血（cerebral hemorrhage）
特点
是高血压最严重的、往往是致命的并发症
多为大出血
发生机制（血压突然升高时破裂性出血）
脑血管的细小动脉硬化使血管壁变脆
弹性下降（局部形成小、微动脉瘤）
好发部位
基底节、内囊＞大脑白质、脑桥和小脑
好发于基底节区域（尤其是豆状核区域）的原因
供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支、直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致使豆纹动脉容易破裂出血
病理变化
大体观
出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和血凝块
镜下观
后果
小者可吸收
大者形成囊腔或血肿
视网膜病变
主要病理改变是视网膜中央动脉发生细动脉硬化
眼底镜检查
早期视网膜动脉间歇性痉挛。
中期血管迂曲，反光增强，动、静脉交叉处出现压痕。
晚期或严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。
恶性高血压(malignant hypertension）
又称
急进型高血压（accelerated hypertension）
主要特点
多见于青少年
血压显著增高
常超过230/130mmHg
进展迅速
可发生较早出现肾衰竭、尿毒症，脑出血，常出现视网膜出血及视盘水肿
可由良性高血压病恶化而来，也可起病即为急进型
病理变化
大体观
镜下观
特征性病变（主要累及肾）
增生性小动脉硬化（hyperplastic arteriolosclerosis）
动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致使血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄
坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）
病变累及血管内膜和中膜，管壁发生纤维素性坏死，伴单核细胞及中性粒细胞浸润
二、心脏疾病 Ⅰ
风湿病（rheumatism）
概述
定义
是一种与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病
病变主要累及部位
全身结缔组织及血管，其中心脏（病变最为严重）、关节和血管等最常被累及
病变主要特征
形成特征性风湿肉芽肿（风湿小体——Aschoff小体）
好发季节
冬春阴雨季节，寒冷和潮湿是重要诱发因素
临床表现
风湿热（rheumatic fever）为风湿病急性期
表现为
发热、心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病
抗链球菌溶血素抗体O滴度升高
血沉加快，白细胞增多
P-R间期延长
相关概念
结缔组织病（connective tissue disease）
又称
胶原病（collagen disease）
举例
风湿病、类风湿关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎
系统性红斑狼疮
病因和发病机制
A组溶血性链球菌感染
链球菌胞壁中的M蛋白(M抗原)和C多糖(C抗原)，与心、血管、关节、皮下结缔组织等有共同的抗原决定簇
M蛋白被认为是”致风湿源性“的标记
链球菌感染后诱导的抗M和抗C抗体与自身组织产生交叉免疫反应，形成抗原-抗体复合物激活补体并产生活性物质，引发变态反应性损害
自身免疫反应机制
交叉免疫反应
遗传易感性
T细胞表面标记物CD3+在风湿热患者中的表达明显高于正常人群
风湿热患者60%-70%为HLA-DR4，其比例远高于正常人群
链球菌毒素学说
链球菌产生的多种外毒素和一些酶，可直接造成损伤
基本病理变化（主要病变发生于结缔组织的胶原纤维）
概述
非特异性炎症反应
发生部位
浆膜、皮肤、关节等
表现
变质
黏液样变性，纤维素样坏死
渗出
浆液性炎、浆液性纤维素性炎
特征性病变-肉芽肿性炎（风湿小体——Aschoff小体）
发生部位
心脏、血管等
表现
增生
风湿小体（Aschoff小体）形成
病程分期（分3期）
变质渗出期（alterative and exudative phase）
好发部位
心脏、浆膜、关节、皮肤和血管等部位的结缔组织
病理变化
结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死
持续时间
约1个月
后果（后续）
吸收、纤维化、成人心脏病变常继续发展，进入肉芽肿期
增生期或肉芽肿期（proliferative phase or granulomatous phase）
发生基础
在Ⅰ期变质渗出的基础上
部位
心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中
病理变化
具有特征性的肉芽肿性病变——风湿小体或Aschoff小体
风湿小体（Aschoff小体）
本质
肉芽肿性病变
形成部位
纤维素样坏死灶
组成（成份）
成群的风湿细胞（Aschoff细胞—阿绍夫细胞）
来源
由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来
定位
多位于小血管旁
特点
细胞质
细胞体积大，圆形，胞质丰富，略嗜碱性
细胞核
概述
核大，圆形或椭圆形，核膜清晰
核染色质集中于中央
横切面似枭眼状
纵切面呈毛虫状
特殊
有时可见多个核的Aschoff巨细胞
少量的淋巴细胞、浆细胞
持续时间
约2~3个月
纤维化期或硬化期（fibrous phase or harden phase）
发生基础
Aschoff小体中的坏死组织逐渐被吸收
病理变化
风湿细胞转变为成纤维细胞
使风湿小体逐渐纤维化→最终形成梭形小瘢痕
持续时间
2～3个月
整个病程约4-6个月
由于风湿病病变具有反复发作的性质，病灶可发现往往存在新旧病变并存的现象
风湿病的各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）
好发部位
二尖瓣＞二尖瓣和主动脉瓣同时受累＞极少受累的（主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣）
病理变化
病变初期
大体观
受累瓣膜肿胀
瓣膜内
出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润
瓣膜表面（尤其是瓣膜闭锁缘—心房面）
形成单行串珠排列、粟粒大小（直径1-3mm）、灰白色半透明状的疣状赘生物（verrucous vegetation）
附着牢固，不易脱落
镜下观
赘生物是由血小板和纤维蛋白构成的白色血栓，伴小灶状的纤维素样坏死
其周围可出现少量的Aschoff细胞
病变后期
大体观（由于病变反复发作）
瓣膜增厚、变硬、挛缩、卷曲
瓣膜间互相粘连
腱索增粗、短缩
累及房、室内膜时
引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成
后果
瓣膜口狭窄和关闭不全
二尖瓣狭窄
后“后果”果
内膜灶状增厚，即McCallum斑
镜下观
风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）
主要累及部位
心肌间质结缔组织
常见于左心室、室间隔、左心房、左心耳等
病理变化
常表现为灶状间质性心肌炎、间质水肿
在间质血管附近可见Ascoff小体和少量淋巴细胞浸润
箭头示Aschoff细胞
临床特点
成人病变多为灶性
儿童常为弥漫性
结局
Aschoff小体机化形成小瘢痕
风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）
主要累及部位
心外膜脏层
本质
浆液性或纤维素性炎症
病理变化
浆液性炎症（大量浆液渗出为主时）
形成心外膜腔积液
纤维素性炎症（渗出以纤维素为主时）
表现
绒毛心（corvillosum）
具体表现
覆盖于心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状
结局
若渗出的大量的纤维素不能被溶解吸收，则发生机化→心外膜脏层和壁层互相粘连（缩窄性心外膜炎-constrictive pericarditis）
纤维素渗出、坏死，炎细胞浸润
心外膜浆膜层炎性肉芽组织
心肌层
若病变累及心脏全层组织，则称之为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis)或风湿性心脏炎（rheumatic carditis）
风湿性关节炎（rheumatic arthritis）
好发部位
膝、踝、肩、腕、肘等大关节
病理变化
炎症
非特异性炎
关节局部红、肿、热、痛、功能障碍
关节腔内浆液和纤维蛋白渗出，病变滑膜充血肿胀
特异性炎
邻近软组织内见不典型的Aschoff小体
临床特点
呈游走性和反复发作性
病程短，预后良好，通常不会引起关节变形
皮肤病变——急性风湿病活动期的表现，有诊断意义
环形红斑（erythema annulare）
本质
渗出性病变
好发部位
躯干及四肢皮肤
病理变化
大体观
淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常
镜下观
红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润
持续时间
1-2天消退
皮下结节（subcutaneous nodules）
本质
增生性病变
好发部位
肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织
病理变化
大体观
直径0.5-2cm，圆形或椭圆形，质硬、无压痛的结节
镜下观
结节中心为大片状纤维素样坏死物，周围为呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润
风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）
好发部位
大、小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见
如：冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉脑动脉、主动脉和肺动脉等
病理变化
急性期
血管壁纤维素样坏死，伴淋巴细胞浸润，可有Aschoff小体形成
病变后期
血管壁纤维化、增厚、管腔狭窄、可继发血栓形成
风湿性脑病
好发人群
多见于5-12岁，且女孩多见
临床表现
一般
脑的风湿性动脉炎
皮质下脑炎（大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮层）
特殊（若累及锥体外系时）
小舞蹈病（chorea minor）
肢体的不自主运动
病理变化
大体观
镜下观
神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成
三、心脏疾病 Ⅱ
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）
概述
又称
细菌性心内膜炎
定义
由病原微生物(细菌常见)经血行途径直接侵袭心内膜(主要是心瓣膜)引起的炎症性疾病
主要特征
以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征
分类
依据病情和病程
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
依据瓣膜类型
自体瓣膜（native valve）心内膜炎
人工瓣膜（prosthetic valve）心内膜炎
病因和发病机制
病因
壹
急性感染性心内膜炎
毒力强（金黄色葡萄球菌、肺炎球菌）
亚急性感染性心内膜炎
毒力较弱（草绿色链球菌、肠球菌）
贰
自体瓣膜（有器质性心血管疾病的患者易患）
非肠道革兰氏阴性杆菌
人工瓣膜
早期
表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌
晚期
金黄色葡萄球菌
发病机制
病理变化及临床病理联系
急性感染性心内膜炎(Acute Infective Endocarditis，AIE)
又称
急性细菌性心内膜炎（acute bacterial endocarditis）
诱因（病原菌）
毒力强的化脓菌
如金黄色葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌
发病过程
通常病原体先在身体某部位发生感染，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵抗力降低时，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵犯心内膜
好发部位（受累瓣膜）
多在原先无病变的正常瓣膜或心内膜
多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣
引起急性化脓性心瓣膜炎，瓣膜局部坏死、脱落、破裂、穿孔、腱索断裂
病理变化
大体观
瓣膜病变
瓣膜局部坏死、脱落、破裂、穿孔、腱索断裂
瓣膜赘生物
赘生物体积庞大、形状不规则、灰黄或灰绿色、质地松软，易脱落
镜下观
赘生物组成
脓性渗出物
血栓成份（如纤维素、血小板）
大量细菌菌团
大量坏死组织
临床病理联系
受累瓣膜
急性化脓性心瓣膜炎，瓣膜局部坏死、脱落、破裂、穿孔、腱索断裂
赘生物
易脱落，形成含菌栓子，引起败血性梗死和栓塞性脓肿
临床特点
起病急、病程短、病情严重、多在数日或数周内死亡
亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis，SIE）
又称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis）
诱因（病原菌）
主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%）
发病过程
病原体从某一感染病灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜
好发部位（受累瓣膜）
通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（如风湿性心内膜炎）
主要累及二尖瓣和/或主动脉瓣，常同时受累
病理变化
大体观
瓣膜病变
原有病变基础上，常见增厚、变形、严重者伴穿孔、腱索断裂
赘生物形成
息肉状或鸡冠状，体积较大，干燥、污秽、灰黄色，单个或多个，形状不规则，质松脆，易破碎、脱落
镜下观
赘生物组成
血栓成份（如纤维素、血小板）
细菌菌落（包裹在赘生物内部）
中性粒细胞
坏死组织
赘生物基底部可见肉芽组织及纤维化（亚急性）
临床病理联系
临床特点
病程长, 达６周～数月，甚至1年以上
心脏及心脏外体征
心脏、瓣膜损害
瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心瓣膜病
血管
赘生物脱落形成栓子
引起动脉性栓塞
栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死
由于栓子不含菌或仅含极少的细菌，且细菌毒力弱
毒素和免疫复合物导致血管炎
皮肤、黏膜及眼底出血点
皮下小动脉炎可致皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节——Osler结节
肾（变态反应）
局灶性或弥漫性肾小球肾炎
败血症
赘生物中的细菌和毒素不断侵入血液，并在血流中繁殖，致病人有长期发热、脾大、皮肤、黏膜和眼底常有小出血点等
诊断该病的重要依据
血培养（+）
急性和亚急性感染性心内膜炎异同点
心瓣膜病（valvular vitium of the heart）
又称
心脏瓣膜病（valvular heart disease）
概述
定义
指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍
心脏及瓣膜解剖学
病变分型
瓣膜口狭窄（valvular stenosis）
瓣膜增厚、相邻瓣膜互相粘连，弹性减弱或丧失
瓣膜口缩小，开放时不能充分敞开
血液通过障碍
瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）
瓣膜增厚、变硬、卷曲或破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连
瓣膜口不能完全闭合
部分血液返流
瓣膜狭窄和关闭不全合并存在
称之为联合瓣膜病
病变分布
最常累及
二尖瓣
二尖瓣+主动脉瓣
其次
主动脉瓣
少见
三尖瓣，肺动脉瓣
联合瓣膜病
指两个或两个以上的瓣膜病变同时存在或先后受累
分述
二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）——梨形心
主要病因
主要与风湿性和感染性心内膜炎有关
其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣
少数为瓣膜钙化和先天发育异常
病理变化
大体观
MS的标志性病变是相邻瓣叶粘连
病变早期
期瓣膜轻度增厚
病变后期
瓣叶增厚、硬化，瓣叶间纤维性粘连，使瓣膜呈鱼口状
血流动力学改变及临床病理联系
心脏
肺
正常肺组织
急性肺淤血
慢性肺淤血
肝
慢性肝淤血
大体观
槟榔肝
镜下观
二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）——球形心
主要病因
多为风湿性心内膜炎，也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起
病理变化
大体观
瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连
血流动力学改变及临床病理联系
主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosis）——靴形心
主要病因
风湿性主动脉瓣炎，亚急性感染性心内膜炎
少数先天性发育异常、动脉粥样硬化
病理变化
大体观
主要由相邻半月瓣之间的粘连引起，瓣膜间发生粘连、增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄
血流动力学改变及临床病理联系
主动脉瓣关闭不全（aortic valve insufficiency）
主要病因
主要为风湿性主动脉炎，或感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起
类风湿性主动脉炎及马方综合征也可使主动脉环扩大而造成主动脉关闭不全
病理变化
大体观
瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连
血流动力学改变及临床病理联系