导图社区 病理学——消化系统疾病 Ⅰ
人民卫生出版社 第9版《病理学》第十一章 消化系统疾病,本章详细讨论了多种消化系统疾病的病理学特征,包含胃炎,消化性溃疡病,阑尾炎,食管炎等。此外,还对消化系统常见肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径进行了介绍。读者可以深入了解消化系统疾病的病理学基础,为临床诊断和治疗提供重要依据。
编辑于2024-05-28 22:18:12人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
社区模板帮助中心,点此进入>>
人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
消化系统疾病 Ⅰ
一、食管炎与胃炎
相关背景知识
正常组织器官
食管
胃
正常胃底黏膜
正常胃窦黏膜
食管炎
反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)
定义
是指由于胃内容物反流至食管在食管下部刺激损伤食管黏膜所引起的慢性非特异性炎症
病理变化
大体观(胃镜)
大多仅表现胃局部黏膜充血
轻度
黏膜充血
重度
上皮糜烂或形成溃疡
镜下观
早期
上皮层内嗜酸性粒细胞浸润
而后
基底细胞增生,固有膜乳头延长,可出现浅表性溃疡
上皮内见中性粒细胞浸润
炎症扩散至食管壁→可引起环状纤维化并可导致管腔狭窄
Barrett食管(Barrett esophagus)——巴雷特食管
定义
指食管远端出现柱状上皮化生(鳞状上皮被柱状上皮取代)
食管下段(齿状线以上3cm)
临床意义
是大部分食管腺癌的癌前病变
病因及发病机制
未明或慢性反流性食管炎(胃食管反流)发展而来
病理变化
大体观
黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅绒样改变,在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状分布
可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝
鳞状上皮→灰白色
复层,厚
柱状上皮→橘红色
单层,薄
镜下观
黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成
Barrett黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征
胃炎(gastritis)
定义
胃黏膜的炎性病变,系消化系统常见疾病
主要类型
急性胃炎(Acute gastritis)
病因
明确,常为理化因素及病原生物感染引起
分3类
急性刺激性胃炎(acute irritant gastritis)
又称
单纯性胃炎
病因
暴饮暴食、食用过热或刺激性视频及烈性酒所致
病理变化
黏膜充血、水肿,有黏液附着,或可见糜烂
急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis)
病因
多因某些非甾体类抗炎药(non-sterodial anti-inflammatory drugs,NSAIDs)如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起
创伤及手术等引起的应激反应
病理变化
胃黏膜急性出血合并轻度糜烂,或多发性应激性浅表溃疡形成
急性感染性胃炎(acute infective gastritis)
病因
病原微生物经血道感染
败血症
脓毒血症
胃外伤直接感染
病理变化
可为急性蜂窝织性胃炎(acute phlegmonous gastritis)
慢性胃炎(chronic gastritis)
定义
胃黏膜的慢性非特异性炎症
病因及发病机制
尚未完全明了
幽门螺杆菌感染
长期慢性刺激
十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏
自身免疫性损伤
分2类及其病理变化
非萎缩性胃炎(non-atrophic gastritis)
又名
慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)
慢性单纯性胃炎
常见部位
胃窦
病理变化(多灶性或弥漫性)
大体观(胃镜)
胃黏膜充血、水肿,呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂
表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖
镜下观
黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润(局限于黏膜浅层)
严重者炎症可累及黏膜深层
但
腺体保持完整,无萎缩性改变
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈,少数转变为慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)
定义
胃黏膜全层的慢性非特异性炎症
病因
较复杂
主要特点
胃黏膜腺体的萎缩和数量减少
残留的个别正常胃窦部幽门腺(黏液腺)
化生
肠上皮化生,假幽门腺化生(胃体)
分级的主要指标
不典型增生
分2型(依据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血)
A型
部位
胃体部或胃底部
免疫荧光
抗壁细胞抗体(+)
与幽门螺杆菌的关系
未明了
B型(我国患者多属此型)
部位
胃窦部
与幽门螺杆菌的关系
有关
病理变化
大体观(胃镜)
胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色
胃黏膜层变薄,皱襞变浅甚至消失,黏膜下血管清晰可见,偶有出血及糜烂
镜下观
病变区胃黏膜变薄,腺体变小,数目减少,胃小凹变浅,并可有囊性扩张
固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润
病程长的可形成淋巴滤泡
胃黏膜内可见纤维组织增生
常出现腺上皮化生
肠上皮化生
可出现细胞不典型性增生
肠化只有伴有非典型性增生才=癌前病变
而只要出现了不典型性增生,不管有无肠化,均认为是癌前病变
分2类
完全型(小肠型或Ⅰ型化生)
含有杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞
不完全型(Ⅱ型化生)
假幽门腺化生
临床病理联系
消化不良、食欲不佳、上腹部不适
胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失
胃液分泌减少
A型发生恶性贫血
由于壁细胞破坏明显,内因子缺乏,维生素B12吸收障碍
癌前病变
若伴有异型增生
特殊类型胃炎
慢性肥厚性胃炎(chronic hypertrophic gastritis)
又称
巨大肥厚性胃炎(giant hypertrophic gastritis)
化学性胃炎(chemical gastritis)
又称
化学性胃病(chemical gastropathy)
疣状胃炎(gastritis verrucosa)
二、消化性溃疡病(peptic ulcer disease)
背景知识
糜烂(erosion)
黏膜浅层部分坏死
溃疡(ulcer)
黏膜全层坏死、脱落
又称
消化性溃疡(peptic ulcer)
慢性消化性溃疡(chronic peptic ulcer)
定义
是指以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病
好发人群
成人(20-50岁)
分3类
胃溃疡(gastric ulcer,GU)
占25%
好发部位
胃小弯侧近幽门处(胃窦部)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
占70%
好发部位
十二指肠球部
复合性溃疡
占5%
病因及发病机制
幽门螺杆菌
胃十二指肠黏膜的屏障功能受损
胃液消化作用
胃酸和胃蛋白酶
精神因素及内分泌失调
病理变化(胃溃疡)
大体观
定位
胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见,尤多见于胃窦部
形态学描述
溃疡常一个,圆形或椭圆形,直径多<2cm
溃疡边缘整齐,状如刀切;底部平坦、结净
通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层
溃疡边缘黏膜皱襞呈放射状
由于溃疡周围的胃黏膜皱襞受溃疡底瘢痕组织的牵拉
溃疡一般贲门侧较深,幽门侧较浅
由于胃的蠕动
镜下观
溃疡底部由表层向深层可分为四层结构
炎性渗出层
坏死组织层
较新鲜的肉芽组织层
陈旧瘢痕组织层
平行或交错分布的胶原纤维束(均质性红染)
溃疡底部的2种特殊改变
增生性动脉内膜炎
诱因
瘢痕底部小动脉因炎症刺激
表现
小动脉管壁增厚,管腔狭窄,可伴有血栓形成
意义
利
防止溃疡血管破裂出血
弊
造成局部供血不足,影响组织再生使溃疡不易愈合
神经束呈球状增生
表现
溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生
意义
可能是患者产生疼痛症状的原因之一
病理变化(十二指肠溃疡)
与胃溃疡病变相似,但多发生在球部的前壁或后壁,溃疡一般较小、较浅且易愈合
结局及并发症
愈合
渗出物和坏死组织
逐渐被吸收、排出
已被破坏的肌层
不能再生,由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复
周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面
并发症
出血(hemorrhage)
最常见
表现
大便潜血试验阳性
黑便→更大出血量→柏油样便→更大出血量→呕血
穿孔(perforation)
十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔
分类
慢性穿孔
后壁有粘连(非通透)
急性穿孔
继发改变
胃肠内容物漏入腹腔→腹膜炎
幽门梗阻、狭窄(pyloric obstruction or stenosis)
形成原因
经久的溃疡易形成大量瘢痕,瘢痕收缩引起幽门狭窄
癌变(malignant transformation)
胃溃疡
长期者癌变率小于1%
十二指肠溃疡
几乎不发生癌变
临床病理联系
十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作
这与迷走神经兴奋性增高,刺激胃酸分泌增多有关
三、非特异性肠炎
炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)
定义
是一组发病原因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病
包括
克罗恩病(Crohn disease,CD)
又称
局限性肠炎(regional enteritis)
病变性质
病因未明的伴有免疫异常的全身性疾病
病变部位
可发生于全消化道,并且可有肠外表现
好发部位
回肠末段及邻近大肠
肠外表现:免疫性疾病,如游走性多关节炎和强直性脊柱炎
病理变化
大体观
病变呈现节段性
病变肠段与正常肠黏膜分界明显
结肠黏膜水肿(肠壁变厚、变硬),呈结节状,皱襞块状增厚呈铺路石样(鹅卵石样)
黏膜结节间见纵行溃疡并进而发展为裂隙状溃疡(窄而深)
肠壁各层可见炎细胞浸润
称之为透壁性炎症
重者可有肠穿孔及瘘管形成
病变肠管肠壁之间黏合成团
病程长者
肠壁变硬,肠腔狭窄(纤维化)
镜下观
透壁性炎症
慢性炎症细胞浸润肠壁各层(全层炎)
裂隙状溃疡(细窄且深)
结核样肉芽肿
无干酪样坏死
黏膜层、黏膜下层水肿,淋巴管扩张
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)
病因
未明,可伴有全身多器官免疫性疾病
部位
直肠、乙状结肠→全结肠
病变特点(对比CD)
病变呈连续性
本质
慢性非特异性炎
病理变化
大体观
病变范围(呈连续性、弥漫性分布)
多从直肠开始,可累及结肠各段,偶见于回肠
黏膜充血、出血、溃疡形成
溃疡间黏膜充血、水肿
假息肉形成
残存的肠黏膜充血、水肿并增生形成息肉样外观
镜下观
固有膜(黏膜和黏膜下层)——浅表可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞多种炎细胞浸润,继而有广泛溃疡形成
肌层和浆膜层炎症不明显
可见隐窝炎、隐窝脓肿形成
隐窝脓肿:腺腔中可见中性粒细胞
病程长者,黏膜上皮可伴有不典型增生(异型增生)
提示有癌变的可能
切片右侧可见不典型增生
晚期病变区肠壁有大量纤维组织增生
CD与UC的鉴别要点
并发症
结肠周围脓肿、腹膜炎、肠癌(一般为多发性肠癌)
急性中毒性巨结肠
急性出血性坏死性肠炎(acute hemorrhagic enteritis,AHE)
简称
坏死性肠炎
定义
是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症
好发人群
婴幼儿
病因和发病机制
至今不明
病理变化
病变常呈节段性分布,以空肠及回肠最为多见且严重
菌群失调性肠炎
又称
抗生素性肠炎
病因
多因长期使用广谱抗生素药物造成肠道菌群失调所致
五、消化系统常见肿瘤
一、食管癌(carcinoma of esophagus)——“噎嗝”
定义
是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤
病因和发病机制
尚未完全明了
生活习惯
长期饮酒(酒精作为致癌物的溶剂,促进致癌物进入食管)
吸烟
亚硝酸盐
长期使用过热、过硬及粗糙的饮食——刺激和损伤食管黏膜
慢性炎症
各种长期不愈的食管炎可能是食管癌的癌前病变
遗传因素
尤其是酒精代谢酶
好发部位
3个生理性狭窄部
中段>下段>上段
病理变化
大体观
分期
早期癌
特点
病变局限,多为原位癌或黏膜内癌
未侵犯肌层,无论是否存在淋巴结转移
大体观
癌变处黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小的乳头状
中晚期癌(进展期癌)
大体观(分4型)
髓质型
最多见
癌组织在食管壁内浸润性生长累及食管全周或大部分,管壁增厚、管腔变小
癌组织表面常有溃疡
食管下段癌 髓质型(浸润型)
切面癌组织质地较软,似脑髓,色灰白
蕈伞型
癌呈扁圆形肿块,突向食管腔,肿瘤组织侵犯食管管周的部分或大部
表面有浅溃疡,边缘外翻
隆起型(食管下段)
溃疡型
肿瘤表面有较深的溃疡,深达肌层,底部凹凸不平
多浸润食管管周的一部分
食管上段,溃疡型
溃疡型(食管中段)
缩窄型
癌组织质硬
癌组织内有明显的结缔组织增生并浸润食管全周——局部食管壁呈环形狭窄,狭窄上端食管腔明显扩张
镜下观
鳞状细胞癌(约占90%以上)
腺癌(仅次于鳞癌)
大部分来自贲门
少数来自食管黏膜下腺体
特殊:Barret食管腺癌——由Barret食管恶变而来
腺鳞癌
神经内分泌癌
黏液表皮样癌
腺样囊性癌
其他
扩散
直接蔓延
转移
淋巴道转移
血道转移
晚期可出现
二、胃癌(carcinoma of stomach)
定义
是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤
病因和发病机制
尚未完全阐明
环境因素
亚硝基类化合物
幽门螺杆菌
长期未治愈的慢性胃疾病
如:慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡伴有异型增生、胃黏膜大肠型肠上皮化生
好发部位
胃窦部小弯侧
病理变化
大体观
分期
早期胃癌
特点
癌组织浸润仅局限于黏膜层或黏膜下层,无论有无淋巴结转移
大体观(分3型)
隆起型
此型较少
肿瘤从黏膜面明显隆起或呈息肉状
表浅型
肿瘤呈扁平状,稍隆起于黏膜表面
凹陷型
此型最多见
又名
溃疡周边癌性糜烂
系溃疡周边黏膜的早期癌
中晚期胃癌(进展期胃癌)
特点
癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌
大体观(分3型)
息肉型或蕈伞型
又称
结节蕈伞型
表现
癌组织向黏膜表面生长,呈息肉状或蕈伞状,突入胃腔内
溃疡型
成因
癌组织坏死脱落形成溃疡
表现
溃疡一般较大,边界不清,多呈皿状或隆起如火山口状,底部凹凸不平
对比概念:胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别表
浸润型
表现
癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润,与周围正常组织分界不清
弥漫浸润型胃癌
尸体解剖所见:癌组织的浸润并穿透浆膜层
其表面胃黏膜皱襞大部分消失,有时可见浅表溃疡
若为弥漫性浸润,可导致胃壁普遍增厚,变硬(纤维组织反应性增生),胃腔变小,状如皮革
称之为“革囊胃”(linitis plastica)
特殊类型:胶样癌(colloid carcinoma)
当癌细胞分泌大量黏液时,癌组织肉眼可见呈半透明的胶冻状
镜下观
腺癌(最主要)
高分化
管状腺癌
乳头状腺癌
胃乳头状腺癌浸润肌层
黏液腺癌
低黏附性癌
包括印戒细胞癌
胃/肠印戒细胞癌
黏液湖
印戒细胞
混合性癌
鳞状细胞癌
未分化癌
扩散
直接蔓延
转移
淋巴道转移
为其主要途径
血道转移
多发生于胃癌的晚期
种植性转移
肿瘤类型
胃癌特别是胃黏液癌癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔
种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上
如:克鲁根勃(Krukenberg)瘤
种植至双侧卵巢形成转移性黏液癌
胃癌的组织发生
胃癌的细胞来源
主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞
肠上皮化生与癌变
异型增生与癌变
三、大肠癌(carcinoma of large intestine)
定义
是大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,包括结肠癌和直肠癌
病因和发病机制
饮食习惯
如:高营养而纤维少的饮食
遗传因素
遗传性(家族性)结直肠癌
两类典型代表
家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)癌变
发生原因
APC基因的突变
表现
遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)
非遗传性(散发性)结直肠癌
某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病
大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础
APC-β-catenin通路
微卫星不稳定性
CpG岛甲基化表型
好发部位
直肠最多见(50%)
其次为乙状结肠(20%)
盲肠及升结肠(16%)
横结肠(8%)
降结肠(6%)
病理变化
大体观
分4型
隆起型
右半结肠癌中更常见
肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突出,可伴浅溃疡
特点
多为分化较高的腺癌
溃疡型
本型较多见
肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状
浸润型
左半结肠癌中更常见
癌组织向肠壁深层弥漫浸润,常累及肠管全周,导致局部肠壁增厚、变硬,若同时伴有肿瘤间质结缔组织明显增多,则使局部肠管周径明显缩小,形成环状狭窄
胶样型
此型肿瘤预后较差
肿瘤表面及切面均呈半透明、胶冻状
镜下观
管状腺癌
肿瘤性坏死
黏液腺癌
印戒细胞癌
以形成大片黏液湖为特点
锯齿状腺癌
鳞状细胞癌
常为直肠肛门附近
相关概念
划分理由
黏膜内癌5年生存率高达100%,但当肿瘤浸润至黏膜下层,5年存活率明显下降
癌
大肠肿瘤组织只有侵犯黏膜肌层到达黏膜下层
上皮内瘤变
注意:要是这样的条件发生在胃,那也是癌!!!!!
大肠肿瘤组织侵犯不超过黏膜肌层
原先的上皮重度非典型增生和原位癌也归入高级别上皮内瘤变
不发生淋巴道转移
扩散
直接蔓延
转移
淋巴道转移
癌组织未穿透肠壁肌层时,较少发生淋巴道转移;一旦穿透肌层,则转移率明显提高
血道转移
种植性转移
四、胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)
定义
是胃肠道最常见的一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤
起源于胃肠Cajal细胞(卡哈尔间质细胞)或Cajal细胞的祖细胞
好发部位
最常见的是胃
其次是小肠
病因及发病机制
病因未明
C-Kit基因及PDGFR基因的突变在肿瘤的发生过程中起重要作用
病理变化
大体观
圆形肿物,大多数肿瘤无完整的包膜,可伴随囊性变、坏死和局灶性出血
镜下观
70%呈现梭形细胞,20%为上皮样细胞
免疫组化
CD117、DOG-1及CD34(+)
判断肿瘤术后复发危险度指标
肿瘤的发生部位
肿瘤大小
肿瘤细胞核分裂数
其他
四、阑尾炎(appendicitis)
临床主要表现
转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血中性粒细胞升高
病因和发病机制
主要2个因素
细菌感染
阑尾腔的阻塞
阑尾细长,管腔狭小
病理变化
急性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎(acute simple appendicitis)
特点(临床)
为早期的阑尾炎,病变以阑尾黏膜或黏膜下层较重
病理变化
阑尾轻度肿胀、浆膜面出血、失去正常光泽
黏膜上皮可出现缺损,并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出
黏膜下各层有炎性水肿
急性蜂窝织炎性阑尾炎(acute phlegmonous appendicitis)
又称
急性化脓性阑尾炎
特点(临床)
常由单纯性阑尾炎发展而来
病理变化
大体观
阑尾显著肿胀,浆膜高度充血,表面可见脓苔
镜下观
炎性病变呈扇面形由表浅向深层扩延
阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润,并且有炎性水肿和纤维素渗出
阑尾浆膜面可见渗出的纤维素和中性粒细胞
淋巴滤泡可增生
急性坏疽性阑尾炎(acute gangrenous appendicitis)
特点(临床)
属于重型的阑尾炎
病理变化
大体观
血栓性静脉炎等
诱发原因
阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力升高及阑尾系膜静脉受炎症波及
后果
可引起阑尾壁血液循环障碍而发生坏死
阑尾呈暗红色或黑色,常导致穿孔
引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿
慢性阑尾炎
多为急性阑尾炎转变而来,也可开始即呈慢性经过
病理变化
主要是阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等
结局及并发症
结局
外科治疗后,预后良好
只有少数病理因治疗不及时或免疫力低下,出现并发症或者转变为慢性阑尾炎
并发症
急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿
由于阑尾穿孔
肝脓肿
因并发阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎,细菌或脱落的含菌血栓经门静脉血流入肝