导图社区 病理学——消化系统疾病 Ⅱ
《病理学》人民卫生出版社 第9版 第十一章 消化系统疾病,通过对这些疾病的详细阐述,读者可以系统地了解这些疾病的病因、发病机制、病理变化及临床表现,为临床实践提供理论基础。
编辑于2024-05-30 21:05:08人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
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人民卫生出版社 第9版 《病理学》 第十三章 泌尿系统疾病,内容涵盖了肾细胞癌、肾母细胞瘤等多种肾肿瘤类型的介绍。并详细解释了这些疾病的定义、病因、发展机制以及分类方式。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十三章 泌尿系统疾病 肾小球疾病,全面概述了肾脏病理学的关键内容,特别是肾小球疾病的分类、病理改变、临床表现以及相关的发病机制。肾小球疾病是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病,其病因尚未完全阐明,但已知大部分是由免疫机制抗原抗体反应所引起。介绍了五种肾小球疾病综合征,包括快速进行性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征等,并解释了它们与免疫复合物沉积的关系。
人民卫生出版社 第9版 《病理学》第十二章 淋巴造血系统疾病,详细列出了淋巴造血系统的组成部分,如淋巴样组织和淋巴结,以及这些部分可能发生的变化,包括量的变化和质的变化。还详述了淋巴造血系统疾病的临床表现,包括无痛性、进行性淋巴结肿大,B症状(发热、盗汗和体重下降),免疫功能异常等。在疾病的病因与发病机制部分,脑图提到了淋巴结的良性病变,如反应性淋巴结炎、特异性淋巴结炎、猫抓病、传染性单核细胞增多症和坏死性淋巴结炎等。
消化系统疾病 Ⅱ
一、概述
正常肝脏
肝小叶相关结构概念
3靠近中央静脉,1靠近门管区
二、病毒性肝炎(viral hepatitis)
定义
是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变特征的常见传染病
变质性炎
病因及发病机制
病因——病原体感染
现已知6型:甲型HAV、乙型HBV、丙型HCV、丁型HDV、戊型HEV、庚型HGV
甲戊:“家务”——消化道传染
丁型肝炎病毒(HDV)遗传物质为缺陷性RNA,需依赖HBV感染才能繁殖
2种感染模式
共同感染(coinfection)
指HDV和HBV同时感染
重叠感染(Superinfection)
指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV
发病机制(尚未完全阐明,尤与机体免疫状态相关)
甲型肝炎病毒(HAV)
感染途径
消化道
遗传物质
单链RNA
临床特点
潜伏期短,可散发或流行
患者粪便中可查到此病毒
通常起病急,大多可痊愈,极少数发生急性重型肝炎
致病机制
不直接损伤细胞,可能通过细胞免疫机制损伤肝细胞
乙型肝炎病毒(HBV)
又称
Dane颗粒
感染途径
血液、吸毒、密切接触、母婴
遗传物质
环状双链DNA
S、C、P、X基因
X基因编码的X蛋白在肝细胞癌的发生中有重要作用
抗原结构
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
化学本质
糖蛋白外壳
临床意义
在感染的肝细胞表面可分泌大量的HBsAg
乙型肝炎核心抗原(HBcAg)
化学本质
核壳体的“核心蛋白”
定位
感染的肝细胞内
乙型肝炎E抗原(HBeAg)
化学本质
多肽转录物
定位
分泌至血液中
丙型肝炎病毒(HCV)
感染途径
血液、吸毒、密切接触、母婴
遗传物质
单链RNA
致病机制
直接破坏肝细胞
免疫因素
临床特点
与肝细胞癌发生密切相关
饮酒可促进病毒复制、激活与肝纤维化的产生
丁型肝炎病毒(HDV)
感染途径
血液、吸毒、密切接触、母婴
遗传物质
缺陷性RNA
临床特点
2种感染模式
共同感染(coinfection)
指HDV和HBV同时感染
重叠感染(Superinfection)
指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV
戊型肝炎病毒(HEV)
感染途径
消化道
遗传物质
单链RNA
好发人群
35岁以上的中年人和老年人(病情较重)
临床特点
大多数病例预后良好,但是在孕妇中死亡率高
庚型肝炎病毒(HGV)
感染途径
血液、吸毒、密切接触、母婴
主要发生在透析的患者
通过污染的血液和血制品
学术争议
目前认为HGV能在单核细胞中复制
故该病毒是否为肝炎病毒尚且有争议
基本病理变化
各型病毒性肝炎病变基本相同
都以肝细胞变性、坏死为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生
肝细胞变性
细胞肿胀(cellular swelling)或肝细胞水样变性
特点
最常见的病变
病理变化
光镜下
轻
胞质疏松化
肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状、半透明
重
气球样变(ballooning degeneration)
肝细胞体积更加肿大,由多角形变为圆球形,胞质几乎完全透明
电镜下
内质网不同程度扩张
线粒体明显肿胀
溶酶体增多
嗜酸性变
特点
一般仅累及单个或数个肝细胞——散在分布于肝小叶内
病理变化
镜下观
肝细胞体积变小,胞质嗜酸性增强——红染
由于胞质水分脱失浓缩
细胞核染色较深
脂肪变性
不属于基本病理变化,可有可无!
肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死(lytic necrosis)——由严重的细胞变性发展而来
点状坏死(spotty necrosis,SN)
定义
散在分布的单个或数个肝细胞的坏死
临床病理联系
常见于急性普通型肝炎
碎片状坏死(piecemeal necrosis,PN)
又称
碎屑状坏死
界面性肝炎(interface of hepatitis)
定义
指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解,使肝界板受到破坏
临床病理联系
常见于慢性肝炎
桥接坏死(bridging necrosis,BN)
定义
指中央静脉与门管区之间、两个门管区之间、或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带(带状融合性坏死)
V—P
V—V
P—P
临床病理联系
常见于较重的慢性肝炎
亚大块及大块坏死(submassive and massive necrosis)
定义
亚大块坏死(submassive necrosis)
定义
肝细胞坏死占肝小叶大部分
大块坏死(massive necrosis,MN)
定义
肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶
相邻肝小叶的亚大块或大块坏死可相互融合
临床病理联系
常见于重型肝炎
凋亡(嗜酸性坏死)
由嗜酸性变发展而来
胞质进一步浓缩,核也浓缩消失
病理变化
镜下观
嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)或凋亡小体
深红色浓染的圆形小体
对比
相对于嗜酸性变主要特点为:无核
左:嗜酸性坏死;右:嗜酸性变
炎细胞浸润
再生
肝细胞再生
坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂增生而修复
再生干细胞的主要特点
体积较大,胞质略呈嗜碱性、细胞核大且深染,有时可见双核
可沿原有的网状支架排列
若坏死严重(原小叶内的网状支架塌陷),再生的肝细胞呈团块状排列——结节状再生
间质反应性增生
有库普弗细胞(Kupffer cell)、间叶细胞和成纤维细胞增生
小胆管增生
见于慢性且坏死严重的病例
纤维化(一般多不可逆,一定情况下可吸收)
诱发条件
肝脏的炎症反应和中毒性损伤等
影响
纤维化时胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显影响
病理变化
早期
沿门管区周围或中央静脉周围分布
胶原直接沉积在Disse腔内(窦间隙)
中晚期
肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节——肝硬化
各型病毒性肝炎的病变特点
甲型肝炎
以急性肝炎病变为主,也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎
乙型肝炎
特殊形态学特征
毛玻璃样(ground glass)肝细胞
存在人群
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者
慢性肝炎患者
病理变化
光镜下观
肝细胞体积较大,胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样
砂粒样细胞核(sanded nuclei)
少数情况下
肝细胞核内可充以大量的乙型肝炎核心抗原(HBcAg)
肝细胞核心抗原(HBcAg) 免疫组化染色:胞核(+)
电镜下观
滑面内质网增生,内质网池中有较多的HBsAg颗粒
特殊染色
地衣红(+)
免疫组化
HBsAg(+)
肝细胞表面抗原(HBsAg) 免疫组化染色:胞浆(+)
丙型肝炎
肝细胞脂肪变性
门管区淋巴细胞浸润,可见淋巴滤泡
胆管损伤
丁型肝炎
戊型肝炎
庚型肝炎
临床病理类型
普通型病毒性肝炎
急性(普通型)肝炎
最常见
分型(二者病理变化基本相同)
黄疸型
无黄疸型
病理变化
大体观
肝脏肿大,质较软,表面光滑
镜下观
肝细胞变性广泛而坏死轻微
变性(广泛)
胞浆疏松化和气球样变
肝细胞体积增大、排列紊乱拥挤→肝血窦受压变窄→肝细胞内可见淤胆现象
肝细胞淤胆(黄疸型)
坏死(轻微)
点状坏死
凋亡(偶见)
嗜酸性变、嗜酸性小体
少量炎细胞浸润
肝小叶内与门管区
肝细胞索支架没有塌陷
可完全恢复
临床病理联系
血清谷丙转氨酶(SGPT)升高,多种肝功能异常,严重者黄疸
结局
大多在6~12个月内逐渐恢复,少数病例发展为慢性
慢性(普通型)肝炎
定义
病程>12个月
病理变化
轻者
肝小叶结构保存完整,小叶内肝细胞坏死轻微
门管区少量慢性炎细胞浸润,及少量纤维组织增生
重者
门管区出现持续的碎片状坏死和桥接坏死
碎片状坏死(PN)
桥接坏死(BN)
门管区周围纤维间隔或桥接纤维化形成→晚期转变为肝硬化
肝细胞和毛细胆管有不同程度的淤胆,小胆管增生、库普弗细胞肥大增生明显
肝细胞较广泛的变性和坏死,不同程度的纤维组织增生
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
又称
暴发型肝炎
特点
少见,起病急骤,病程短,病变严重,死亡率高
病理变化
大体观
急性黄(红)色肝萎缩
黄——无出血,红——出血
肝体积明显缩小,重量减轻
正常肝不见胆囊,此处由于肝体积减少,胆囊可见
被膜皱缩,质地柔软,切面呈黄色或红褐色,部分区域呈红黄相间的斑纹状
急性黄色肝萎缩(可见被膜皱缩)
镜下观
以肝细胞严重而广泛坏死(大块坏死)为特征
坏死多从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展
仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞
肝细胞广泛严重坏死(MN)
溶解坏死的肝细胞很快被清除,仅残留网状支架
数日后网状支架塌陷,残留的肝细胞无明显再生现象
肝血窦明显扩张,充血甚至出血
库普弗细胞增生肥大,吞噬活跃
炎细胞浸润
淋巴细胞和巨噬细胞为主
结局
大多数在短期内死亡,主要原因为肝衰竭(肝性脑病)、消化道大出血、肾衰竭及DIC等
少数迁延而转为亚急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
特点
起病较急性重型肝炎稍慢,病程较长
多数由急性重型肝炎迁延而来,少数由急性普通型肝炎恶化而来
病理变化
大体观
肝体积缩小,表面包膜皱缩不平,质地软硬不一,部分区域呈大小不一的结节状
切面可见坏死区呈红褐色或土黄色
再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色
镜下观
既有肝细胞的亚大块坏死,又有结节状肝细胞再生
肝小叶外可见明显的炎细胞浸润
主要为淋巴细胞和单核细胞
肝小叶周边部有小胆管增生
较旧的病变区有明显的结缔组织增生
结局
多数病例发展为肝硬化
三、酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病
酒精性肝病(alcoholic liver disease)
特点
慢性酒精中毒的主要表现之一
长期大量酗酒者10~20%发生此病
病理变化
慢性酒精中毒主要引起肝3种损伤
脂肪肝(fatty liver)
最常见
主要病理改变:肝细胞广泛脂肪变性
有时伴有不同程度的肝细胞水样变性
酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)
Mallory小体(肝细胞内玻璃样变)形成
酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)
最严重的病变
可单独存在,也可同时并存或先后移行
临床表现
嗜酒者常有营养不良,尤其是蛋白质和维生素缺乏
非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)
又称
代谢性脂肪肝病
五、原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)
定义
肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤
常见病理组织学类型
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma)
广义上的腺癌
病因
肝炎病毒
肝硬化
酒精
真菌及其毒素
黄曲霉毒素B1 highly related to 肝细胞癌
华支睾吸虫感染(常导致胆管上皮癌)
病理变化
大体观
小肝癌型(早期肝癌)
特点
单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合并最大直径<3cm
瘤结节多呈球形或分叶状,与周围组织分界清楚,出血及坏死少见
患者常无临床症状,而血清甲胎蛋白(AFP)阳性
(多)结节型
最常见
特点
通常合并有肝硬化
弥漫型
少见
特点
常发生在肝硬化的基础上
巨块型
特点
瘤体周围常有多少不一的卫星状癌结节
巨大瘤结旁见小卫星灶
切面中心部常有出血、坏死
除了巨块型,其余型常合并肝硬化
镜下观
分化程度差异大
分化高者
类似肝细胞,分泌胆汁,血管多(似肝血窦),间质少
分化低者
异型性明显
形态分型
梁索型
腺样型
实体型
……
胆管细胞癌
真正意义上的腺癌,有真性腺腔
定义
起源于肝内胆管上皮
病理变化
大体观
多为单个肿块,含丰富纤维结缔组织,色苍白
镜下观
癌细胞呈现腺管状排列,可分泌黏液,癌组织间质较多
混合细胞型肝癌
扩散
肝内蔓延或转移
肝内癌结节、门静脉癌栓
肝外转移
血道、淋巴道和腹腔种植
非酒精性脂肪肝病相关肝细胞癌的特点
诊断时年龄更大
多数合并代谢综合征,超过90%患者至少合并1种代谢性疾病
起病隐匿,肝右叶多见,单发,且体积更大,侵袭性更强
甲胎蛋白(AFP)正常的患者更多见
不经过肝硬化直接进展为肝癌(最重要的临床特征)
非肝硬化性NAFLD-HCC患者与肝硬化HCC总体生存率却并无差异
四、肝硬化(liver cirrhosis)
定义
是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变,病变以慢性进行性、弥漫性的肝细胞变性坏死、肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理特征,广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶(pseudolobule),引起肝小叶结构及血管的破坏和改建
病因
病毒性肝炎
慢性酒精中毒
胆汁淤积
药物及化学毒物
代谢障碍
营养障碍
其他
“血吸虫性肝硬化”、“淤血性肝硬化”、“胆汁性肝硬化”均以肝内纤维组织增生为主要特征,而少有肝细胞再生形成结节和肝小叶结构改建
“肝纤维化”的称呼会更恰当
原因不明
隐源性肝硬化(cryptogenic cirrhosis)
发病机制
各种原因导致的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生,三者反复交错进行
使肝小叶和肝脏血液循环改建
形成假小叶(pseudolobule)
概念
正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团
特点
肝细胞索排列紊乱
“小叶”内中央静脉缺如、偏位或多个,有时可见汇管区
形成过程
由肝组织的坏死发展而来,尤其是碎片状坏死和桥接坏死——使肝小叶的界板破坏,肝小叶支架塌陷
肝小叶内网状支架塌陷后,再生的肝细胞不能沿原有支架排列,而形成不规则的再生肝细胞结节
肝脏失去正常结构,变形变硬
伴不同程度的肝功能障碍和门脉高压
分型及其病理变化
门脉性肝硬化(酒精性肝硬化、小结节性肝硬化)
病因
病毒性肝炎(B,C型)
B型
我国肝硬化患者HBsAg阳性率高达76.7%
C型
丙型肝炎易转为慢性,其中35%转为肝硬化
慢性酒精中毒
欧美国家酒精性肝硬化占肝硬化总数60~70%
营养缺乏
毒物中毒
病理变化
大体观
小结节性肝硬化
结节小的成因
肝细胞坏死范围小,分布均匀,肝细胞再生与丢失相比超出不多
早期肝脏体积可正常或稍增大,重量增加,质地正常或稍硬; 晚期肝脏体积缩小,重量减轻,质地变硬
肝表面、切面弥漫分布大小相仿的结节
结节较小,直径多为1~5mm,常<1.0cm
结节间纤维组织较薄,厚度较一致
纤维间隔多呈灰白色
三均匀
结节的大小
结节的分布
纤维间隔
镜下观
基本病理变化
肝小叶结构破坏,被假小叶取代
假小叶内的肝细胞排列紊乱,可见变性、坏死及再生的肝细胞
假小叶内中央静脉常缺如,偏位或两个以上
也可见再生的肝细胞结节
肝细胞排列紊乱,再生的肝细胞体积大,核大且深染,或有双核
假小叶外周被纤维间隔包绕
纤维间隔内有数量不等的炎细胞浸润及小胆管增生
特殊病理变化(慢性酒精中毒引起的肝硬化)
肝细胞脂肪变性
具有相对特征性的马洛里(Mallory)小体
坏死后性肝硬化(肝炎后肝硬化、大结节性肝硬化)
病因
病毒性肝炎
主要由亚急性重型肝炎发展而来,少数由重度慢性肝炎发展而来
药物及化学物质中毒(中毒性肝炎)
病理变化
大体观
大结节性肝硬化
结节大的成因
肝细胞坏死范围大,分布不均匀,肝细胞再生与丢失相比超出较多
肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节,结节直径多为1~3cm,可大至6cm
结节间纤维间隔较宽,且厚薄不均
三不均匀
结节的大小
结节的分布
纤维间隔的厚薄
镜下观
与门脉性基本病理变化相同,主要差别在三个均匀和三个不均匀
门脉性肝硬化
三均匀
坏死后性肝硬化
三不均匀
大小不一再生肝细胞结节
胆管增生
胆汁淤积
结节的颜色
正常肝脏色泽
黄褐色(脂肪变性)
黄绿色(淤胆)
胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)
定义
胆道系统阻塞,胆汁排泄障碍,肝细胞淤胆、坏变,小胆管和纤维组织增生而导致的肝硬化
临床表现
黄疸明显
肝功能障碍和门脉高压程度较轻
分类及其病因
继发性胆汁性肝硬化
病因
引起胆道阻塞的各种疾病
慢性胆道感染
胆管结石
先天性胆道闭锁……
原发性胆汁性肝硬化(少见)
病因
肝内胆管上皮的自身免疫性损害
病理变化
大体观
颜色
深绿色或黄绿色
结节
细小而不明显,因而肝包膜起伏不明显
镜下观
肝细胞及毛细胆管明显淤胆
淤血性肝硬化
寄生虫性肝硬化
色素性肝硬化
混合结节性肝硬化
小结节、大结节约各占一半,为①②混合型
临床病理联系
门脉高压症
原因
窦性阻塞
肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化→门静脉循环受阻
窦后性阻塞
假小叶压迫小叶下静脉,使肝血窦内血液流出受阻,影响门静脉血流入肝血窦
窦前性阻塞
肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合,使高血压的动脉血流入门静脉内
肝动脉分支与门静脉分支窦前吻合
肝动脉分支与小叶下静脉窦后吻合
临床表现
慢性淤血性脾大
可引起脾功能亢进
腹水
表现
淡黄色透明的漏出液
成因
门静脉系统血液静水压升高
淋巴液增多,超过胸导管的回流能力,从而从淋巴管外溢至腹腔
肝受损→蛋白合成减少→血液胶体渗透压降低
肝功能障碍→对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少→水钠潴留
侧支循环形成
食管下段静脉曲张(最具临床意义)
临床意义
若破裂可发生致命性大出血,常发生于腹压升高或受粗糙食物的磨损,是肝硬化患者常见死亡原因之一
痔静脉曲张→痔疮
脐周静脉曲张(“美杜莎头”“海蛇头”)
胃肠淤血、水肿
影响胃肠的消化与吸收→腹胀、食欲减退
肝功能障碍
蛋白合成障碍
A/G比值(白/球蛋白)倒置
白蛋白合成减少
肝细胞受损
球蛋白合成增多(免疫系统)
由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质未经肝细胞处理,直接经过侧支循环进入体循环,刺激免疫系统
出血倾向
凝血因子Ⅴ、凝血酶原、纤维蛋白原等合成减少
脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多
胆色素代谢障碍
肝细胞性黄疸
对激素的灭活减少
蜘蛛痣,肝掌
肝性脑病(肝昏迷)
转归与并发症
一般而言
大结节性肝硬化
并发肝性脑病几率较高
小结节性肝硬化
门静脉高压的症状常比较突出
肝硬化患者的死亡原因
食管下段静脉曲张破裂出血
肝昏迷(肝性脑病)
合并肝癌
并发感染